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2024-12-09T15:30:53Z

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[[Datei:Motorische Endplatte.svg|mini|An der neuromuskulären Endplatte findet die [[Erregungsübertragung]] von einer [[Nervenzelle]] auf eine [[Muskelzelle]] statt. Die [[präsynaptische Endigung]] des [[Axon]]s setzt aus [[Synaptisches Vesikel|synaptischen Vesikeln]] den [[Neurotransmitter]] [[Acetylcholin]] frei.]]
[[Datei:Electron micrograph of neuromuscular junction (cross-section).jpg|mini|[[Elektronenmikroskop]]ische Aufnahme einer neuromuskulären Endplatte im Querschnitt – zwischen [[Axonterminale]] (T) und [[Muskelfaser]] (M) der [[Synaptischer Spalt|synpatische Spalt]] mit der [[Basallamina]] (Pfeil)]]
[[Datei:The Muscle Contraction Process.png|mini|[[Aktionspotential]]e eines erregten [[Motoneuron|motorischen Neurons]] werden über sein Axon (A) [[Erregungsleitung|geleitet]] bis in die präsynaptischen [[Endknöpfchen]] (B) als Teil einer motorischen Endplatte – und können dann über mehrere Schritte zu [[Muskelkontraktion|Kontraktionen]] der zugeordneten [[Muskelfaser]] führen]]

Eine '''motorische Endplatte''', auch '''Muskelendplatte''', '''neuromuskuläre Endplatte''', '''neuromuskuläre Synapse''', '''myoneurale Synapse''', [[anatomisch]] '''Terminatio neuromuscularis''' bzw. '''Junctio neuromuscularis'''<ref name="THh311" /> oder '''Synapsis neuromuscularis'''<ref name="THh311" /> genannt, überträgt die [[Erregung (Physiologie)|Erregung]] von einer [[efferent]]en [[Nervenfaser]] auf die [[Muskel]]faser eines [[Skelettmuskel]]s. Für die [[Erregungsübertragung]] an dieser chemischen [[Synapse]] dient [[Acetylcholin]] als [[Neurotransmitter]].

Die neuromuskuläre synaptische Verknüpfung besteht aus dem [[präsynaptisch]]en Anteil des [[Axolemm]]s einer [[Nervenzelle]] und dem [[postsynaptisch]]en Anteil des [[Sarkolemm]]s einer [[Muskelzelle]], getrennt durch einen [[Synaptischer Spalt|synaptischen Spalt]] mit feinfaseriger [[Basallamina]]. Bei Erregung der Nervenzelle setzt die [[präsynaptische Endigung]] des [[Axon]]s den Botenstoff Acetylcholin (ACh) frei, der sich im synaptischen Spalt verteilt und spezifische [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptormoleküle]] (ACh-Rezeptoren) in der postsynaptischen Membranregion einer Muskelfaser erreicht. Deren Oberfläche ist hier durch eine Vielzahl von Einfaltungen vergrößert (subneuraler Faltenapparat).

Am präsynaptischen Teil der Synapse ankommende [[Aktionspotential]]e rufen die vorübergehende Öffnung von [[Spannungsgesteuerter Ionenkanal|spannungsgesteuerten]] Calciumkanälen hervor. Das einströmende Calcium (Ca<sup>2+</sup>) wirkt im synaptischen [[Endknöpfchen]] als Signal und bewirkt, dass [[Synaptisches Vesikel|synaptische Vesikel]] mobilisiert werden, die Acetylcholin enthalten. Diese bewegen sich in Richtung des synaptischen Spaltes zur präsynaptischen Membranregion des Endknöpfchens. Bereits an der Membran angedockte Vesikel verschmelzen mit dieser ([[Synaptische Vesikelfusion|Vesikelfusion]]) und schütten den Neurotransmitter Acetylcholin in den synaptischen Spalt aus ([[Exocytose]]). Acetylcholin bindet an [[ionotrop]]e [[Acetylcholinrezeptoren]] in der postsynaptischen Membran der Muskelzelle, wodurch sich die [[Ionenkanal|Ionenkanäle]] dieser Rezeptoren öffnen.

