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2026-01-13T12:05:33Z

Monoamin-Hypothese als eine Theorie für eine Ursache von Depressionen: TYPO …

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[[Datei:Noradrenaline chemical structure.svg|mini|200px|[[Noradrenalin]] ist ein '''Monoamin-Neurotransmitter''']]
'''Monoamine''' sind eine Gruppe von [[Neurotransmitter]]n und [[Neuromodulator]]en. Sie alle enthalten eine [[Aminogruppe]], welche über eine [[Ethylengruppe]] (-CH<sub>2</sub>-CH<sub>2</sub>-) mit einem [[Aromat|aromatischen Ring]] verbunden ist.
Alle Monoamine sind [[Derivat (Chemie)|Derivate]] aromatischer Aminosäuren wie:
* [[Phenylalanin]]
* [[Tyrosin]]
* [[Histidin]]
* [[Tryptophan]]
Gebildet werden die Monoamine mittels des [[Enzym]]s [[Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase]] (AADC).

== Beispiele ==
* [[Katecholamine]]:
** [[Dopamin]] (DA)
** [[Noradrenalin]] (NA), Norepinephrin (NE)
** [[Adrenalin]] (A) [Epinephrin (Epi)]
* [[Serotonin]] (5-HT)
* [[Melatonin]]
* [[Histamin]]
* [[Thyronamin]]

* [[Spurenamine]]:
** [[Phenylethylamin|β-Phenylethylamine]] (PEA, β-PEA)
** [[Tyramin]]
** [[Tryptamin]]

* [[Schilddrüsenhormon]]e
** [[Triiodthyronin]] (T3)
** [[Thyroxin]] (T4)

== Regulation ==
Die Monoamine werden durch sogenannte [[Monoamin-Transporter]] in die Zellen hinein oder aus diesen heraus transportiert; in der äußeren Zellmembran sind für den Transport zuständig:
* [[Dopamin-Transporter]] (DAT)
* [[Serotonin-Transporter]] (SERT)
* [[Noradrenalintransporter|Norepinephrine-Transporter]] (NET)
An der inneren Zellmembran sitzen die:
* [[Vesikulärer Monoamintransporter]]-1 (VMAT-1)
* Vesikulärer Monoamintransporter-2 (VMAT-2)

Die Monoamin-Neurotransmitter werden nach ihrer Freisetzung in den synaptischen Spalt durch die [[Monoaminooxidase]] desaminiert und damit inaktiviert.

== Monoamin-Hypothese als eine Theorie für eine Ursache von Depressionen ==
Die Monoamin-Hypothese oder auch Seroronin-Mangelhypothese war eine Theorie für die biochemische Ursache von Depressionen. Sie wurde abgeleitet aus der Wirksamkeit von [[Serotonin-Wiederaufnahmehemmer]]n (SSRI) bei [[Depression]]en und gilt mittlerweile als widerlegt, weil sie nicht im Einklang steht mit zahlreichen Befunden.

Ein Umbrella-[[Review (Wissenschaft)|Review]] von 2022 hat diese Punkte zusammengefasst: <ref>{{Literatur |Autor=Joanna Moncrieff, Ruth E. Cooper, Tom Stockmann, Simone Amendola, Michael P. Hengartner, Mark A. Horowitz |Titel=The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence |Sammelwerk=Molecular Psychiatry |Band=28 |Nummer=8 |Datum=2023-08 |ISSN=1359-4184 |DOI=10.1038/s41380-022-01661-0 |PMC=10618090 |PMID=35854107 |Seiten=3243–3256 |Online=https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0 |Abruf=2025-11-12}}</ref>

* Die Konzentration von Serotonin und Abbauprodukten im Blut oder Liquor unterscheidet sich nicht zwischen Menschen mit Depressionen und Menschen ohne Depressionen
* Bei den [[Serotoninrezeptor]]en (5-HT1A) gibt es keinen Unterschied zwischen Menschen mit Depression und Menschen ohne Depression oder Serotoninaktivität ist bei Menschen mit Depression sogar erhöht (statt vermindert)
* Auch das [[Serotonintransporter|Serotonin-Transporter-Protein]] (SERT) zeigt tendenziell bei Menschen mit Depressionen eher erhöhte Serotoninaktivität
* Durch ein künstliches Senken des Serotoninspiegels durch [[Tryptophan]]-freie Diät wird keine Depression induziert (weder im Tierversuch noch beim Menschen)
* SERT-Gen-[[Polymorphismus|Polymorphismen]]: Es gibt keinen Unterschied in der Häufigkeit von Gen-Varianten zwischen Menschen mit Depressionen und gesunden Kontrollpersonen

Weitere Hinweise, dass die Theorie nicht stimmen kann:

* Die Wirksamkeit der Antidepressiva ist im Mittel identisch, völlig unabhängig vom Rezeptor-Profil, an dem sie ansetzen (Serotonin, Noradrenalin, Melatonin, …)
* Mit [[Tianeptin]] gibt es einen selektiven Serotonin-Reuptake-Verstärker/Enhancer (SSRE), der genau die gleiche Wirksamkeit wie SSRI hat
* SSRI erhöhen die Serotonin-Konzentration innerhalb von Stunden, aber die Wirkung auf Depression setzt mit starker Verzögerung (1-2 Wochen) ein
* [[Amphetamine]] und [[Kokain]] erhöhen ebenfalls die Konzentration von Noradrenalin und Serotonin im [[Synaptischer Spalt|synaptischen Spalt]], wirken aber bei depressiven Patienten nicht antidepressiv

== Literatur ==
* Hirschfeld, Robert MA: ''History and evolution of the monoamine hypothesis of depression.'' Journal of clinical psychiatry 61.6 (2000): 4-6.
* Hamon, Michel, and Pierre Blier: ''Monoamine neurocircuitry in depression and strategies for new treatments.'' Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 45 (2013): 54-63.

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Neurotransmitter]]

Monoamine - Versionsgeschichte

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