<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="de">
	<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Metabolisches_Syndrom</id>
	<title>Metabolisches Syndrom - Versionsgeschichte</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Metabolisches_Syndrom"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Metabolisches_Syndrom&amp;action=history"/>
	<updated>2026-06-04T12:02:16Z</updated>
	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale Kopie</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.43.8</generator>
	<entry>
		<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Metabolisches_Syndrom&amp;diff=34089&amp;oldid=prev</id>
		<title>imported&gt;WikiWikiWapeng: IDF: Name korrigiert, Verlinkung ergänzt</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Metabolisches_Syndrom&amp;diff=34089&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2026-04-21T22:05:34Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;IDF: Name korrigiert, Verlinkung ergänzt&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Infobox International Classification of Diseases 11&lt;br /&gt;
| Code-01 = 5A44&lt;br /&gt;
| Data-01 = Insulinresistenz-Syndrome&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
Das &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;metabolische Syndrom&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; wird gelegentlich auch als &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;tödliches Quartett&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;, &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Reaven-Syndrom&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; oder &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Syndrom X&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;&amp;lt;ref&amp;gt;{{Literatur |Titel=Syndrom X |Sammelwerk=Roche Lexikon Medizin |Auflage=5. |Verlag=Elsevier, Urban &amp;amp; Fischer Verlag |Ort=München |Datum=2003 |ISBN=3-437-15072-3}}&amp;lt;/ref&amp;gt; bezeichnet und gehört zur Symptomatik einiger typischer [[Zivilisationskrankheit]]en.&amp;lt;br /&amp;gt; &lt;br /&gt;
Es wird (neben dem [[Rauchen]]) als der entscheidende [[Risikofaktor (Medizin)|Risikofaktor]] für [[Arterielle Verschlusskrankheit|Erkrankungen der arteriellen Gefäße]], insbesondere die [[koronare Herzkrankheit]], angesehen und ist durch folgende vier Faktoren gekennzeichnet:&amp;lt;ref&amp;gt;{{Literatur |Autor=Frank Hermann, Peter Müller, Tobias Lohmann |Titel=Endokrinologie für die Praxis: Diagnostik und Therapie von A–Z |Auflage=6. |Verlag=Thieme Verlag |Ort=Leipzig |Datum=2010 |ISBN=978-3-13-131016-3 |Seiten=37}}&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
* [[Viszeralfett|Abdominelle]] [[Adipositas]]&lt;br /&gt;
* [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]] (auch hochnormale Werte ab 130 mmHg systolisch)&lt;br /&gt;
* [[Fettstoffwechselstörung]] mit [[Hypertriglyzeridämie]] und erniedrigtem HDL-Cholesterin&lt;br /&gt;
