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Für '''Monogenie''' als Fachwort der Genetik gibt es zwei Bedeutungsmöglichkeiten.
Der erste [[Begriff]] bezeichnet die Wirkung ''eines'' [[Gen]]s in einem Lebewesen.

Der zweite Begriff betrifft die Festlegung des Geschlechts bei der Fortpflanzung: Eine Mutter bekommt nur Töchter; eine andere Mutter bekommt nur Söhne.

== Erstens: Die Auswirkung eines einzigen Gens ==
Derart monogene Erbgänge untersuchte bahnbrechend [[Gregor Mendel]] bei der [[Erbse|Gartenerbse]].<ref>Gregor Mendel: ''Versuche über Pflanzen-Hybriden.'' In: ''Verhandlungen des Naturforschenden Vereines in Brünn'' 4, 1866: 3–47. [https://www.deutschestextarchiv.de/mendel_pflanzenhybriden_1866 PDF.] Abgerufen am 14. Oktober 2023.</ref> So verstandene Monogenie ist der einfachste Fall der Genwechselwirkung. Am Genort befinden sich bei [[Diploidie|diploiden]] Arten zwei [[Allel]]e. Sie bildet die Grundlage der [[Mendelsche Regeln|Mendel-Regeln]].

[[Datei:Di truyền gen lặn liên kết X.png|mini|''Drosophila melanogaster'': Erbgang der geschlechtsgekoppelten Mutation ''white'']]
Im Januar 1910 bemerkte [[Thomas Hunt Morgan]] unter seinen vielen rotäugigen [[Taufliegen]] ein Männchen mit weißen Augen. Er nannte das Gen ''white'' und bewies, dass die [[Mutation]] im X-Chromosom geschehen war. Weil ein Männchen von ''[[Drosophila melanogaster]]'' für die geschlechtsgebundenen Chromosomen heterozygot (X, Y) ist, kommt bei ihm das [[rezessiv]]e Allel als körperliches Merkmal zum Ausdruck.<ref>Thomas Hunt Morgan: ''Sex-limited inheritance in Drosophila.'' In: ''Science'' 32, 1910: 120–122.</ref><ref>Melvin M Green: ''2010: A century of Drosophila genetics through the prism of the white gene.'' In: ''Genetics'' 184, 2010: 3–7. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2815926/pdf/GEN18413.pdf PDF.]</ref> Das Allel ''white'' folgt den Mendel-Regeln: In der F1 erscheinen alle Individuen gleich; sie haben rote Augen. Die Augenfarben der F2-Individuen spalten dann im Verhältnis 3:1, weil das [[Wildtyp]]-Gen für rot dominant und das mutierte für weiß rezessiv ist.

=== Beispiele für Monogenie beim Menschen ===
{| class="wikitable"
! Körperstelle !! Merkmal !! Gen-Ort !! Referenz
|-
| Augenbraue links || Brauenwirbel || autosomal dominant || 1912.<ref>[[Hans Virchow]]: ''Stellung der Haare im Brauenkopf.'' In: ''Ztschr Ethnol'' 44, 1912: 402–403.</ref>
|-
| Finger || 6 Finger dominant über 5 || [[Chromosom 7 (Mensch)|7p14,1]] || [[OMIM]]
|-
| Kopfhaare || ''lockig'' dominant über ''glatt'' || [[Chromosom 12 (Mensch)|12q13.13]] || [[OMIM]]
|-
| Zunge || ''längs rollend'' dominant über ''flach'' || ? || 1940.<ref>[[Alfred Sturtevant]]: ''A new inherited character in man.'' In: ''Proc Nat Acad Sci'' 26, 1940: 100–102.</ref>
|}

