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{{Infobox ICD
| 01-CODE = E05.0
| 01-BEZEICHNUNG = Hyperthyreose mit diffuser Struma - Basedow-Krankheit (Morbus Basedow)
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = 5A02.0
| Data-01 = Hyperthyreose mit diffuser Struma
}}

'''Morbus Basedow''' (auch ''Morbus Basedowii'', von [[Lateinische Sprache|lateinisch]] ''morbus'' „Krankheit“), '''Basedowsche Krankheit''' oder '''Graves-Krankheit''' (englisch ''Graves’ disease'') ist eine auch '''Immunhyperthyreose''' genannte [[Autoimmunerkrankung]] der [[Schilddrüse]]. Die Erkrankung führt zu einer übermäßigen Produktion von [[Schilddrüsenhormone]]n ([[Hyperthyreose|Schilddrüsenüberfunktion, Hyperthyreose]]) und geht häufig mit einer Schilddrüsenvergrößerung ([[Struma]]) oder einer Beteiligung der [[Auge]]n ([[endokrine Orbitopathie]]) einher.

Während die Erkrankung in einem Teil der Fälle unter einer überbrückenden medikamentösen Therapie innerhalb von einem bis anderthalb Jahren von selbst wieder zum Stillstand kommt ([[Remission (Medizin)|Remission]]), ist in der Mehrzahl der Fälle eine Behandlung mittels Operation ([[Strumaresektion]]) oder radioaktiver Therapie ([[Radiojodtherapie]]) notwendig.

== Synonyme ==
Im deutschen Sprachraum wird die Erkrankung nach dem deutschen Erstbeschreiber [[Carl von Basedow|Carl Adolph von Basedow]] (1840) benannt.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.endokrinologie.net/krankheiten-schilddruese-basedow.php |titel=Morbus Basedow |hrsg=[[Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie]] |abruf=2023-04-07}}</ref> Im englischsprachigen Raum wird die Krankheit nach dem irischen Erstbeschreiber [[Robert James Graves]] (1835) als ''Graves’ disease'' bezeichnet. Weitere Bezeichnungen sind [[Autoimmunthyreopathie]] Typ 3, Immunthyreopathie oder Immun[[hyperthyreose]] (IHT). Die Basedow-Krankheit ist außerdem unter den Bezeichnungen ''Begbie’s disease'', ''Flajani’s disease'', ''Flajani-Basedow syndrome'', ''Marsh’s disease'' oder ''[[Caleb Hillier Parry|Parry’s]] disease'' in der Literatur bekannt.<ref>Ole Daniel Enersen: {{Webarchiv | url=https://www.whonamedit.com/synd.cfm/1517.html | wayback=20250513153321 | text=Basedow’s syndrome or disease}} bei whonamedit.com</ref>

== Geschichte ==
[[Datei:Carl Adolph von Basedow.jpg|mini|hochkant|Carl Adolph von Basedow]]

Erste Beschreibungen der Erkrankung stammen von Giuseppe Flajani<ref>Ole Daniel Enersen: {{Webarchiv | url=https://www.whonamedit.com/doctor.cfm/1471.html | wayback=20250425192018 | text=Giuseppe Flajani}} bei whonamedit.com</ref> (1802), [[Caleb Hillier Parry]] (1825) und R. J. Graves (1835). Der in [[Merseburg]] tätige Arzt [[Carl von Basedow]] beschrieb 1840 die später als ''Merseburger Trias'' bekannte Symptomkonstellation aus [[Exophthalmus]], [[Struma|Kropf]] und [[Tachykardie]].<ref name="Hädecke">J. Hädecke, U. Schneyer: ''Endokrinologische Befunde bei der endokrinen Orbitopathie.'' In: ''Klin Monatsbl Augenheilkd.'' Band 222, 2005, S. 15–18. [[doi:10.1055/s-2004-813646]]</ref><ref>{{Webarchiv |url=http://mein-merseburg.de/l_person_01.html |text=Homepage der Stadt Merseburg. |wayback=20140202133036 }} abgerufen am 24. März 2008</ref> Er deutete sie als „maskierte [[Skrofulose|skrofulöse]] Dyskrasie des Blutes“ (Dyskrasie: nach [[Hippokrates von Kos|Hippokrates]] falsche Zusammensetzung der [[Humoralpathologie|Körpersäfte]]). Er behandelte das Syndrom mit [[jod]]haltigem Mineralwasser.<ref name="Gerabek">Barbara I. Tshisuaka: ''Basedow, Karl Adolf von.'' In: [[Werner E. Gerabek]], Bernhard D. Haage, [[Gundolf Keil]], Wolfgang Wegner (Hrsg.): ''Enzyklopädie Medizingeschichte.'' De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, [https://books.google.com/books?id=LLoOUP-y54YC&pg=PA152&dq=parry+struma&hl=de&sig=bThK7levfOnNREWbw20F2Oddz7Q S. 152].</ref> [[Robert James Graves]] hatte diese Symptomkombination bereits 1835 beschrieben und sie als Krankheit des Herzens interpretiert.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/695.html |text=''Robert James Graves''. |wayback=20060313084109}} www.whonamedit.com; abgerufen am 23. März 2008</ref> Im Jahr 1886 wies [[Paul Julius Möbius]] den Bezug des Syndroms zu einer Überfunktion der [[Schilddrüse]] nach.<ref name="Gerabek" />