* [[Insulinresistenz]] bzw. gestörte [[Oraler Glukosetoleranztest|Glukosetoleranz]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Die Definition des [[Stoffwechsel|metabolischen]] [[Syndrom]]s wurde in den letzten Jahren wiederholt geändert. Eine allgemein akzeptierte Definition gibt es bislang nicht. Die Klassifikation orientiert sich entweder an der Insulinresistenz (Insulinresistenzsyndrom, [[Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme|WHO-Klassifikation]] 1999) oder an klinischen Parametern ([[NCEP-ATP-III]]). Einen weltweit gültigen [[ICD-10]]-Code zur Dokumentation der Erkrankung gibt es nicht, in Deutschland erlaubt der [[Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information|DIMDI]]-Thesaurus aber die Kodierung mit dem Code E88.9 „Stoffwechselstörung, nicht näher bezeichnet“. Da für das metabolische Syndrom kein spezifischer Kode innerhalb der ICD-10-Klassifikation vorhanden ist, sind gemäß Deutscher Kodierrichtlinie (DKR) D004d zusätzlich die vier Manifestationen zu verschlüsseln. Somit müssen zur korrekten Dokumentation des Syndroms die Kodes für Adipositas (E66.0-), Bluthochdruck (I10.-), Hypertriglyzeridämie (E78.1 bzw. E78.2) und gestörte Glukosetoleranz (R73.0) mit angegeben werden. Das ist durchaus auch nachvollziehbar, da das metabolische Syndrom nicht grundsätzlich als eigenständige Entität, sondern auch als &amp;#039;&amp;#039;„Cluster kardiovaskulärer Risikofaktoren“ (zitiert nach der Leitlinie der [[Deutsche Adipositas-Gesellschaft|Deutschen Adipositas-Gesellschaft]] von 2007&amp;lt;ref&amp;gt;{{Webarchiv|url=https://www.adipositas-gesellschaft.de/fileadmin/PDF/Leitlinien/Adipositas-Leitlinie-2007.pdf |wayback=20160615143920 |text=Leitlinie. |archiv-bot=2024-03-18 19:14:04 InternetArchiveBot }} (PDF) [[Deutsche Adipositas-Gesellschaft]], 2007, S. 8; abgerufen am 4. Mai 2019&amp;lt;/ref&amp;gt;)&amp;#039;&amp;#039; gesehen wird.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Die Behandlung zielt primär auf die Reduktion des [[Übergewicht]]s ab. Unabhängig davon ist eine medikamentöse Behandlung von Bluthochdruck, [[Stoffwechselstörung|Zucker- und Fettstoffwechselstörungen]] notwendig.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Pathophysiologie ==&lt;br /&gt;
Das metabolische Syndrom entwickelt sich durch [[Kalorie|hyperkalorische]] Ernährung und einen Mangel an körperlicher Bewegung. Die dadurch ausgelöste Adipositas führt zur [[Insulinresistenz]]. [[Insulin]] ist hauptsächlich für die Kontrolle des [[Blutzucker]]spiegels verantwortlich und sorgt dafür, dass sowohl Muskeln als auch das Fettgewebe [[Glukose]] mittels [[Glucosetransporter|GLUT]]-4-Transportern aufnehmen können. Ein Überangebot an Glukose im Blut kann die Bauchspeicheldrüse temporär durch eine erhöhte Insulinproduktion ausgleichen (Hyperinsulinämie) mit dem Ziel, eine euglykämische Stoffwechsellage aufrechtzuerhalten. Die hohen Insulinspiegel führen aber mit der Zeit zu einem Wirkverlust des Hormons und es entwickelt sich eine Insulinresistenz, die zum [[Diabetes mellitus|Typ-2-Diabetes]] voranschreiten kann. Dies geschieht dann, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr in der Lage ist, ausreichend Insulin für den Körper zu produzieren.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wesentlichen Einfluss auf die Entstehung des metabolischen Syndroms hat das [[Viszeralfett|viszerale Fettgewebe]]. Es handelt sich um ein an [[Adipozyten]] (Fettzellen) reiches Gewebe, das sich zwischen den Organen der Bauchhöhle befindet (intraabdominell). Diese Adipozyten sind hormonell aktiv und unterliegen einer erhöhten [[Lipolyse]], die nicht mehr auf die inhibierende Wirkung von Insulin anspricht. Substanzen, die sezerniert werden, sind unter anderem [[TNF-α]] und [[Interleukin-6]] ([[Entzündungsmediator]]en, die u.&amp;amp;nbsp;a. eine Insulinresistenz fördern). Gleichzeitig sinkt die Konzentration von [[Adiponektin]] (auf unter 7 bis 10 µg/l), ein von Adipozyten produziertes Hormon, welches insulinsensitivierend, antiatherogen (gegen [[Atherosklerose]]) und antiinflammatorisch ([[Entzündungshemmung|entzündungshemmend]]) wirkt.&lt;br /&gt;