Diese Beispiele sind an äußeren Körpermerkmalen (als [[Phänotyp]]) leicht festzustellen. Schwieriger ist die Monogenie beim AB0-System der [[Blutgruppen]] zu beweisen.<ref>[[Karl Landsteiner]]: ''Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe.'' In: ''Zb Bakt'' 27, 1900: 357--362, 1900.</ref> Jedes der Allele A und B (des ABO-Systems) dominiert über das rezessive O-Allel. Die Allele liegen im langen Arm des [[Chromosom 9 (Mensch)|Chromosoms 9]], nämlich 9q34.2.<ref>Fumiichiro Yamamoto: ''ABO blood group system: ABH oligosaccharide antigens, anti-A and anti-B, A and B glycosyltransferases, and ABO genes. Review.'' In: ''Immunohematology'' 20, 2004: 3–22.</ref>

Die Genetik der menschlichen Augenfarben gehört allerdings nicht hierher, da sie keinem monogenen, sondern einem polygenen Erbgang folgt.<ref>Richard A Sturm, Tony N Frudakis: ''Eye color: Portals into pigmentation genes and ancestry.'' In: ''Trends Genet'' 20, 2004: 327–332.</ref> Molekulargenetiker formulierten später die [[Ein-Gen-ein-Enzym-Hypothese]]<ref>Ulrich Weber: Biologie Oberstufe Gesamtband, Cornelsen Verlag 2001, ISBN 3-464-04279-0. Seite 152.</ref>.

=== Monogene Krankheiten ===
{{Hauptartikel|Monogenetische Erkrankung}}

Beispiele für monogen bedingte Erkrankungen des Menschen sind das Martin-Bell-Syndrom und die Neurofibromatose Typ 1. Phänotypische Hinweise für das [[Martin-Bell-Syndrom]] (auch: [[Fragiles-X-Syndrom]], kurz FXS) sind: langes Gesicht, große Ohren, vorstehender Kiefer sowie geistige Behinderung. Das Gen liegt auf dem langen Arm des [[Chromosom X (Mensch)|X-Chromosoms]], nämlich Xq27.3. Da Männer je Zellkern ''ein'' X-Chromosom besitzen, können auch sie unter diesem Syndrom leiden.

[[Neurofibromatose Typ 1]] (kurz: NF1) ist eine autosomal dominante Störung. Ihr Gen liegt im langen Arm des [[Chromosom 17 (Mensch)|Chromosoms 17]], nämlich 17q11.2. Sie ist durch [[Café au lait|Café-au-lait-Flecken]], Lisch-Knötchen im Auge und fibromatöse Hauttumore gekennzeichnet.

Die [[Bluterkrankheit]] ist ein rezessives Erbleiden, dessen Gene im [[X-Chromosom]] liegen. Deswegen tritt Hämophilie gewöhnlich bei Männern auf – vergleichbar mit der Wirkung des ''white''-Allels bei ''D. melanogaster''. Bei der Hämophilie A ist das Gen für den Faktor VIII der [[Blutgerinnung]] mutiert. Dieses Gen liegt im X-Chromosom, am äußersten Ende seines langen Arms, nämlich Xq28. Das Krankheitsbild schwankt von mild bis schwer, abhängig von der Konzentration des Koagulationsfaktors im Blut. Milde Form: etwa 30 % vom Normalgehalt des Faktors VIII; schwere Form: etwa 1 % von normal.<ref>Pier M Mannucci, Edward G D Tuddenham: ''The hemophilias: From royal genes to gene therapy.'' In: ''N Engl J Med'' 344, 23, 2001: 1773–1779. → Korrektur: 345, 5, 2001: 384.</ref> Die Hämophilie B wird von der Mutation des Gens für den Gerinnungsfaktor IX verursacht, von dem dann zu wenig hergestellt wird. Das B-Gen liegt nahe am A-Gen, nämlich Xq27.1.<ref>S A M Taylor, J Duffin, C Cameron, J Teitel, B Garvey, D P Lillicrap: ''Characterization of the original Christmas disease mutation (cysteine 206-to-serine): From clinical recognition to molecular pathogenesis.'' In: ''Thromb Haemost'' 67, 1992: 63–65.</ref> Hämophilie A ist klinisch (phänotypisch) nicht von Hämophilie B zu unterscheiden.

