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	<title>Molekulare Mimikry - Versionsgeschichte</title>
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	<updated>2026-06-22T03:17:03Z</updated>
	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale Kopie</subtitle>
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		<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Molekulare_Mimikry&amp;diff=1071263&amp;oldid=prev</id>
		<title>imported&gt;Gerbil am 7. Mai 2024 um 14:26 Uhr</title>
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		<updated>2024-05-07T14:26:04Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;Die &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;molekulare Mimikry&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; beschreibt die Beobachtung bei [[Pathogenität|Pathogenen]], dass ihre [[Protein]]e und [[Kohlenhydrate]] im Zuge einer [[Immunevasion]] sich in ihren Strukturen teilweise an diejenigen ihres [[Wirt (Biologie)|Wirtes]] angleichen. Diese teilweise angeglichenen [[Molekül]]e werden deshalb weniger vom [[Immunsystem]] erkannt, weil ähnliche oder gleiche Substanzen auch im Wirt vorkommen. Da der Wirtsorganismus gegen die eigenen Moleküle im Normalfall keine [[Antikörper]] bildet, werden diese Bestandteile des [[Pathogenität|Pathogens]] nicht als [[Antigen]] erkannt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Prinzip ==&lt;br /&gt;
Bei der Reproduktion von Pathogenen entstehen in seltenen Fällen [[Mutation|Mutanten]], deren [[Ressource]]nerwerb oder das Überleben einer Abwehrreaktion des Wirtes einfacher ist (positive Mutationen), meistens entstehen jedoch Mutationen mit negativen Auswirkungen. In erster Linie müssen zum Fortbestand eines Pathogens dessen Funktionalitäten (z.&amp;amp;nbsp;B. [[Replikation]], [[Infektiosität]]) sichergestellt werden, daneben hilft es, als [[parasit]]äre Organismen und Moleküle einer Wirtsresistenz und einer [[Immunantwort]] zu entgehen. Dies gilt insbesondere bei Erregern mit einem [[Infect and persist|Infect-and-persist]]-Infektionsverlauf, welche längere Zeiträume in einem Wirt verbringen. Das Immunsystem erkennt Proteine, Kohlenhydrate und andere größere Moleküle als [[Antigen]]e, wenn sie dem eigenen Körper fremd sind, d.&amp;amp;nbsp;h. üblicherweise nicht in ihm vorkommen. Gegen körpereigene Moleküle besteht dagegen eine immunologische [[Immuntoleranz|Selbsttoleranz]]. Mutanten von Pathogenen, deren Moleküle die wirtseigene Immunantwort weniger auslösen, werden weniger eliminiert, was als Selektionsvorteil wirkt. Durch die [[Nachbildung|Imitation]] wirtseigener Moleküle werden die Abwehrreaktionen gemindert und, wie bei der [[Mimikry]], die Überlebenschancen verbessert.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Beispiele (Bakterien, Viren, Protozoa, Parasiten) ==&lt;br /&gt;
Bei [[Glykokalyx|bekapselten]] Bakterien konnte man molekulare Mimikry feststellen. So zum Beispiel im Fall von &amp;#039;&amp;#039;[[Streptococcus pyogenes]]&amp;#039;&amp;#039;. In der Kapsel dieses [[Streptokokken|A-Streptokokken]] befindet sich [[Hyaluronsäure]], eine Substanz, die auch im menschlichen [[Bindegewebe]] vorkommt. Einige [[Escherichia coli|Colibakterien]] und &amp;#039;&amp;#039;[[Meningokokken|Neisseria meningitidis sv. B]]&amp;#039;&amp;#039; tragen [[Sialinsäuren|Sialinsäure]] in ihrer Kapsel, was ebenfalls Bestandteil von [[Ganglioside]]n des [[Nervensystem]]s ist. Auch bei &amp;#039;&amp;#039;[[Campylobacter jejuni]]&amp;#039;&amp;#039; konnte man Sialinsäure feststellen. &amp;#039;&amp;#039;[[Helicobacter pylori]] &amp;#039;&amp;#039; exprimiert Moleküle, die der Struktur von [[Cluster of differentiation|CD15]] gleichen.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bei Viren produziert zum Beispiel das [[Herpes-simplex-Viren|Herpes-simplex-Virus1]] Substanzen, die Bestandteile der [[Hornhaut]] des Auges sind.&amp;lt;ref&amp;gt;Zhao ZS et al.: &amp;#039;&amp;#039;Molecular mimicry by herpes simplex virus-type 1: autoimmune disease after viral infection&amp;#039;&amp;#039;. In: &amp;#039;&amp;#039;[[Science]]&amp;#039;&amp;#039;. (1998) 279(5355): S. 1344–1347 PMID 9478893&amp;lt;/ref&amp;gt; Das [[Humanes Herpesvirus 8|Humane Herpesvirus 8]] induziert Immun-Mediatoren, wie zum Beispiel [[Zytokin|MIP]], [[Interleukin-6]] und [[Zytokin|IRF]].