Die erhöhte Freisetzung von nichtveresterten [[Fettsäuren]] (= [[freie Fettsäuren]]) durch diese Adipozyten inhibiert die Wirkung von Insulin an der Leber sowie an der Muskulatur. Dadurch werden die [[Glykogenolyse]] und die [[Gluconeogenese]] in der Leber begünstigt, und es kommt zur vermehrten Freisetzung von Glukose aus der Leber.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parallel dazu ist häufig die atherogene [[Lipoproteine|Dyslipidämie]], eine spezielle Veränderung der Blutfettwerte (niedrige HDL-Spiegel sowie hohe Konzentrationen an Triglyceriden und kleinen, dichten LDL-Partikeln) zu beobachten. Durch den Einfluss der freien Fettsäuren steigt in der Leber die VLDL-Produktion. Diese Lipoproteine zeichnen sich durch eine hohe Konzentration an Triglyceriden aus, die somit in die Peripherie gelangen. VLDL-Partikel werden innerhalb des Lipidstoffwechsels unter Abspaltung von Fettsäuren durch die Lipoproteinlipase zu IDL und LDL verstoffwechselt. Dabei interagieren diese Lipoproteine mit HDL-Partikeln und tauschen über das [[Cholesterol]]-Ester-Transferprotein (CETP) Triglyceride gegen Cholesterolester aus. Dadurch verringert sich der Cholesterolanteil in den HDL-Molekülen und ihre Konzentration sinkt. Die LDL-Partikel-Zusammensetzung verändert sich ebenfalls bedingt durch eine Abnahme der Cholesterolanteile innerhalb der Lipoproteine. Die dadurch entstehenden kleinen dichten LDL-Moleküle sind atherogener als LDL-Partikel normaler Größe.&amp;lt;ref&amp;gt;Eckel, Grundy, Zimmet: &amp;#039;&amp;#039;The metabolic syndrome.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;Lancet.&amp;#039;&amp;#039; (2005); 365(9468), S. 1415–1428.&amp;lt;/ref&amp;gt; Die negativen metabolischen Folgen des viszeralen Fettgewebes können durch eine ausreichende Beanspruchung der Muskulatur über sog. [[Myokine]] antagonisiert werden&amp;lt;ref&amp;gt;{{Internetquelle |url=https://www.germanjournalsportsmedicine.com/archive/archive-2017/issue-7-8/inflammation-during-obesity-pathophysiological-concepts-and-effects-of-physical-activity/ |titel=Inflammation during Obesity – Pathophysiological Concepts and Effects of Physical Activity |sprache=en |abruf=2019-01-26}}&amp;lt;/ref&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnostik ==&lt;br /&gt;
=== Kriterien der WHO ===&lt;br /&gt;
Nach den WHO-Kriterien von 1998&amp;lt;ref name=&amp;quot;PMID9686693&amp;quot;&amp;gt;K. G. Alberti, P. Z. Zimmet: &amp;#039;&amp;#039;Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;Diabetic medicine: a journal of the British Diabetic Association.&amp;#039;&amp;#039; Band 15, Nummer 7, Juli 1998, S.&amp;amp;nbsp;539–553, {{ISSN|0742-3071}}. {{DOI|10.1002/(SICI)1096-9136(199807)15:7&amp;lt;539::AID-DIA668&amp;gt;3.0.CO;2-S}}. PMID 9686693.  {{Webarchiv |url=http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf |text=Volltext |wayback=20140821000053}} (PDF) S. 32 f.&amp;lt;/ref&amp;gt; liegt ein metabolisches Syndrom vor, wenn eine&lt;br /&gt;
* gestörte [[Oraler Glukosetoleranztest|Glukosetoleranz]] oder&lt;br /&gt;
* [[Diabetes mellitus]] und/oder&lt;br /&gt;
* [[Insulinresistenz]] vorliegt&lt;br /&gt;
sowie zwei der folgenden Parameter:&lt;br /&gt;