[[Maturity Onset Diabetes of the Young|MODY-Typen]] überwiegen beim monogenen [[Diabetes mellitus#Clusterbasierte Einteilung von 2018|Diabetes]]. Es sind autosomal dominante Diabetes-Formen, die im Lebensalter um die 20 Jahre auftreten. Genmutationen in verschiedenen Chromosomen verursachen MODY-Typen, die oft [[Transkriptionsfaktoren]] und damit den Stoffwechsel betreffen. Sie sind klinisch sehr verschieden.<ref>Amélie Bonnefond, Ranjit Unnikrishnan, A Doria, M Vaxillaire, R N Kulkarni, V Mohan, Vincenzo Trischitta, Philippe Froguel: ''Monogenic diabetes.'' In: ''Nat Rev Dis Primers'' 9, 2023: 12. [[doi:10.1038/s41572-023-00421-w]].</ref>

* Monogenie ist nicht zu verwechseln mit dem [[Erbgang (Biologie)|monohybriden Erbgang]] gegenüber dem dihybriden Erbgang.<ref>Hartmut Solbach: ''Vita Nova – Biologie für die Sekundarstufe 2.'' C. C. Buchner Verlag 2000, ISBN 3-7661-3323-3. S. 78–82.</ref> Bei denen geht es um die Betrachtung eines einzelnen Merkmals gegenüber möglichen Kombinationen zweier Merkmale.

=== Literatur ===
* Ivano Condo (Hrsg.): ''Rare monogenic diseases: Molecular pathophysiology and novel therapies.'' Multidisciplinary digital publishing institute (MDPI), Basel 2023. ISBN 3-0365-7461-1. ← Artikel über pathogene Mutationen einzelner Gene des Menschen.
* [[Detlev Ganten]], Klaus Ruckpaul (Hrsg.): ''Monogen bedingte Erbkrankheiten; 2 Bände.'' In: [[Adriano Aguzzi]] et al (Hrsg.): ''Handbuch der molekularen Medizin,'' Springer, Berlin/Heidelberg 2000. Band 6: ISBN 3-540-65529-8. Band 7: ISBN 3-540-65530-1.

== Zweitens: Weibchen-Mütter oder Männchen-Mütter ==
Das Fachwort Monogenie hat eine zweite Bedeutung, wenn es die Erzeugung rein weiblicher und rein männlicher Nachkommen bei zweigeschlechtlicher Reproduktion definiert.
Die Mütter einer betroffenen Art bringen nur Töchter hervor. Sie sind ''thelygen / thelytok''. Der andere Muttertyp bekommt dagegen nur Söhne; diese Mütter sind ''arrhenogen / arrhenotok''. Die jeweilige Art ist zweigeschlechtlich: Sie hat neben den beiden Weibchen-Typen natürlich auch Männchen.

Als Standard der Fortpflanzung sind Töchter-Mütter sowie Söhne-Mütter nur bei einzelnen Arten im Tierstamm der [[Gliederfüßer]] bekannt: Unter den [[Krebstiere]]n sind es einige [[Rankenfußkrebse]], [[Asseln]] und [[Flohkrebse]]. Unter den [[Insekten]] zeigen derartige Fortpflanzung manche [[Springschwänze]] und [[Zweiflügler]] (Diptera).

[[Datei:Monogenie. Thelygene Weibchen bekommen Töchter. Arrhenogene Weibchen bekommen Söhne.jpg|miniatur|Monogenie: Der mütterliche [[Genotyp]] entscheidet das Geschlecht der Nachkommen. Thelygene Weibchen (rot) produzieren nur Töchter. Männchen in Blau. Arrhenogene Weibchen (grün) produzieren nur Söhne (blau).<ref>Anne A Andere, Meagan L Pimsler, Aaron M Tarone, Christine J Picard: ''The genomes of a monogenic fly: Views of primitive sex chromosomes.'' In: ''Sci Rep'' 10, 2020: 15728. → Fig. 1.</ref>]]