Zu den Chirurgen, die sich mit der Basedowschen Krankheit befassten, gehörten [[Theodor Billroth]], der ab 1862 größere Kropfoperationen<ref>Fritz Spelsberg, Thomas Negele: ''Schilddrüse.'' 6. Auflage. S. Hirzel, Stuttgart 2005; 7., unveränderte Auflage ebenda 2008, ISBN 978-3-7776-1584-4, S. 16.</ref> durchführte, [[Theodor Kocher]], der 1883 den Zusammenhang von Strumaresektion und folgender Hypothyreose publizierte (und 1909 den Nobelpreis für seine Schilddrüsenforschung erhielt),<ref>Wolfgang Wildmeister: ''Praktische Hinweise zur Schilddrüsen-Diagnostik.'' Hoechst Aktiengesellschaft 1984, S. 9–10: ''Geschichte der Schilddrüsenforschung''.</ref> [[Ludwig Rehn (Mediziner)|Ludwig Rehn]]<ref>Vgl. [[Paul Diepgen]], [[Heinz Goerke]]: ''[[Ludwig Aschoff|Aschoff]]/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin.'' 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 51.</ref> sowie zu Beginn des 20. Jahrhunderts [[Johann von Mikulicz]] und [[Ferdinand Sauerbruch]] in [[Breslau]].<ref>Ferdinand Sauerbruch: ''Das war mein Leben.'' Kindler & Schiermeyer, Bad Wörishofen 1951; Lizenzausgabe für Bertelsmann Lesering, Gütersloh 1956, S. 83–84 und 262–271.</ref>

Im Jahr 1942 wendeten S. Hertz und A. Roberts erstmals die Radiojodtherapie beim Morbus Basedow an.<ref>S. Hertz, A. Roberts: ''Application of radioactive iodine in therapy of Grave’s disease.'' In: ''J div.'' Band 21 (624), 1942 [http://d-nb.info/96838837x/34 d-nb.info] abgerufen am 10. März 2008.</ref><ref>R. Paschke u. a.: [https://www.aerzteblatt.de/archiv/therapie-der-uni-oder-multifokalen-schilddruesenautonomie-e8b995fd-8356-481f-b881-f07c25d9f8ce ''Therapie der uni- oder multifokalen Schilddrüsenautonomie.''] In: ''Dtsch Arztebl.'' 2000; abgerufen am 10. März 2008.</ref> [[Edwin B. Astwood]] beschrieb 1943 die Therapie der Erkrankung mit dem [[Thyreostatikum]] [[2-Thiouracil]].<ref>Malte H. Stoffregen: ''Basedowsche Krankheit.'' In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): ''Enzyklopädie Medizingeschichte.'' De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 152.</ref>

== Verbreitung ==
Zur Häufigkeit ([[Prävalenz]]) des Morbus Basedow in Deutschland gibt es keine genauen Angaben. Für Länder mit ausreichender Jodversorgung wird die Häufigkeit bei Frauen mit 2 %<ref name="Harrison">J. Larry Jameson, Anthony P. Weetman (für die deutsche Ausgabe: Jens Zimmermann und George Kahaly): ''Erkrankungen der Schilddrüse.'' In: Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp (Hrsg.): ''Harrisons Innere Medizin.'' Berlin 2003, ISBN 3-936072-10-8.</ref> bis 3 % angegeben, für Männer mit ungefähr einem Zehntel davon. Die jährliche Neuerkrankungsrate ([[Inzidenz (Epidemiologie)|Inzidenz]]) liegt bei 1 auf 1000 Einwohner.<ref>J. R. Siewert, M. Rothmund, V. Schumpelick: ''Praxis der Viszeralchirurgie: Endokrine Chirurgie.'' Springer, Berlin 2007, ISBN 978-3-540-22717-5, S. 42 [http://books.google.de/books?id=SvUA6xQRvboC&pg=PA42&lpg=PA42&dq=inzidenz+morbus+basedow&source=bl&ots=sO4CrPtmkR&sig=yRXLa9rXpcexI_AH5ZjttXOoOaw&hl=de&ei=fjS1SZmdKI-N_gaf6di-BA&sa=X&oi=book_result&resnum=6&ct=result books.google.de]</ref>