* erhöhter arterieller Blutdruck (≥ 140/90 mmHg),&lt;br /&gt;
* Fettstoffwechselstörung:  [[Triglyceride]]: ≥ 1,7&amp;amp;nbsp;mmol/l (150&amp;amp;nbsp;mg/dl) und/oder [[HDL-Cholesterin]] ≤ 0,9&amp;amp;nbsp;mmol/l (35&amp;amp;nbsp;mg/dl) (Männer), ≤ 1,0&amp;amp;nbsp;mmol/l (39&amp;amp;nbsp;mg/dl) (Frauen),&lt;br /&gt;
* stammbetonte Adipositas: [[Waist-hip-ratio|Taillen-Hüft-Ratio]] &amp;gt; 1.00 (Männer) bzw. &amp;gt; 0.85 (Frauen), oder [[Body-Mass-Index|BMI]] &amp;gt; 30&amp;amp;nbsp;kg/m²,&lt;br /&gt;
* [[Mikroalbuminurie]]: Albuminausscheidung im Urin ≥ 20&amp;amp;nbsp;µg/min oder Albumin-Kreatinin-Ratio ≥ 30&amp;amp;nbsp;mg/g.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Kriterien der IDF (2005) ===&lt;br /&gt;
Häufig angewandt und international anerkannt ist die Definition der „[[International Diabetes Federation]]“ (IDF).&amp;lt;ref&amp;gt;{{Webarchiv|url=http://www.ipm-aktuell.de/cms/upload/docs/Metabolisches_Syndrom_2005.pdf |wayback=20130221235529 |text=Definition }} (PDF; 30&amp;amp;nbsp;kB) der [[International Diabetes Federation]]; Institut für Präventive Medizin an der Universität Erlangen-Nürnberg.&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voraussetzung für das Vorhandensein des metabolischen Syndroms ist das Vorliegen einer bauchbetonten (sogenannten zentralen) [[Adipositas]]: Bei Männern ein [[Taillenumfang]] ≥ 94&amp;amp;nbsp;cm, bei Frauen ≥ 80&amp;amp;nbsp;cm (Menschen europäischer Herkunft, für Menschen asiatischer Herkunft gelten andere Werte).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Kommen zu diesem Leitfaktor noch mindestens zwei der Risikofaktoren&lt;br /&gt;
* Nüchternblutzuckerwerte von &amp;gt; 100&amp;amp;nbsp;mg/dl  (&amp;gt; 5,6&amp;amp;nbsp;mmol/l) im Blutplasma gemessen oder diagnostizierter [[Diabetes mellitus]],&lt;br /&gt;
* erhöhte Triglyceride &amp;gt; 150&amp;amp;nbsp;mg/dl (&amp;gt; 1,7&amp;amp;nbsp;mmol/l) oder bereits eingeleitete Therapie zur Senkung der Triglyceride,&lt;br /&gt;
* niedriges [[High Density Lipoprotein|HDL]]-Cholesterol: &amp;lt; 40&amp;amp;nbsp;mg/dl (&amp;lt; 1,05&amp;amp;nbsp;mmol/l) bei Männern und &amp;lt; 50&amp;amp;nbsp;mg/dl (&amp;lt; 1,25&amp;amp;nbsp;mmol/l) bei Frauen oder bereits eingeleitete Therapie zur Erhöhung des HDL&lt;br /&gt;
* [[Bluthochdruck]] (ab &amp;gt; 130 mmHg systolisch und &amp;gt; 85 mmHg diastolisch) oder bereits behandelte Hypertonie&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
hinzu, so besteht eine deutlich höhere Gefahr, im Laufe des Lebens eine [[Herz-Kreislauf-Erkrankung]] zu erleiden. In diesem Fall liegt das so genannte „metabolische Syndrom“ vor. Die Risikofaktoren Adipositas, Diabetes, Fettstoffwechselstörungen und Bluthochdruck werden aus diesem Grund in Fachkreisen auch kardiometabolische Risikofaktoren genannt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Kriterien nach NCEP-ATP-III (2002) ===&lt;br /&gt;
Nach dem „National Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults“ (NCEP-ATP-III)&amp;lt;ref&amp;gt;{{Webarchiv |url=http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3_rpt.htm |text=National Cholesterol Education Program (NCEP): Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III Final Report), NIH Publication No. 02-5215, September 2002 |wayback=20050524010904}}&amp;lt;/ref&amp;gt; wird die Diagnose metabolisches Syndrom gestellt, wenn mindestens drei der folgenden fünf Kriterien erfüllt sind:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* [[Abdomen|abdominelle]] Fettverteilung, bestimmt durch einen [[Bauchumfang]] von über 102&amp;amp;nbsp;cm bei Männern oder über 88&amp;amp;nbsp;cm bei Frauen,&lt;br /&gt;
