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2026-04-15T20:41:20Z

Kompensations-Mechanismen: Satz kein Verb ---> ist

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{{Infobox ICD
| BREITE =
| 01-CODE = E87.2
| 01-BEZEICHNUNG = Azidose metabolische Azidose
}}
Als '''metabolische Azidose''' bezeichnet man in der Medizin eine [[stoffwechsel]]bedingte Übersäuerung des Blutes und des Körpers ([[Azidose]]). Es handelt sich um eine primäre Verminderung der Plasmabikarbonatkonzentration (PBK) mit begleitender Azidämie.<ref>K. F. Rothe, Rudolf Schorer: ''Der Säure-Basen-Haushalt in der Anästhesiologie und operativen Intensivmedizin. Physiologie, Pathophysiologie und Klinik der Azidosen.'' 1985, S. 71.</ref> Sie wird durch vermehrt im Körperstoffwechsel anfallende [[Säure]]n (Überangebot an H+-Ionen), durch deren verminderte Ausscheidung (Verminderung der Säureexkretionsrate durch die Niere) oder durch einen [[Bikarbonat]]verlust (über den Magen-Darm-Trakt oder die Nieren) verursacht.

== Ursachen ==
Die häufigsten Ursachen einer metabolischen Azidose (sofern nicht durch chronische Unterernährung verursacht) sind
* chronische [[Niereninsuffizienz]] mit [[Urämie]] oder distale tubuläre Azidose mit isoliertem tubulären H+-Sekretionsdefekt der Nieren (''Retentionsazidose''),
* [[Diabetes Mellitus|diabetische]] Stoffwechselentgleisung mit [[Ketoazidose]] beim absoluten [[Insulin]]mangel, eine [[Laktatazidose]] (beides ''Additionsazidosen'' – vergrößerte [[Anionenlücke]]),
* Vergiftung mit sauren Substanzen wie beispielsweise [[Acetylsalicylsäure]] (ebenfalls eine ''Additionsazidose'')
* Verlust von Bikarbonat-Ionen im [[Proximale Tubuluszelle|proximalen Tubulus]] oder bei [[Diarrhoe|Durchfall]] (Subtraktionsazidose).

Die häufigste metabolische Azidose ist die diabetische Ketoazidose. Ein Diabetiker gewinnt bei Insulinmangel, da er keine Glukose verwerten kann, Energie durch verstärkte Verbrennung von [[Fettsäuren]]. Bei diesem verstärkten Fettabbau entstehen [[Ketonkörper]], die große Mengen von [[Bicarbonatpuffer]] binden. Der daraus entstehende relative Mangel an [[Bicarbonat]] führt zur Übersäuerung des Blutes.

== Symptome ==
* [[Hyperpnoe]] (lange, tiefe Atemzüge bei normaler Frequenz)
* [[Herzinsuffizienz]]
* [[Koma]] (durch ein Missverhältnis von Sauerstoffverbrauch und Sauerstoffangebot im Gehirn)
* gastroinstestinale Symptome ([[Übelkeit]], Erbrechen, Durchfall)
* [[Hyperkaliämie]] (durch Kaliumshift aus der Zelle in den Extrazellulärraum)<ref>K. F. Rothe, Rudolf Schorer: ''Der Säure-Basen-Haushalt in der Anästhesiologie und operativen Intensivmedizin. Physiologie, Pathophysiologie und Klinik der Azidosen.'' 1985, S. 72 f.</ref>

== Diagnose ==
Ein Patient mit metabolischer Azidose fällt vor allem durch seine verstärkte, tiefe, normofrequente Atmung auf (sogenannte [[Kußmaul-Atmung]]). Bei der Ketoazidose des Diabetikers kann man meist auch einen fruchtartigen Acetongeruch in der Atemluft bemerken. Entscheidend für die Erkennung und Quantifizierung der metabolischen Azidose ist die [[Blutgasanalyse]]. Aus dem Basendefizit, dem pH-Wert und dem CO2 -[[Partialdruck]] lässt sich leicht das Ausmaß der metabolischen Azidose und das Ausmaß der respiratorischen Kompensation des Körpers erkennen. Weiter differenzieren lassen sich die Ursachen anhand der [[Anionenlücke]].