Der Morbus Basedow betrifft häufig Frauen im gebärfähigen Alter. Die Erkrankung kann in jedem Lebensalter auftreten, ein Drittel der Fälle findet sich vor dem 35. Lebensjahr, das Maximum liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. In Ländern mit guter Jodversorgung (wie beispielsweise den USA) ist der Morbus Basedow mit über 95 % der Fälle die häufigste Ursache für eine [[Hyperthyreose]], in Ländern mit [[Jodmangel|schlechter Jodversorgung]] ist dagegen die [[Schilddrüsenautonomie]] häufiger. Das gleichzeitige Auftreten von Morbus Basedow und Schilddrüsenautonomie heißt [[Marine-Lenhart-Syndrom]]; die Häufigkeit wird (für Patienten mit Morbus Basedow) mit 1 % angegeben.<ref name="Hotze">L.-A. Hotze, P.-M. Schumm-Draeger: ''Schilddrüsenkrankheiten. Diagnose und Therapie.'' Berlin, 2003, ISBN 3-88040-002-4.</ref><ref>K. Mann, R. Hörmann: ''Antithyreoidale und TSH-suppressive Behandlung bei Morbus Basedow?'' In: ''Der Internist.'' Band 39, 1998, Nr. 6, S. 600–612, [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs001080050221 (online)]</ref>

Schon Neugeborene können im Falle eines Morbus Basedow bei der Mutter eine Hyperthyreose und eine [[Struma]] aufweisen, weil die auslösenden Immunglobuline ([[TRAK|TSH-Rezeptorautoantikörper]]) plazentagängig sind. Bei eigener manifester Erkrankung nach der Neugeborenenphase sind das Wachstum und die [[Knochenalter]]<nowiki />ung beschleunigt.<ref name="Niessen" />

== Pathophysiologie ==
Dem Morbus Basedow liegen mehrere Faktoren zu Grunde. Zum einen findet sich ein genetisch festgelegter Defekt des [[Immunsystem]]s, zum anderen wird dieser durch bestimmte äußere Einflüsse verstärkt ([[Stress#Psychosoziale Stress-Faktoren|psychosozialer]] bzw. emotionaler oder körperlicher [[Stress]], Umwelteinflüsse (Rauchen), (Virus-)Infektionen); spezifische Auslöser sind allerdings nicht bekannt.<ref name="Siegenthaler">W. Siegenthaler u. a.: ''Siegenthalers Differenzialdiagnose.'' Thieme Verlag, 2005, ISBN 3-13-344819-6, S. 490 ff., [http://books.google.de/books?id=mm9su5fuL58C&pg=PA490&dq=Morbus+Basedow&as_brr=3#PPA490,M1 books.google.de]</ref><ref name="Niessen" /> Letztlich bricht die [[Selbsttoleranz]] gegenüber [[Antigen]]en der Schilddrüse zusammen, es resultiert eine [[Autoimmunkrankheit]].

Die vom Körper gegen das Schilddrüsengewebe gebildeten [[Autoantikörper]] ([[Immunglobulin G|Immunglobuline der IgG-Klasse]]<ref name="Niessen">K.-H. Niessen: ''Pädiatrie.'' Thieme Verlag, 2001, ISBN 3-13-113246-9, S. 242–243. [http://books.google.de/books?id=wbrlwJ0sNf8C&pg=RA3-PA242&dq=Morbus+Basedow&as_brr=3#PRA3-PA242,M1 books.google.de]</ref>) binden an den [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] für das [[Thyreotropin]] (Thyreoidea-stimulierendes Hormon, TSH). TSH ist das Hormon, das von der [[Hypophyse]] (Hirnanhangdrüse) im Rahmen des [[Thyreotroper Regelkreis|thyreotropen Regelkreises]] gebildet wird.

Die TSH-Rezeptor-Antikörper ([[TRAK]]) haben eine [[intrinsische Aktivität]] am [[TSH-Rezeptor]] und stimulieren daher die Follikelepithelzellen der Schilddrüse. Die Jodaufnahme in die Schilddrüse wird gesteigert, die Schilddrüsenhormone [[Trijodthyronin]] (T3) und [[Thyroxin]] (T4) werden vermehrt produziert und vermehrt ausgeschüttet. Es entsteht eine Schilddrüsenüberfunktion ([[Hyperthyreose]]). Das Wachstum des Schilddrüsengewebes wird angeregt, weshalb oft eine Größenzunahme der Schilddrüse ([[Struma]]) resultiert.

Es kommen aber auch TSH-Rezeptor-Antikörper ohne stimulierende Wirkung und solche mit blockierender Wirkung vor. Eine Änderung in der mengenmäßigen Zusammensetzung dieser Antikörper führt zu Änderungen im klinischen Verlauf der Erkrankung.