Der ionotrope Acetylcholinrezeptor wird auch als [[nikotinischer Acetylcholinrezeptor]] bezeichnet und ist ein unspezifischer [[Kation]]enkanal, der für Natrium-, Calcium- und Kalium-Ionen leitfähig ist. Er besteht aus fünf Untereinheiten, die um einen zentralen Kanal angeordnet sind. Wegen der vorherrschenden Konzentrationsunterschiede wie der daraus resultierenden [[Elektrochemischer Gradient|Triebkräfte]] für diese Ionen fließt vor allem ein durch Natrium-Ionen getragener Strom durch diesen Kanal in die Zelle. Die Folge ist eine lokale [[Depolarisation (Physiologie)|Depolarisation]] der Muskelzelle, das sogenannte [[Endplattenpotential]]. Diese vom [[Ruhemembranpotential]] abweichende Membranpotentialänderung breitet sich zunächst elektrotonisch über die [[Zellmembran]] aus; wird das [[Schwellenpotential]] im benachbarten Sarkolemm überschritten, öffnen sich hier spannungsgesteuerte [[Natriumkanal|Natriumkanäle]], sodass ein Aktionspotential der Muskelzelle gebildet wird. Dieses Aktionspotential erfasst dann die gesamte Zellmembran mit allen Einfaltungen und löst über nachfolgende Calcium-Ionenströme schließlich die [[Muskelkontraktion]] aus:

Über die Öffnung spannungsaktivierter Calcium-Kanäle in den ''transversalen Tubuli'' der Muskelzelle und die Aktivierung intrazellulärer [[Ryanodin-Rezeptor]]en (RYR1) kommt es zu einer Ausschüttung von Calcium-Ionen aus dem [[Endoplasmatisches Retikulum|Endoplasmatischen Retikulum]] der Muskelzelle. Das [[Sarkoplasmatisches Retikulum|sarkoplasmatische Retikulum]] stellt einen Speicher für Calcium-Ionen dar und bildet ein in sich geschlossenes System von Kammern, die vorwiegend längs zu den Muskelfibrillen verlaufen (''longitudinale Tubuli''); daraus kann Ca<sup>2+</sup> rasch in erheblichen Mengen an das [[Cytosol]] abgegeben werden und jedes [[Sarkomer]] der Fibrillen erreichen. Dort werden infolge des starken Anstiegs der Calcium-Konzentration Bindungsstellen für das [[Motorprotein]] [[Myosin]] an den [[Aktin]]filamenten freigegeben und damit Verschiebungen der [[Myofilament]]e ausgelöst, was die Verkürzung der [[Myofibrille]]n bewirkt, wodurch sich die [[Muskelfaser]] kontrahiert. Calcium-Ionen spielen somit eine Schlüsselrolle bei der [[Elektromechanische Kopplung|elektromechanischen Kopplung]].

Das ungebundene Acetylcholin im synaptischen Spalt wird durch das [[Enzym]] [[Acetylcholinesterase]] zersetzt und zu [[Cholin]] und [[Acetat]] hydrolysiert. Auf diese Weise wird die Wirkung der ausgeschütteten Transmitterquanten begrenzt und beendet. Cholin kann von der präsynaptischen Membranregion wieder aufgenommen und wiederverwertet werden. Diese Wiederaufnahme in die präsynaptische Endigung erfolgt via den Cholin-Reuptake-Transporter. Die Proteinmoleküle der Acetylcholinesterase sind überwiegend an der Basallamina des synaptischen Spalts verankert. Cholin kann sich mit Acetyl-CoA aus dem [[Stoffwechsel]] in der Präsynapse zu Acetylcholin regenerieren.

Wenn die Funktion der Acetylcholinrezeptoren z. B. durch Autoimmunantikörper gestört wird, kann es zu muskulärer Ermüdbarkeit und Schwäche kommen ([[Myasthenia gravis]]).

== Siehe auch ==
* [[motorische Einheit]]
* [[intramuskuläre Koordination]]

== Einzelnachweise ==
<references>
<ref name="THh311">
''Terminologia histologica'', Eintrag unter [https://books.google.de/books?hl=de&id=Rl1PAQAAIAAJ&dq=Synapsis+neuromuscularis&focus=searchwithinvolume&q=%22Synapsis+neuromuscularis%22 H2.00.06.1.02001]
</ref>
</references>

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[[Kategorie:Neurobiologie]]
[[Kategorie:Neurophysiologie]]
[[Kategorie:Histologie der Binde- und Stützgewebe]]

Motorische Endplatte - Versionsgeschichte

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