=== Besondere Geschlechtsbestimmung ===
Der genetische Mechanismus der Geschlechtsdetermination wurde bisher nur bei wenigen Arten erforscht. Unter den Dipteren sind zu nennen die [[Gallmücke]] ''Aphidoletes aphidimyza'',<ref>Knut Richert: ''Der Chromosomenhzyklus der monogenen Gallmücke Aphidoletes aphidimyza (Diptera: Cecidomyiidae).'' Diplomarbeit: Zoologisches Institut der Christian-Albrechts-Universität, Kiel 1984.</ref> die australische [[Schmeißfliege]] ''Chrysomya rufifacies''<ref>Fritz-H Ullerich: ''Identifizierung der genetischen Geschlechtschromosomen bei der monogenen Schmeißfliege Chrysomya rufifacies (Calliphoridae, Diptera).'' In: ''Chromosoma'' 50, 1975: 393–419.</ref> sowie die [[Trauermücke]] ''[[Sciara coprophila]]''.<ref>Charles W Metz: ''Chromosome behavior, inheritance and sex determination in Sciara.'' In: ''Amer Naturalist'' 72, 1938: 485 –520.</ref> (Hinweis: Häufiger als Monogenie ist Amphogenie; alle Weibchen bekommen Nachkommen beider Geschlechter.)

Was die (primäre) Geschlechtsbestimmung zu Weibchen an sich und zu Männchen anbelangt, muss im weiblichen [[Zygote]]nkern eine homozygote, quasi XX-Situation, dagegen im männlichen Zygotenkern eine heterozygote, quasi XY-Situation herrschen. So wie dies bei Dipteren üblich ist.<ref>Rolf Nöthiger, Monica Steinmann-Zwicky: ''Genetics of sex determination: What can we learn from Drosophila?'' In: ''Development'' 101 Supplement, 1987: 17–24. [https://cob.silverchair-cdn.com/cob/content_public/journal/dev/101/supplement/10.1242_dev.101.supplement.17/6/develop_101_s_17.pdf?Expires=1701733128&Signature=Cy5vJumIqQngND4mF-QvtSQ6j7i9T9CjQIukuigh8X4et-C1PWRuDKvMtiIGBcvjYAVkpvC4CrGAq~n6NXXWOfWY5stO7q9UVT2oabEfpyw4q7UzeYAlR2b-uqjq3rD3hyiU-KcbHRMCpH-fUY8VO7o-Jx8W0AipQ8wUNLYCIglCrzfzZyhWf4mo77twUP1BSeHzG1-8Nbjkl53qfKUoqSAHyvz5kVDUHDVdAgxbQrpzGwbSYZcg6~Gu6FuqccS9YPsdd0WthIl62IhBt1paRPmX8jClBHRpuzcXtJoR7IIvgR~AohyP20KDdY9QpoBPwKg137gewHcO0KEHJICn4w__&Key-Pair-Id=APKAIE5G5CRDK6RD3PGA PDF.] Das Verhältnis X-Chromosom(en) zum Satz der Autosomen (X:A) schaltet zuerst ein Schlüsselgen (''Sxl'' bei ''D. melanogaster''); dieses reguliert Kontrollgene, welche alle Unterschiede zwischen weiblichen und männlichen Individuen verursachen.</ref>

Die grundlegende Geschlechtsbestimmung wurde an [[Imago (Zoologie)|Imagines]] von ''A. aphidimyza'' geprüft: Es schlüpfen gleich viele Weibchen wie Männchen. Der Umstand, dass die Weibchen länger leben, ändert allerdings später das Geschlechterverhältnis in dieser Art.<ref>Seyed M Tabadkani, Ahmad Ashouri, Majid Qolizadeh: ''An equal sex ratio followed by differential sex mortality causes overestimation of females in gall midges: No evidence for sex ratio regulation.'' In: ''Naturwissenschaften'' 99, 6, 2012: 493–499.</ref>