Das [[Histopathologie|histopathologische]] Zeichen der Erkrankung sind [[lymphozyt]]äre Infiltrate in der Schilddrüse, aber auch in den [[Augenmuskeln]] und im [[Subkutis|Subkutangewebe]].<ref name="Siegenthaler" /><ref name="Hotze" />

Der Morbus Basedow ist mit dem Antigen [[Human Leukocyte Antigen|HLA]]-DR3 assoziiert.<ref name="Siegenthaler" /> Als HLA-DR3-assoziierte Autoimmunerkrankung kommt er gehäuft zusammen mit anderen Autoimmunerkrankungen vor, wie [[Diabetes mellitus]] Typ1, Typ-A-[[Gastritis]], [[Myasthenia gravis]], [[Lupus erythematodes]], [[Morbus Werlhof]], [[Vitiligo]], [[Morbus Addison]] und [[Rheumatoide Arthritis|chronischer Polyarthritis]].<ref name="Siegenthaler" /><ref name="Hotze" />

Es gibt Hinweise, dass ein bestimmter [[Genotyp]] (MICA A5.1/A5.1) den Ausbruch der Erkrankung begünstigt, während ein anderer Genotyp (MICA A6/A9) sich eher schützend auswirkt.<ref>M. Ide u. a.: ''Polymorphismen des MICA-Mikrosatelliten bei thyreoidaler Autoimmunität.'' In: ''Medizinische Klinik.'' Urban & Vogel, Januar 2007, S. 11–15, {{ISSN|0723-5003}} [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00063-007-1001-z (online)]</ref>

== Klinisches Bild ==
[[Datei:Proptosis and lid retraction from Graves' Disease.jpg|mini|Endokrine Orbitopathie mit Lidretraktion und Exophthalmus]]
Der Morbus Basedow manifestiert sich an der Schilddrüse und außerhalb der Schilddrüse. Der Zeitpunkt des Beginns der Beschwerden wird von den Patienten oft recht genau angegeben und fällt typischerweise mit äußeren Belastungen (zum Beispiel Prüfungen, Todesfälle in der Umgebung oder besondere berufliche Belastungen) zusammen.<ref name="Hotze" />

An der Schilddrüse bewirken die Autoantikörper eine Schilddrüsenüberfunktion ([[Hyperthyreose]]) und eine Schilddrüsenvergrößerung ([[Struma]]).

Typische Beschwerden bei Hyperthyreose sind Schlaflosigkeit, Gereiztheit, Nervosität und Zittern (feinschlägiger [[Tremor]]), [[Sinustachykardie]], [[Extrasystole]]n, [[Vorhofflimmern]], Gewichtsverlust trotz [[Heißhunger]], Wärmeintoleranz, Schweißausbrüche, warme feuchte Haut, gesteigerte Stuhlfrequenz, Schwäche der Muskulatur, [[Osteoporose]] und [[Menstruation|Zyklusstörungen]] bis hin zu vorübergehender [[Unfruchtbarkeit]].<ref name="Siegenthaler" /><ref name="Niessen" /><ref name="Herold">[[Gerd Herold]]: ''Innere Medizin''. Köln 2005.</ref>

Bei deutlicher Struma klagen die Patienten häufig über ein Druck-, Enge- oder Kloßgefühl im Hals, Missempfindungen beim Tragen enger Kragen, Schluckbeschwerden oder Luftnot bei Belastung.<ref name="Hotze" />