== Kompensations-Mechanismen ==
Die metabolische Azidose ist gekennzeichnet durch eine niedrige Konzentration von [[Bikarbonat]] (HCO3), und zwar durch eine erhöhte Bildung von Säuren (wie [[Acetessigsäure]] und [[3-Hydroxybutansäure|β-Hydroxybuttersäure]] oder Milchsäure), einen übermäßigen Verlust von HCO3 durch die Nieren oder den Magen-Darm-Trakt oder durch unzureichende HCO3 Erzeugung. Die Einstellung eines Gleichgewichts zwischen Säuren und Basen im Körper zur Aufrechterhaltung der optimalen Funktion von Organen, Geweben und Zellen ist sehr wichtig.<ref>[[Walter Siegenthaler]], Hubert E. Blum (Hrsg.): ''Klinische Pathophysiologie.'' 9., völlig neu bearbeitete Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2006, ISBN 3-13-449609-7.</ref>

Der Körper reguliert den Säuregehalt des Blutes mit Hilfe von vier Puffersystemen:

* Kompensation durch die Atmung: Eine Hyperventilation entfernt mehr [[Kohlenstoffdioxid|CO2]] aus dem Körper, wodurch sich den [[pH-Wert]] erhöht
* Bikarbonat-Puffersystem
* Intrazelluläre Pufferung durch Absorption von Wasserstoffatomen durch verschiedene Moleküle, darunter Proteine, Phosphate und Karbonat in Knochen.
* Kompensation durch die Nieren

== Therapie ==
Therapeutisch steht die Ursachenbehandlung im Vordergrund. Aber auch durch symptomatische Behandlung, z. B. durch die Gabe von Insulin, kann bei der diabetischen Ketoazidose sehr schnell eine Besserung erzielt werden. Zu beachten ist hier auch die ausreichende Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr. Vor allem bei der schockbedingten Laktatazidose ist die Flüssigkeitszufuhr zur Volumenauffüllung entscheidend. Bei der Urämie muss eine [[Dialyse]] angestrebt werden.

Wenn es das Ausmaß der Azidose erforderlich macht, besteht die Möglichkeit zur Therapie mit alkalisierenden Substanzen. Durch die Gabe von [[Natriumhydrogencarbonat]] oder anderen (weniger vorteilhaften) Puffersubstanzen (Laktat, Zitrat, THAM) kann man versuchen, die Stoffwechselentgleisung der akuten metabolischen Azidose zumindest vorübergehend (durch Erhöhung der Plasmabikarbonatkonzentration, orient am [[Base Excess]]) zu begrenzen. Dies wird allerdings aufgrund schwerwiegender Nachteile wie Elektrolytentgleisungen nur noch bei schwerer Azidose mit einem pH < 7,1 durchgeführt.

== Trivia ==
Eine metabolische Azidose kann auch bei körperlichem Stress und/oder [[Agitation (Medizin)|Agitation]] auftreten, insbesondere wenn Menschen durch [[Gewalt]] zu Boden gebracht und gefesselt werden. Wenn danach der Delinquent am Atmen gehindert wird, z. B. durch Kompression des Brustkorbs oder durch [[Sedierung]], so wird der wichtigste Kompensationsmechanismus, die [[Hyperventilation]], unterbunden und die Azidose verschlechtert sich<ref>{{Literatur |Autor=Matt Bivens, Eric Jaeger, Victor Weedn |Titel=Handcuffs and Unexpected Deaths “I Can’t Breathe” as a Medical Emergency |Sammelwerk=N Engl J Med |Band=391 |Nummer=22 |Datum=2024 |DOI=10.1056/NEJMp2407162}}</ref>. In den USA wurden Fälle beschrieben zum Tode führen können. Auch bei [[Obduktion]]en wurden Azidosen beobachtet, die zum Teil auf Drogenkonsum, zum Teil auf den erhöhten metabolischen Bedarf bei körperlicher Anstrengung zurückzuführen waren<ref>{{Literatur |Autor=V. Weedn, A. Steinberg, P. Speth |Titel=Prone restraint cardiac arrest in in-custody and arrest-related deaths. |Sammelwerk=J Forensic Sci. |Band=67 |Datum=2022 |Seiten=1899–1914 |DOI=10.1111/1556-4029.15101}}</ref>.

== Siehe auch ==
* [[Respiratorische Azidose]]

== Literatur ==
* {{Literatur
|Autor=Albrecht Schwab
|Hrsg=Michael Gekle u. a.
|Titel=Atmung und Säure-Basen-Haushalt
|Sammelwerk=Taschenlehrbuch Physiologie
|Verlag=Thieme Verlag
|Ort=Stuttgart
|Datum=2010
|ISBN=978-3-13-144981-8
|Seiten=320–334}}
* Karl Friedrich Rothe, Rudolf Schorer: ''Der Säure-Basen-Haushalt in der Anästhesiologie und operativen Intensivmedizin. Physiologie, Pathophysiologie und Klinik der Azidosen.'' In: ''Anästhesie Intensivtherapie Notfallmedizin.'' Band 20, Nr. 2, April 1985, S. 69–75, hier S. 71–73 (''Die metabolische Azidose'').

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Navigationsleiste Säure-Basen-Störung}}

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Krankheitssymptom]]
[[Kategorie:Pathophysiologie]]
[[Kategorie:Stoffwechselkrankheit]]
[[Kategorie:Säure-Basen-Haushalt]]

Metabolische Azidose - Versionsgeschichte

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