* Serumtriglyceride von über 150&amp;amp;nbsp;mg/dl (&amp;gt; 1,7&amp;amp;nbsp;mmol/l), oder bereits eingeleitete Therapie zur Senkung der Triglyceride&lt;br /&gt;
* HDL-Cholesterol ≤ 40&amp;amp;nbsp;mg/dl (&amp;lt; 1,05&amp;amp;nbsp;mmol/l) bei Männern bzw. &amp;amp;lt; 50&amp;amp;nbsp;mg/dl (1,25&amp;amp;nbsp;mmol/l) bei Frauen,&lt;br /&gt;
* [[Blutdruck]] von 130/85 mmHg oder mehr, oder bereits eingeleitete Therapie zur Senkung des Hypertonus&lt;br /&gt;
* Nüchternblutzucker ≥ 110&amp;amp;nbsp;mg/dl (≥ 6,1&amp;amp;nbsp;mmol/l), oder Vorliegen von Diabetes Typ 2.&lt;br /&gt;
Des Weiteren nennt der NCEP-ATP-III einen prothrombotischen und proinflammatorische Status als Symptome, jedoch nicht als Diagnosekriterien des Metabolischen Syndroms.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Taillenumfang als Kriterium ===&lt;br /&gt;
Eine große Rolle für die Definition des metabolischen Syndroms spielt ein erhöhter Taillenumfang. Denn für das [[kardiovaskulär]]e Risiko ist weniger das Ausmaß des Übergewichts als vielmehr das Fettverteilungsmuster entscheidend: Besonders nachteilig wirken sich hier Fettdepots im Bauchraum und an den inneren Organen aus. Dieses innere Bauchfett – Fachleute nennen es „intraabdominales Fett“ oder „[[Viszeralfett|viszerales Fettgewebe]]“ – ist sehr stoffwechselaktiv. Es beeinflusst den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel (Zuckerstoffwechsel), so dass Fettstoffwechselstörungen und Diabetes die Folge sein können.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Die Messung des Bauchumfangs an der Taille gilt als einfacher und schneller Weg zu einer ersten Risikoeinschätzung. Erhöhtes Risiko liegt laut ATP III für Frauen mit einem Taillenumfang über 88&amp;amp;nbsp;cm vor. Bei Männern beginnt der Risikobereich bei 102&amp;amp;nbsp;cm. In Deutschland überschreiten ca. 30–40 % diese Risikoschwelle. Durch die Reduktion des Bauchumfangs, z.&amp;amp;nbsp;B. durch Sport, kann das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung erheblich reduziert werden.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Bedeutung der Symptome ==&lt;br /&gt;
[[Insulinresistenz]], [[Adipositas]], [[Bluthochdruck]] und [[Fettstoffwechsel]]störungen treten auch unabhängig voneinander auf und stellen jeweils für sich erhöhte Risiken für das spätere Auftreten einer koronaren Herzkrankheit und [[Arteriosklerose]] dar.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Therapie ==&lt;br /&gt;
Nach der Diagnose sollte eine Änderung des Lebensstils erfolgen. Ziel ist es, das Körpergewicht zu reduzieren, da sich hierdurch alle diagnostischen Faktoren verbessern, die zum metabolischen Syndrom beitragen.&amp;lt;ref&amp;gt;{{Literatur |Autor=Sareen S. Gropper, Jack L. Smith, Timothy P. Carr |Titel=Advanced Nutrition and Human Metabolism |Auflage=Seventh Edition |Verlag=Cengage |Datum=2018 |ISBN=978-1-305-62785-7 |Seiten=291}}&amp;lt;/ref&amp;gt; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niedriges HDL-Cholesterin ist ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und Diabetes; ungesättigte Fettsäuren haben hier einen besonders positiven Einfluss. Für den Nutzen einer medikamentösen Anhebung des HDL-Cholesterin-Spiegels gibt es aber derzeit keine Belege. Allenfalls Patienten mit einer Kombination von niedrigem HDL-Cholesterin und hohen Triglyzeriden profitieren von Fenofibrat.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Liegt ein Typ 2 [[Diabetes mellitus]] vor, sollte er bei nicht ausreichender Wirkung der Ernährungs- und Bewegungstherapie medikamentös behandelt werden. Gleiches gilt für die Einstellung des Bluthochdrucks.&lt;br /&gt;