Häufigste Manifestationsform des Morbus Basedow außerhalb der Schilddrüse ist die [[endokrine Orbitopathie]] (EO), die sich in der auffälligsten Verlaufsform als Hervortreten der Augäpfel ([[Exophthalmus]]) präsentieren kann. Beim Blick nach unten bleibt, wie der Berliner Augenarzt [[Albrecht von Graefe]] 1864<ref>[[Paul Diepgen]], [[Heinz Goerke]]: ''[[Ludwig Aschoff|Aschoff]]/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin.'' 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 43.</ref> beobachtet hatte, das obere Augenlid zurück ([[Graefe-Zeichen]]).<ref>[[Ferdinand Sauerbruch]]: ''Vorlesung Über die Basedowsche Krankheit.'' In: Ferdinand Sauerbruch, [[Hans Rudolf Berndorff]]: ''Das war mein Leben.'' Kindler & Schiermeyer, Bad Wörishofen 1951; zitiert: Lizenzausgabe für Bertelsmann Lesering, Gütersloh 1956, S. 262–271, hier: S. 263.</ref> Die Angaben zur Häufigkeit der EO schwanken. Bei subtiler Diagnostik ([[Sonografie|Ultraschall]], [[Kernspintomographie]], Erfassung der [[Augenbewegung]]en) kann bei nahezu allen Patienten mit Morbus Basedow eine [[subklinisch]]e EO festgestellt werden.<ref>A. Heufelder: ''Morbus Basedow und endokrine Orbitopathie: Konsequenzen aus neuen pathophysiologischen Einsichten.'' In: K.-M. Derwahl, L.-A. Hotze (Hrsg.): ''Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. Aktuelles – Bewährtes – Kontroverses.'' Berlin 2003</ref> Sie tritt in etwa 60 % der Fälle gemeinsam mit der Hyperthyreose auf, seltener erst während der Therapie und sehr selten noch vor der Schilddrüsenüberfunktion. Ursächlich für die endokrine Orbitopathie werden gemeinsame [[Antigen]]e des Orbitagewebes mit dem Schilddrüsengewebe vermutet.<ref name="Hotze" /> Dabei aktivieren einwandernde [[Lymphozyt]]en vorhandene [[Fibroblast]]en, wodurch es zu einer Anhäufung von [[Mucopolysaccharide]]n kommt, die für Ödembildung und Verdickung des hinter den Augen gelegenen Fett- und Muskelgewebes verantwortlich sind. Die gleichen Ursachen werden auch für das prätibiale [[Myxödem]] als weiterer Manifestationsform angenommen, dessen Häufigkeit mit zwei bis drei Prozent angegeben wird.<ref name="Siegenthaler" /> Die [[Akropachie]] (Knochenneubildung an den Fingerendgelenken) ist ein sehr seltenes Phänomen bei Morbus Basedow.<ref>B. Müller, U. Bürgi: ''Akropachie bei Hyperthyreose.'' In: ''Schweiz Med Wochenschr.'', 129/1999, S. 1560. {{Webarchiv |url=http://www.smw.ch/docs/oeil/1999/129-42-151-99.html |text=smw.ch |wayback=20071211033140 |archiv-bot= |webciteID=}} abgerufen am 14. Februar 2009</ref>

== Diagnose und Befund ==
Die Diagnose „Morbus Basedow“ kann oft schon aus dem typischen Beschwerdebild (Schilddrüsenüberfunktion mit Augenbeteiligung) gestellt werden.
[[Datei:Morbus Basedow Sonographie 31W - US - 001.jpg|mini|Morbus Basedow in der Sonographie: Voluminöse, unregelmäßig echoarme, stark hyperperfundierte Schilddrüse.]]
Im [[Untersuchung der Schilddrüse#Sonografie|Ultraschall]] zeigt sich beim Morbus Basedow eine Echoarmut des Schilddrüsengewebes bei deutlicher Ungleichmäßigkeit („Inhomogenität“) und meist erhöhtem Volumen. Die [[Sonografie#Doppler-Verfahren|Doppler-Sonografie]] zeigt eine vermehrte Durchblutung der gesamten Schilddrüse als Ausdruck der [[Entzündung]] und des gesteigerten Stoffwechsels. In der [[Untersuchung der Schilddrüse#Szintigrafie|Schilddrüsenszintigrafie]] findet sich – bedingt durch die Stimulation der Schilddrüsenzellen am TSH-Rezeptor – eine erhöhte Aufnahme ''([[uptake]])'' des [[Tracer (Nuklearmedizin)|Tracers]]; in der Regel liegt der [[Technetium]]-''uptake'' über 5 % (normal: 0,5 bis 2 %).

In den meisten Fällen bestätigen die Laborergebnisse die Diagnose: [[Thyroxin|fT4]] und [[Trijodthyronin|fT3]] im [[Blutserum|Serum]] sind erhöht, das [[Thyreotropin|TSH]] ist im [[Thyreotroper Regelkreis|thyreotropen Regelkreis]] entsprechend erniedrigt. Positive [[TRAK|TSH-Rezeptor-Autoantikörper]] (TRAK) sind beweisend für den Morbus Basedow. Bei negativen TRAK können ersatzweise auch positive [[Thyreoperoxidase-Antikörper|TPO-Ak]] oder [[Thyreoglobulin-Antikörper|Tg-Ak]] die Diagnose stützen. Nur extrem selten findet sich eine Autoimmunhyperthyreose mit negativem Autoantikörper-Status ''und'' fehlenden Zeichen der endokrinen Orbitopathie.

== Differenzialdiagnose ==
In der [[Differenzialdiagnose|differenzialdiagnostischen]] Abgrenzung zur Hyperthyreose bei [[Schilddrüsenautonomie]] sprechen der plötzliche Beginn, das Vorliegen von endokriner Orbitopathie oder Myxödem, eine eher diffuse Struma und junges Alter für einen Morbus Basedow, während ein schleichender Beginn der Hyperthyreose-Beschwerden, Fehlen von Augenbeschwerden, Vorhandensein von Schilddrüsenknoten und höheres Alter eher bei der Autonomie zu finden sind.