Nach der grundlegenden Geschlechtsbestimmung ist die Thelygenie bzw. die Arrhenogenie des einzelnen Weibchens anzuschalten.<ref>[[Etymologie]]: Thelygenie von griechisch θήλυ Weibchen und γένεση Erschaffung, Geburt; Arrhenogenie von άρρην Männchen.</ref> Diese Eigenschaften bestimmt ein (weiterer) Homo-Heterogametie-Mechanismus in der Keimbahn der Weibchen, der das Geschlecht ihrer Nachkommen verantwortet. Die ''thelygenen'' Weibchen sind [[heterozygot]] für ein dominantes Gen (''F*''), also ''F*|f''. Als weibchenproduzierende Mütter werden sie ihrerseits nur Töchter bekommen. Hingegen sind die ''arrhenogenen'' Weibchen homozygot für zwei rezessive Allele ''f|f''. Als männchenproduzierende Mütter werden sie nur Söhne bekommen. Auch die Männchen sind ''f|f'', also homozygot für das rezessive Allel.

Den Beweis für die Monogenie liefert die Laborzucht: Man hält ein einziges Männchen mit mehreren unbegatteten Weibchen. Sind die Nachkommen gemischtgeschlechtlich, ist nicht zu bestreiten, dass Thelygenie bzw. Arrhenogenie in den einzelnen Weibchen festgelegt ist. Männchen haben keinen Einfluss auf das Geschlecht.<ref>Knut Richert: ''Der Chromosomenzyklus der monogenen Gallmücke Aphidoletes aphidimyza (Diptera: Cecidomyiidae).'' Diplomarbeit: Zoologisches Institut der Christian-Albrechts-Universität, Kiel 1984. → S. 55.</ref>

=== Vorteil solcher Monogenie ===
Die Monogenie festigt die genetische Stabilität einer [[Population (Anthropologie)|Population]]. Mit Nachkommen desselben Geschlechts ist garantiert, dass die Geschwister nicht miteinander [[Begattung|kopulieren]].<ref>Seyed M Tabadkani, M Khansefid, A Ashouri: ''Monogeny, a neglected mechanism of inbreeding avoidance in small populations of gall midges.'' In: ''Entomol Exp Appl'' 140, 2011: 77–84.</ref>

Vom Menschen gewollte Monogenie kann umweltschonend zur Schädlingsbekämpfung eingesetzt werden. Ein Beispiel wurde mit einem [[transgen]]en Stamm von ''Drosophila suzukii'' aufgezeigt. Dessen Männchen leben im Labor von einem Brei, der kein [[Tetrazyklin]] enthält. Die Weibchen dieses Stammes sterben an der Überexpression des Tetrazyklin-Transaktivators (tTA), der dann das [[Apoptose|pro-apoptotische]] Gen der defekten Kopfrückbildung aktiviert. <ref>Akihiko Yamamoto, Amarish K Yadav, Maxwell J Scott: ''Evaluation of additional Drosophila suzukii male-only strains generated through remobilization of an FL19 transgene.'' In: ''Front Bioeng Biotechnol'' 10, 2022: 829620. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8965018/pdf/fbioe-10-829620.pdf PDF.]</ref>