Alkohol erhöht die Blutfette und den Blutdruck und sollte auch zur Körpergewichtsreduktion gemieden werden.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Siehe auch ==&lt;br /&gt;
* [[Taille-Hüft-Verhältnis]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Literatur ==&lt;br /&gt;
* H. Toplak: &amp;#039;&amp;#039;Das Metabolische Syndrom – Beginn des „Tödlichen Quartetts“?&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;Journal für Kardiologie.&amp;#039;&amp;#039; 2005; 12 (Supplementum C), S. 6–7.&lt;br /&gt;
* F. Hoppichler: &amp;#039;&amp;#039;Das metabolische Syndrom: Epidemiologie und Diagnose.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;Acta Medica Austriaca.&amp;#039;&amp;#039; 2004; 31/4, S. 130–132.&lt;br /&gt;
* M. Hanefeld: &amp;#039;&amp;#039;Das metabolische Syndrom: Definitionen, common soil für Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen, Konsequenzen für die Therapie.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;AdipositasSpektrum.&amp;#039;&amp;#039; 03/2006, S. 7–10.&lt;br /&gt;
* R. Eckel: &amp;#039;&amp;#039;Das Metabolische Syndrom.&amp;#039;&amp;#039; bearb. O.E. Janssen u. O.H. Jannsen, Kapitel 236 In: &amp;#039;&amp;#039;Harrisons Innere Medizin.&amp;#039;&amp;#039; 17. Auflage. 2009.&lt;br /&gt;
* D. Effertz: Das metabolische Syndrom: Körperliche Aktivität als Medikament, Grundlagen und Empfehlungen für Patienten und Angehörige (Radikal Gesund, Band 1). 1. Auflage. 2018.&lt;br /&gt;
* Zur Entdeckungsgeschichte: Gary Taubes: &amp;#039;&amp;#039;Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health.&amp;#039;&amp;#039; Anchor 2008, ISBN 1-4000-3346-2, S. 139 ff.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Weblinks ==&lt;br /&gt;
* {{Webarchiv |url=https://www.netdoktor.at/krankheit/metabolisches-syndrom-5326 |text=&amp;#039;&amp;#039;Tödlicher Überfluss – das Metabolische Syndrom&amp;#039;&amp;#039;.|wayback=20210619041154}} netdoktor.de, Mai 2002&lt;br /&gt;
* {{Webarchiv |url=http://medizinradio.de/index.php?id=381 |text=&amp;#039;&amp;#039;EU fördert Netzwerk zur Erforschung des metabolischen Syndroms&amp;#039;&amp;#039;. |wayback=20131203135007}} Deutsches Medizinradio, Dezember 2006&lt;br /&gt;
* {{Webarchiv |url=http://pharmakotherapieberatung.de/metabolisches-syndrom/ |text=&amp;#039;&amp;#039;Sport beim Metabolischen Syndrom.&amp;#039;&amp;#039;|wayback=20200928013904}} pharmakotherapieberatung.de, 2018&lt;br /&gt;
* {{YouTube|id=dBnniua6-oM|titel=Sugar: The Bitter Truth|uploader=University of California Television (UCTV)|upload=2009-07-31|sprache=en}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Einzelnachweise ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Gesundheitshinweis}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Normdaten|TYP=s|GND=4380839-6}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Inneren Medizin]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Diabetologie]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>imported&gt;WikiWikiWapeng</name></author>
	</entry>
</feed>