Auch eine [[Subakute granulomatöse Thyreoiditis|Thyreoiditis de Quervain]] kann mit einer hyperthyreoten Laborkonstellation einhergehen, da aus zerstörten Zellen das Hormon freigegeben wird. Es finden sich im Gegensatz zum Morbus Basedow vor allem eine derbe schmerzhaft tastbare Schilddrüse, Fieber und Krankheitsgefühl. Daher sind diese Krankheiten in aller Regel bereits klinisch voneinander abzugrenzen. Eine erhöhte [[Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit]], ein typisches sonografisches Bild und reduzierte Perfusion betroffener Areale im Ultraschall kennzeichnen die De Quervain-Thyreoiditis. Im Szintigramm fände man einen verminderten ''uptake''.

Eine hyperthyreote Phase bei [[Hashimoto-Thyreoiditis]] ist anfänglich oft schwer abzugrenzen, im langfristigen Verlauf zur [[Hypothyreose|Schilddrüsenunterfunktion]] aber letztlich einfach zu handhaben.

Differenzialdiagnostische Probleme kann die Schilddrüsenhormonresistenz bereiten, bei der sowohl TSH als auch die peripheren Schilddrüsenhormone erhöht sein können. Bei dieser genetisch bedingten Normvariante hilft oft die Familienanamnese weiter, die Betroffenen haben in aller Regel keine Beschwerden. Sehr selten führt ein TSH-produzierender Hypophysentumor zu einer Schilddrüsenüberfunktion, auch hier fällt das erhöhte TSH auf.

Zahlreiche weitere, seltene Formen der Schilddrüsenüberfunktion existieren.

== Behandlung und Prognose ==
Die Notwendigkeit einer sofortigen medikamentösen Behandlung ergibt sich meist durch die ausgeprägte Schilddrüsenüberfunktion ([[Hyperthyreose]]). Beschwerden durch die Vergrößerung der Schilddrüse ([[Struma]]) oder andere Begleitsymptome (z. B. die [[Endokrine Orbitopathie]]) können ebenfalls eine Therapie notwendig machen.

Eine ursächliche Behandlung der Autoimmunerkrankung ist bislang nicht bekannt. Eine endgültige (definitive) Behandlung der Überfunktion ist nur mittels Operation oder Radiojodtherapie möglich.

=== Medikamentöse Therapie ===
Am Anfang der Behandlung steht die medikamentöse Therapie. Hierbei werden den Betroffenen [[Thyreostatikum|Thyreostatika]], die die Bildung der Schilddrüsenhormone hemmen, solange und so hoch dosiert gegeben, bis eine Normalisierung der Laborwerte fT3 und fT4 („periphere Euthyreose“) erreicht wird. Eine Normalisierung des TSH-Wertes wird nicht angestrebt. Häufig werden schwefelhaltige Thyreostatika ([[Propylthiouracil]], [[Carbimazol]], [[Thiamazol]] und andere) eingesetzt, die jedoch eine etwa ein- bis zweiwöchige Wirklatenz aufweisen. Häufigste Nebenwirkungen sind eine mäßige Verringerung der Zahl der weißen Blutkörperchen ([[Leukozyt]]en), eine mäßige Erhöhung der Leberenzyme ([[Transaminasenanstieg]]) sowie verschiedene Hauterscheinungen ([[Exanthem]], [[Erythem]], [[Juckreiz]], [[Haarausfall]]). Sehr seltene, aber gefürchtete Nebenwirkungen sind [[Hepatitis]], [[Agranulozytose]] und [[Vaskulitis]].<ref name="Hotze" />

[[Propranolol]] (ein nicht-kardioselektiver [[Betablocker|β-Rezeptorenblocker]]) wird bei Herzrasen ([[Tachykardie]]) ergänzend eingesetzt, mildert aber auch die nicht-kardialen Symptome der Hyperthyreose und hemmt die Umwandlung (Konversion) von T4 zu T3.

Unter der thyreostatischen Therapie mit einer Dauer von 12 bis 18 Monaten tritt in etwa 40 % der Fälle eine [[Remission (Medizin)|Remission]] ein, so dass sich nach Absetzen des Thyreostatikums keine hyperthyreote Stoffwechsellage mehr einstellt.<ref name="Hotze" /> Anschließend entwickelt sich jedoch nicht selten eine Schilddrüsenunterfunktion ([[Hypothyreose]]).<ref name="Niessen" /> Wegen der Schwere der potentiellen Nebenwirkungen der thyreostatischen Therapie soll diese nicht als Langzeittherapie (über 12 bis 18 Monate) eingesetzt werden. Ausnahmen gelten nur für Patienten, die eine definitive Therapie ablehnen oder wegen schwerer Begleiterkrankungen für die definitiven Therapieformen nicht infrage kommen.<ref name="Hotze" />

