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2021-01-23T20:11:33Z

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Die '''NOD-Maus''' ({{enS|''Non-Obese Diabetic Mouse''}}) ist ein [[Inzuchtlinie|Inzucht-Stamm]] der [[Farbmaus]] (''Mus musculus''), der aufgrund einer hohen [[Inzidenz (Epidemiologie)|Inzidenz]] an spontan auftretendem [[Diabetes mellitus]] in der experimentellen [[Diabetologie|Diabetes-Forschung]] als [[Modellorganismus|Tiermodell]] für den insulinpflichtigen Typ-1-Diabetes eingesetzt wird. Sie wurde erstmals 1980 beschrieben und geht zurück auf Versuche bei [[Shionogi Seiyaku|Shionogi]] in [[Japan]], deren ursprüngliches Ziel die Zucht von Mäusen mit erhöhter Anfälligkeit für [[Katarakt (Medizin)|Katarakte]] war. Durch entsprechende Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass der Diabetes in der NOD-Maus durch [[Autoimmunerkrankung|Autoimmunprozesse]] hervorgerufen wird und damit hinsichtlich seiner [[Ätiologie (Medizin)|Ätiologie]] Ähnlichkeiten zu dem vor allem im Jugendalter auftretenden insulinpflichtigen Typ-1-Diabetes des [[Mensch]]en aufweist.

Wie beim menschlichen Typ-1-Diabetes geht dem Diabetes der NOD-Maus vor der Manifestation der Erkrankung eine als [[Insulitis]] bezeichnete [[Entzündung|entzündliche]] [[Infiltration (Medizin)|Infiltration]] von [[Zelle (Biologie)|Zellen]] des [[Immunsystem]]s in die [[Langerhans-Insel]]n der [[Bauchspeicheldrüse]] (Pankreas) voraus, die zu einer Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt. [[Gen]]e im [[Haupthistokompatibilitätskomplex]] sind sowohl bei der NOD-Maus wie auch im Menschen die wichtigsten genetischen Risikomarker der Erkrankung. Eine weitere Ähnlichkeit zwischen dem Typ-1-Diabetes des Menschen und dem Diabetes der NOD-Maus ist das Auftreten von spezifischen [[Autoantikörper]]n, die gegen [[Antigen]]e der [[Langerhans-Inseln|Inselzellen]] gerichtet sind. Der Ausbruch der Erkrankung erfolgt bei der NOD-Maus ab der 14. Lebenswoche. Die Diabetes-Inzidenz liegt je nach [[Kolonie (Biologie)|Kolonie]] und Haltungsbedingungen bei 60 bis 80 Prozent für weibliche und 20 bis 30 Prozent für männliche Tiere. Neben der Anfälligkeit für Diabetes zeigt die NOD-Maus auch ein gehäuftes Auftreten anderer Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise [[Hashimoto-Thyreoiditis|Autoimmunthyreoiditis]], [[Polyneuropathie]] sowie eine [[Lupus erythematodes|SLE-ähnliche Krankheit]]. Darüber hinaus ist in NOD-Mäusen auch eine [[Autoimmunhepatitis]], die sogenannte [[experimentelle murine Autoimmunhepatitis]] (emAIH), induzierbar.<ref>{{Literatur |Autor=Matthias Hardtke-Wolenski, Katja Fischer, Fatih Noyan, Jerome Schlue, Christine S. Falk, Maike Stahlhut, Norman Woller, Florian Kuehnel, Richard Taubert, Michael P. Manns, Elmar Jaeckel |Titel=Genetic predisposition and environmental danger signals initiate chronic autoimmune hepatitis driven by CD4<sup>+</sup> T cells |Sammelwerk=[[Hepatology]] |Band=58 |Nummer=2 |Datum=2013-08 |Seiten=718 |Online=[https://s3.amazonaws.com/objects.readcube.com/articles/downloaded/wiley/27e3f857ac5452f5c8304303d9089aa1df9aff6f21b929560d0d62cd320a3b49.pdf?AWSAccessKeyId=AKIAIJZYFKH6APDFT3HA&Expires=1454371200&Signature=O5j0su3AFrGIAFhFI9xPh0eHaAo%3D&response-content-disposition=attachment%3B%20filename%3D%22Hardtke-Wolenski_et_al-2013-Hepatology.pdf%22 PDF] DOI=10.1002/hep.26380}}</ref>

Die NOD-Maus ist in der experimentellen Diabetes-Forschung neben der [[BB-Ratte]] das dominierende Tiermodell für den menschlichen Typ-1-Diabetes, insbesondere zu [[Immunologie|immunologischen]] und [[Genetik|genetischen]] Aspekten sowie für die Untersuchung neuer Ansätze zur [[Krankheitsprävention|Prävention]] und [[Therapie]] der Erkrankung. Der Diabetes der NOD-Maus unterscheidet sich vom Typ-1-Diabetes des Menschen vor allem durch die geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Erkrankungsinzidenz sowie durch einen vergleichsweise milden Verlauf der diabetischen [[Ketoazidose]]. Neben dem NOD-Hauptstamm sind vor allem die [[NOD SCID|NOD/SCID]]-Maus, die kein [[adaptives Immunsystem]] besitzt, und die NOD/BDC-2.5-Maus,<ref>{{Literatur |Autor=Kathryn Haskins, Mary Portas, Brenda Bradley, Dale Wegmann, Kevin Lafferty |Titel=T-Lymphocyte Clone Specific for Pancreatic Islet Antigen |Sammelwerk=[[Diabetes (Zeitschrift)|Diabetes]] |Band=37 |Nummer=10 |Datum=1988-10 |Seiten=1444–1448 |Online=[https://diabetes.diabetesjournals.org/content/37/10/1444#page=1&view=FitH PDF] |DOI=10.2337/diab.37.10.1444}}</ref> die einen [[Gentechnisch veränderter Organismus|transgenen]] [[T-Zell-Rezeptor]] gegen ein [[Antigen]] des Pankreas trägt, von Bedeutung für die experimentelle [[Diabetologie|Diabetes-Forschung]].

== Literatur ==
* Edward H. Leiter, Michal Prochazka, Douglas L. Coleman: ''The Non-Obese Diabetic (NOD) Mouse.'' In: ''[[The American Journal of Pathology]].'' 128(2)/1987, S. 380–383.
* Mark S. Anderson, [[Jeffrey A. Bluestone]]: ''The NOD Mouse: A Model of Immune Dysregulation.'' In: ''[[Annual Review of Immunology]].'' 23/2005, S. 447–485.
* John P. Mordes, David V. Serreze, Dale L. Greiner, Aldo A. Rossini: ''Nonobese Diabetic Mice.'' In: Derek LeRoith, Simeon I. Taylor, Jerrold M. Olefsky: ''Diabetes mellitus: A Fundamental and Clinical Text.'' 3. Auflage. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004, ISBN 0-7817-4097-5, S. 598–603
* Li Zhang, [[George Eisenbarth]]: ''Immunopathogenesis of the NOD Mouse.'' In: George S. Eisenbarth: ''Immunoendocrinology: Scientific and Clinical Aspects.'' Springer, New York und London 2010, ISBN 1-60327-477-4, S. 199–214

== Einzelnachweise ==
<references />

{{SORTIERUNG:Nodmaus}}
[[Kategorie:Modellorganismus]]
[[Kategorie:Diabetologie]]

NOD-Maus - Versionsgeschichte

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