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{{Infobox ICD
| 01-CODE = E24.0
| 01-BEZEICHNUNG = Hypophysäres Cushing-Syndrom<br />Morbus Cushing
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = 5A70.0
| Data-01 = Hypophysäres Cushing-Syndrom
}}
Als '''Morbus Cushing''' [{{IPA|ˈkʊʃɪŋ}}] oder '''Cushingsche Krankheit''' (selten: '''Morbus Itsenko-Cushing''', um vom Oberbegriff des [[Cushing-Syndrom]]s zu unterscheiden), benannt nach [[Harvey Williams Cushing]] (und nach [[Nikolaj Michajlowitsch Itsenko]]), wird eine Erkrankung bezeichnet, bei der ein Tumor in den [[Adrenocorticotropin|ACTH]]-produzierenden (kortikotropen) Zellen der [[Hirnanhangsdrüse]] (Hypophyse) zu viel ACTH produziert, wodurch es zu einer vermehrten Stimulation der [[Nebennierenrinde]] mit [[Nebennierenhyperplasie]] und infolgedessen zu einer übermäßigen [[Cortisol]]produktion kommt. Die Gesamtheit der Krankheitserscheinungen wird als Cushing-Syndrom (Hypercortisolismus, „zu viel Cortisol“) bezeichnet. Das Cushing-Syndrom kann auch von anderen Ursachen herrühren, die dann aber nicht als ''Morbus'' Cushing aufgefasst werden.

[[Synonym]]e sind: ''hypophysäres Cushing-Syndrom'', ''kortikotropes Hypophysenadenom'', ''hypophysäres kortikotropes Mikroadenom'', ''Basophilismus'' und ''basophiles Adenom''.

== Ursachen ==
Morbus Cushing resultiert, im Gegensatz zum [[Cushing-Syndrom]], aus einer Überproduktion von [[Adrenocorticotropin|ACTH]] (Adrenocorticotropes Hormon) im [[Hypophysenvorderlappen]] oder auch aus einer Überproduktion von [[Corticotropin-releasing Hormone|CRH]] im [[Hypothalamus]], welches die Produktion des [[Adenohypophyse|glandotropen Hormons]] ACTH stimuliert. Er beruht also nicht auf dem Vorhandensein von zu viel [[Cortisol]] an sich (Cushing-Syndrom – beispielsweise durch einen [[Nebenniere#Erkrankungen der Nebenniere|Nebennierentumor]]), sondern auf der zentralen Überproduktion von [[Liberin]]en oder glandotropen Hormonen, welche sekundär eine Überproduktion des Hormons Cortisol verursachen.
Eine Überproduktion von [[Adrenocorticotropin|ACTH]] geht dabei mit einer verstärkten Pigmentierung der [[Haut]] einher. Dies liegt begründet in der Produktion von ACTH, welches ebenso wie α-MSH aus seinem Vorläufer [[Proopiomelanocortin|POMC]] gewonnen wird.
Eine notwendige Voraussetzung für Morbus Cushing sind in allen Fällen autonome Zellverbände, die nicht mehr auf den natürlichen, negativen [[Feedback-Hemmung|Feedback]]-Mechanismus reagieren.

== Krankheitsbild ==
Im Jahr 1937 fasste Harvey Cushing die Symptome zu einem Krankheitsbild zusammen. Das klinische Krankheitsbild entspricht im Allgemeinen dem [[Cushing-Syndrom]]:

Symptome der Erkrankung können ein rundes [[Vollmondgesicht|Mondgesicht]], Stammfettsucht (dünne Arme und Beine, dicker Rumpf mit „[[Stiernacken]]“), Gewichtszunahme, verringerte Muskelmasse und erhöhte Knochenbrüchigkeit ([[Osteoporose]]), erhöhter Blutdruck ([[arterielle Hypertonie]]), Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (erhöhter Durst und häufiges Wasserlassen), Impotenz und bei Kindern eine Kombination aus Wachstumsstörung und [[Adipositas]] sein. Die erhöhte Glukoneogenese bewirkt eine diabetische Stoffwechsellage, die einen Steroid-Diabetes nach sich ziehen kann.

== Diagnose und Therapie ==
Neben dem charakteristischen Erscheinungsbild des Cushing-Syndroms gibt es zahlreiche endokrinologische Tests zum Nachweis, zum Ausschluss oder zur Differenzierung des Cushing-Syndroms (siehe dort).

Ferner ist bei Verdacht auf Tumoren eine Bildgebung mittels [[Magnetresonanztomographie|MRT]] möglich, wobei der Tumor nicht immer sichtbar ist.<blockquote>In therapeutischer Hinsicht bestehen folgende Optionen: transnasale oder transsphenoidale operative Adenomentfernung, Bestrahlung des Adenoms (Radiotherapie), medikamentöse Blockade der ACTH-Sekretion durch das [[Somatostatin|Somatostatinanalogon]] ''Pasireotid,'' bei Erfolglosigkeit bilaterale [[Adrenalektomie]] mit anschließender lebenslanger Glukokortikoid- und Mineralokortikoid-Substitution.<ref>[[Gerd Herold]] und Mitarbeiter: ''Innere Medizin 2020.'' Selbstverlag, Köln 2020, ISBN 978-3-9814660-9-6, S. 790.</ref></blockquote>Zwecks der Entwicklung einer neuen, nicht-invasiven Behandlungsstrategie gegen Morbus Cushing wird seit einigen Jahren auch [[Silibinin]] aus der [[Mariendistel]] erforscht.<ref>[https://www.mpg.de/forschung/silibinin-morbus-cushing ''Silibinin – pflanzlicher Wirkstoff gegen Hirntumore''.] [[Max-Planck-Gesellschaft]], 9. Februar 2015.</ref><ref>[https://www.mpg.de/12126439/silibinin-lizenz-morbus-cushing ''IBI lizenziert Silibinin zur Behandlung von Morbus Cushing''.] [[Max-Planck-Gesellschaft]], 10. Juli 2018</ref><ref>[https://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=77461 ''Silibinin: Neuer Ansatz bei Morbus Cushing?''] In: ''[[Pharmazeutische Zeitung]]'', 12. Juli 2018.</ref>

== Literatur ==
* Mathias Riebold et al.: ''A C-terminal HSP90 inhibitor restores glucocorticoid sensitivity and relieves a mouse allograft model of Cushing disease.'' In: ''Nature Medicine'', 2015, volume 21, S. 276–280; [[doi:10.1038/nm.3776]]
* Siegfried Schwarz et al.: ''Pathophysiologie – molekulare zelluläre systemische Grundlagen von Krankheiten'' W. Maudrich Verlag, Wien 2007, ISBN 978-3-85175-860-3.
* Ludwig Weissbecker: ''Die Cushingsche Krankheit (Basophilismus oder basophiles Adenom, Cushings disease).'' In: [[Ludwig Heilmeyer]] (Hrsg.): ''Lehrbuch der Inneren Medizin.'' Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 1007 f.

== Weblinks ==
* {{Orphanet|ID=96253 |Name=Cushing-Krankheit |Abruf=}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Krankheitsbild in der Endokrinologie]]
[[Kategorie:Tumor]]
[[Kategorie:Nebenniere]]
[[Kategorie:Hypophyse]]
[[Kategorie:Harvey Cushing]]

Morbus Cushing - Versionsgeschichte

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