Die medikamentöse Behandlung wird vor allem bei Patienten angewendet, die ein niedriges Rezidivrisiko haben: weibliche Patienten mit einem Alter bei Erkrankungsbeginn von über 40 Jahren, einem Volumen der Schilddrüse unter 40 ml ''und'' TSH-Rezeptor-Antikörpern unter 10 U/l. Für die übrigen Patienten (Alter bei Krankheitsbeginn unter 40 Jahre ''oder'' männliches Geschlecht ''oder'' Schilddrüsenvolumen über 40 ml ''oder'' TSH-Rezeptor-Antikörper über 10 U/l) wird wegen der schlechten Remissionsrate dagegen eine frühzeitige definitive Therapie empfohlen.<ref>M. J. Reinhardt. ''Radioiodtherapie gutartiger Schilddrüsenerkrankungen: Morbus Basedow – aktuelle Aspekte.'' In: ''Nuklearmediziner.'' 2005; 28, S. 113–117 [[doi:10.1055/s-2005-836761]]</ref> Kinder haben eine höhere Rezidivrate (etwa 70 % innerhalb von zwei Jahren). Unklar ist bisher, ob deshalb eine längere Phase der thyreostatischen Behandlung gerechtfertigt ist.<ref>F. Kaguelidou u. a. ''Predictors of autoimmune hyperthyroidism relapse in children after discontinuation of antithyroid drug treatment.'' In: ''[[J Clin Endocrinol Metab]].'' 2008 Oct;93(10), S. 3817–3826. Epub 2008 Jul 15. PMID 18628515 [[doi:10.1210/jc.2008-0842]].</ref>

=== Definitive Therapie ===
[[Datei:Serie Radiojodtherapie Basedow.jpg|mini|hochkant=2|Serie von Szintigrafien der Schilddrüse vor und 3 bzw. 10 Monate nach [[Radiojodtherapie]] bei Morbus Basedow]]

Die [[Radiojodtherapie]] stellt eine definitive Therapie des Morbus Basedow dar. Eingesetzt wird radioaktives 131[[Iod|Jod]]. Es werden Herddosen von 200 bis 300 [[Gray]] angestrebt; die Strahlenexposition für den Ganzkörper wird mit 30 bis 40 [[Sievert (Einheit)|mSv]] angegeben, liegt also um etwa vier Zehnerpotenzen niedriger. Da die Therapie erst nach mehreren Wochen wirksam wird, muss mit Thyreostatika vor- und nachbehandelt werden. Wie bei der Operation entwickelt anschließend die überwiegende Mehrzahl der Patienten eine [[Hypothyreose]] und bedarf deshalb einer lebenslangen Substitutionsbehandlung mittels oraler Schilddrüsenhormongabe. Als [[Kontraindikation]]en gelten Schwangerschaft und Stillzeit, der gleichzeitige Verdacht auf ein [[Schilddrüsenkarzinom]] sowie eine [[Krankheitsverlauf #Einteilung nach Schweregrad oder Prognose|floride]] endokrine Orbitopathie. Die Erfolgsquote der Radiojodtherapie wird mit 80 bis 90 % angegeben, bei Wiederholungsbehandlung mit 100 %.<ref name="Hotze" />

Auch die [[Strumaresektion|subtotale]] Schilddrüsenresektion stellt eine definitive Therapie dar. Bei Schwangeren stellt sie die einzige definitive Therapieoption dar, da die Radiojodtherapie wegen der Plazentagängigkeit der Jodisotope kontraindiziert ist.<ref>M. J. O’Doherty, P. R. McElhatton, S. H. Thomas: ''Treating thyrotoxicosis in pregnant or potentially pregnant women.'' In: ''BMJ.'' Band 318, Nummer 7175, Januar 1999, S. 5–6, PMID 9872862, {{PMC|1114544}}.</ref> Hierbei wird die Schilddrüse bis auf einen sehr kleinen Rest entfernt. Eine lebenslang behandlungsbedürftige Schilddrüsenunterfunktion wird dabei bewusst herbeigeführt, um die Überfunktion sicher zu beseitigen und das Risiko eines Rückfalls (Rezidiv) zu minimieren. Als (relative) Kontraindikationen gelten erhöhtes [[Narkoserisiko]] und eine voroperierte Schilddrüse, insbesondere wenn bereits eine einseitige [[Rekurrensparese]] vorliegt. Die Erfolgsquote der Operation liegt über 95 %, die Rezidivquote unter 10 %. Die Komplikationsrate liegt etwas höher als bei Operationen wegen einer Struma mit oder ohne Knoten.<ref name="Hotze" />

=== Therapie der endokrinen Orbitopathie ===
Eine kausale Therapie ist ebenfalls nicht bekannt.<ref name="Hädecke" /> Symptomatisch ist bei leichten Formen (Trockenheit der Augen bei Bewegungsstörungen der Lider) lokal der Einsatz von [[Tränenersatzmittel]]n oder Salben angezeigt.<ref name="Augustin">A. J. Augustin: ''Augenheilkunde.'' Springer, 2007, ISBN 978-3-540-30454-8, S. 84–85. [http://books.google.de/books?id=Op3Y0L6iaOQC&pg=PA84&dq=endokrine+Orbitopathie#PPA85,M1 books.google.de]</ref>