&amp;lt;ref&amp;gt;P. S. Moore et al.: &amp;#039;&amp;#039;Molecular mimicry of human cytokine and cytokine response pathway genes by KSHV&amp;#039;&amp;#039;. In: &amp;#039;&amp;#039;Science&amp;#039;&amp;#039; (1996) 274(5293): S. 1739–1744 PMID 8939871&amp;lt;/ref&amp;gt; [[Einzeller]] wie &amp;#039;&amp;#039;[[Trypanosoma cruzi]]&amp;#039;&amp;#039; bilden Proteine mit einer [[Kreuzreaktivität]] zu humanem [[Myosin]]. [[Parasitismus|Parasiten]] wie zum Beispiel &amp;#039;&amp;#039;[[Schistosoma mansoni]]&amp;#039;&amp;#039; und &amp;#039;&amp;#039;[[Großer Leberegel|Fasciola hepatica]]&amp;#039;&amp;#039; exprimieren [[Cluster of differentiation|CD15]] bzw. [[Globotriaosylceramide|CD77]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Molekulare Mimikry und Autoimmunerkrankungen ==&lt;br /&gt;
[[T-Lymphozyt|T-Zellen]] und Antikörper produzierende [[B-Lymphozyt|B-Zellen]] werden während ihrer Reifung auf Selbst-Kompatibilität überprüft. Wenn sie körpereigene Substanzen erkennen, werden sie in der Regel im [[Thymus]] bzw. [[Knochenmark]] eliminiert. Falls jedoch selbstreaktive [[Autoantikörper|Auto-Antikörper]], B- und T-Zellen diese Selektion überstehen, können sie an Mimikry-Moleküle binden. Folglich kommt es zu einer [[Immunantwort|Immunreaktion]], bei der zahlreiche Antikörper sezerniert werden, die gegen dieses (Mimikry)-[[Antigen]] gerichtet sind. Allerdings binden die Antikörper dann auch an körpereigene Moleküle, wodurch Wirtszellen abgetötet werden können. Auf diese Weise können [[Autoimmunerkrankung]]en entstehen. Die [[Chagas-Krankheit]], ausgelöst von &amp;#039;&amp;#039;[[Trypanosoma cruzi]]&amp;#039;&amp;#039; ist ein Beispiel dafür. Es entsteht eine lebensbedrohliche Entzündung des Herzmuskels ([[Myokarditis]]) durch die [[Immunantwort|Immunreaktion]] gegen das wirtseigene Myosin.&amp;lt;ref&amp;gt;L. K. Iwai et al.: &amp;#039;&amp;#039;T-cell molecular mimicry in Chagas disease: identification and partial structural analysis of multiple cross-reactive epitopes between Trypanosoma cruzi B13 and cardiac myosin heavy chain&amp;#039;&amp;#039;. In: &amp;#039;&amp;#039;[[J Autoimmun]]&amp;#039;&amp;#039;. (2005) 24: S. 111–117. PMID 15829403&amp;lt;/ref&amp;gt; Infektionen mit [[Streptokokken]] können zu [[Arthus-Reaktion]]en führen. Zusammenhänge zwischen molekularer Mimikry und Autoimmunerkrankungen werden vielfach diskutiert.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Literatur ==&lt;br /&gt;
* [[Charles Janeway|C. Janeway]] et al.: &amp;#039;&amp;#039;Immunobiology&amp;#039;&amp;#039;. 6. Auflage ISBN 0-8153-4101-6. Die 5. englische Ausgabe ist online auf den Seiten des [[National Center for Biotechnology Information|NCBI]]-Bookshelf verfügbar, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10757/?depth=10 (online)].&lt;br /&gt;
* C. Delevoye et al.: &amp;#039;&amp;#039;SNARE protein mimicry by an intracellular bacterium&amp;#039;&amp;#039;. [[PLOS Pathogens|PLoS Pathog]]. (2008) 4(3):e1000022 PMID 18369472&lt;br /&gt;
* K. Y. Hwa et al.: &amp;#039;&amp;#039;Peptide mimicrying between SARS coronavirus spike protein and human proteins reacts with SARS patient serum&amp;#039;&amp;#039;. J. Biomed. Biotechnol. (2008) PMID 18320019&lt;br /&gt;
* Nir Drayman et al.: &amp;#039;&amp;#039;Pathogens Use Structural Mimicry of Native Host Ligands as a Mechanism for Host Receptor Engagement.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;Cell Host &amp;amp; Microbe.&amp;#039;&amp;#039; Band 14, Nr. 1, 2013, S. 63–73, [[doi:10.1016/j.chom.2013.05.005]]&lt;br /&gt;
* [[Michael Oldstone|Michael B. A. Oldstone]] (Hrsg.): &amp;#039;&amp;#039;Molecular Mimicry. Infection Inducing Autoimmune Disease.&amp;#039;&amp;#039; Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-25597-4 (&amp;#039;&amp;#039;Current Topics in Microbiology and Immunology.&amp;#039;&amp;#039; 296).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Einzelnachweise ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Immunologie]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Tarnung]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>imported&gt;Gerbil</name></author>
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