=== Molekulare Genetik zur Monogenie ===
Die drei Genome von thelygenen und arrehnogenen Weibchen sowie von Männchen der Schmeißfliege ''Chrysomya rufifacies'' wurden separat sequenziert. Die [[bimodal]]en Verteilungskurven der Weibchen-DNAs unterscheiden sich kaum von der unimodalen Kurve der Männchen-DNA. Dieser Befund deutet lediglich auf Unterschiede in der genomischen Architektur. Der Hauptschalter für die Geschlechtsbestimmung und die von ihm abhängige [[Genkaskade]] sind bei ''Chrysomya rufifacies'' noch nicht identifiziert.<ref>Anne A Andere, Meagan L Pimsler, Aaron M Tarone, Christine J Picard: ''The genomes of a monogenic fly: Views of primitive sex chromosomes.'' In: ''Sci Rep'' 10, 2020: 15728. [https://www.nature.com/articles/s41598-020-72880-0 PDF.]</ref>
Das muss nicht wundern, denn jener Hauptschalter im Genom der [[Drosophila melanogaster|Taufliege]] funktioniert nicht als solcher in der [[Stubenfliege]].<ref>Martin Meise, D Hilfiker-Kleiner, A Dübendorfer, C Brunner, Rolf Nöthiger, D Bopp: ''Sex-lethal, the master sex-determining gene in Drosophila, is not sex-specifically regulated in Musca domestica.'' In: ''Development'' 125, 8, 1998: 1487–1494. [https://www.zora.uzh.ch/id/eprint/170/8/Meise_1998.pdf PDF.]</ref> Zum gleichen Ergebnis war zuvor Müller-Holtkamp in der [[Universität Kiel|Kieler]] Chrysomya-Gruppe gekommen: Das Genom von ''C. rurifacies'' enthält zwar die [[Homologie (Genetik)|homologen]] DNA-Sequenzen zu ''[[Sex lethal]]'' (''Sxl''), verwendet sie aber nicht zur Bestimmung des Geschlechts.<ref>Felix Müller-Holtkamp: ''The Sex-lethal gene homologue in Chrysomya rufifacies is highly conserved in sequence and exon-intron organization.'' In: ''J Mol Evol'' 41, 4, 1995: 467–477.</ref>

Tatsächlich war die ''Sxl''-Homologie auf einer Bande des [[Polytänchromosom|polytänen]] Chromosoms 5 von ''C. rufifacies'' gezeigt worden. Außerdem, dass eine Bande nahebei homologe Sequenzen zum mütterlichen geschlechtsbestimmenden Gen ''daughterless'' (''da'') von ''D. melanogaster'' enthält. Die Autorin wertete ihren Befund als Hinweis, dass die ''da''-Sequenzen dem Weibchen-Bestimmer ''F*'' gleichkommen.<ref>Susanne Puchalla: ''Polytene chromosomes of monogenic and amphogenic Chrysomya species (Calliphoridae, diptera): Analysis of banding patterns and in situ hybridization with Drosophila sex determining gene sequences.'' In: ''Chromosoma'' 103, 1994: 16–30.</ref>

Nicht nur aussichtsreiche DNA-Sequenzen, sondern auch unterschiedliche Genaktivität sollte der Ausbildung der Monogenie bei ''C. rufifacies'' zu Grunde liegen. Dazu wurden [[Eierstock|Ovarien]] und [[Eizelle|Oozyten]] isoliert, von denen ihre Vorherbestimmung bekannt war, ob aus ihnen entweder nur Weibchen oder nur Männchen hervorgehen. Von solchem Material wurden poly-A-RNAs gewonnen und zellfrei [[Translation (Biologie)|translatiert]]. In dem gewonnenen riesigen Proteinspektrum war lediglich während der [[Dotter]]bildung vorübergehend ein geschlechtsgebundener Unterschied festzustellen.<ref>Christiane Kirchhoff: ''Difference in protein synthesis of ovaries indicates predetermined sex in Chrysomya rufifacies (Diptera, Calliphoridae).'' In: ''Rouxs Arch Dev Biol'' 195, 3, 1986: 182–185.</ref>

=== Literatur ===
* Robert B Baird, Andrew J Mongue, Laura Ross: ''Why put all your eggs in one basket? Evolutionary perspectives on the origins of monogenic reproduction.'' In: ''Heredity'' 131, 2023: 87–95. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10382564/pdf/41437_2023_Article_632.pdf PDF.]
* Fritz-H Ullerich, Michael Schöttke: ''Karyotypes, constitutive heterochromatin, and genomic DNA values in the blowfly genera Chrysomya, Lucilia, and Protophormia (Diptera: Calliphoridae).'' In: ''Genome'' 49, 6, 2006: 584–597.

== Einzelnachweise ==
<references />

== Siehe auch ==
[[Polygenie]], [[Pleiotropie]]

[[Kategorie:Erbgang]]
[[Kategorie:Gen]]
[[Kategorie:Erbkrankheit]]
[[Kategorie:Fortpflanzung]]
[[Kategorie:Geschlecht]]

Monogenie - Versionsgeschichte

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