In schweren Fällen, bei denen eine vorhandene oder drohende Beeinträchtigung der Sehkraft besteht, werden, solange sich noch keine [[Fibrose]] entwickelt hat, zunächst [[Steroide]] eingesetzt. Ergänzend kann auch eine [[Radiotherapie]] (Orbitaspitzenbestrahlung: Dosis fallabhängig 2–16 [[Gray|Gy]]) notwendig werden. Auch eine Behandlung der Hyperthyreose ist angezeigt.<ref name="Augustin" /><ref>J. J. Kanski: ''Klinische Ophthalmologie Lehrbuch und Atlas.'' Urban & Fischer, 2008, ISBN 978-3-437-23471-2, S. 174–176. [http://books.google.de/books?id=LoyPKyfaQlgC&pg=PA174&dq=endokrine+Orbitopathie books.google.de]</ref>

Liegt bereits eine Fibrose vor, können [[Operation (Medizin)|operative]] Maßnahmen indiziert sein. Indikationsbezogen werden hier in seltenen Fällen folgende Arten von Operationen durchgeführt:<ref name="Augustin" />
* Druckminderung in der [[Orbita]] – Verhinderung der Strangulation des Nervus opticus und Verminderung der [[Hornhaut|cornealen Exposition]],
* Augenmuskeloperationen – Verbesserung der Augenbeweglichkeit, Reduktion von Doppelbildwahrnehmung und Kopfzwanghaltung und
* [[Plastische Chirurgie|plastisch-chirurgische]] Eingriffe an den Augenlidern – Reduktion einer durch inkompletten Lidschlag hervorgerufenen Austrocknung des Auges und Wiederherstellung eines normalen Aussehens.

== Literatur ==
'''Historische Literatur'''
* Robert James Graves: ''New observed affection of the thyroid gland in females. (Clinical lectures).'' In: ''London Medical and Surgical Journal.'' Band 7, (Renshaw) 1835, Nr. 7, S. 516–517. Nachdruck in: ''Medical Classics.'' 5, 1940, S. 33–36.
* K. A. von Basedow: ''Exophthalmus durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle.'' In: ''[Casper’s] Wochenschrift für die gesammte Heilkunde.'' Berlin 1840, Nr. 6, S. 197–204 und 220–228. Englische Übersetzung in: Ralph Hermon Major: ''Classic Descriptions of Disease.'' C. C. Thomas, Springfield 1932.
* K. A. von Basedow: ''Die Glotzaugen.'' In: ''[Casper’s] Wochenschrift für die gesammte Heilkunde.'' Berlin 1848, S. 769–777.
* [[Ferdinand Sauerbruch]]: ''Vorlesung Über die Basedowsche Krankheit.'' In: Ferdinand Sauerbruch, [[Hans Rudolf Berndorff]]: ''Das war mein Leben.'' Kindler & Schiermeyer, Bad Wörishofen 1951; zitiert: Lizenzausgabe für Bertelsmann Lesering, Gütersloh 1956, S. 262–271.

'''Aktuelle Literatur'''
* Brakebusch, Heufelder, Zuckschwerdt: ''„Leben mit Morbus Basedow“. Ein Ratgeber für Betroffene. Ausführliche Erläuterungen zu Symptomen, Therapie, Hormonen und Ursachen.'' 2002, ISBN 3-88603-799-1.
* Lothar-Andreas Hotze, Petra-Maria Schumm-Draeger: ''Schilddrüsenkrankheiten. Diagnose und Therapie.'' Berlin 2003, ISBN 3-88040-002-4.
* Malte H. Stoffregen: ''Basedowsche Krankheit.'' In: [[Werner E. Gerabek]], Bernhard D. Haage, [[Gundolf Keil]], Wolfgang Wegner (Hrsg.): ''Enzyklopädie Medizingeschichte.'' De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 152.

== Weblinks ==
{{Commonscat|Graves' disease|Morbus Basedow|audio=1|video=0}}
* {{DNB-Portal|4144092-4}}
* [https://www.kit-online.org/Morbus-Basedow ''Morbus Basedow''.] Kompetenznetz Immunthyreopathien
* [http://www.schilddruesenguide.de/morbus_basedow.pdf ''Morbus Basedow''.] schilddruesenguide.de

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}
{{Lesenswert|15. März 2009|57888663}}
{{Normdaten|TYP=s|GND=4144092-4|LCCN=sh85056549}}

[[Kategorie:Autoimmunerkrankung]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Endokrinologie]]
[[Kategorie:Schilddrüse]]

Morbus Basedow - Versionsgeschichte

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