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2025-11-21T10:57:16Z

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{{Infobox ICD
| 01-CODE = Q87.4
| 01-BEZEICHNUNG = Marfan-Syndrom
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = LD28.01
| Data-01 = Marfan-Syndrom
}}

Das '''Marfan-Syndrom''' ist eine [[Genetik|genetische]] Erkrankung, bei der es zu einer erhöhten Elastizität oder Laxizität des [[Bindegewebe]]s kommt. Sie kann [[autosom]]al-[[Dominanz (Genetik)|dominant]] [[Vererbung (Biologie)|vererbt]] werden oder als Neu[[mutation]] auftreten.

[[Synonym]]e sind: ''Marfan-Syndrom Typ I; MASS-Syndrom (Mitralklappenprolaps – Aortenerweiterung – Striae – Skelettbeteiligung).''<ref>{{OMIM|604308| MASS-Syndrome}}</ref>

== Auftrittshäufigkeit ==
Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von etwa 1:5.000<ref>{{Orphanet|ID=558 |Name=Marfan-Syndrom |Abruf=}}</ref> bis 1:10.000 auf, wobei sechs bis sieben von zehn Fällen familiär bedingt sind. Der Anteil der Neumutationen beträgt 25 bis 40 %. Da die Definition „Marfan-Syndrom“ derzeit nach Hilfskriterien erfolgt und es mehrere verwechselbare „Parallelkrankheiten“ gibt, sollte besser vom Marfan-[[Phänotyp]] gesprochen werden. Dafür insgesamt ist die Häufigkeit etwa 1:6.000. Die Gruppe der Krankheiten des Marfan-Phänotyps wird neuerdings „Fibrillopathien“ genannt.

== Erstbeschreibung ==
[[Datei:Autodominant 01.png|mini|Der autosomal-dominante Erbgang]]
Das [[Syndrom]] wurde erstmals unter wissenschaftlichen Gesichtspunkten 1896 von dem französischen Kinderarzt [[Antoine Marfan]] (1858–1942) beschrieben. Er präsentierte vor der ''Société Médicale des Hôpitaux de Paris'' den Fall des fünfjährigen Mädchens Gabrielle, das sehr lange und feine Gliedmaßen aufwies, was er als Dolichostenomelie bezeichnete (griech. „dolicho“ = lang, „stenos“ = schmal, „melos“ = Gliedmaße). Er prägte für die schmalen langen Finger auch den Begriff der Spinnenfingrigkeit ([[Arachnodaktylie]]).

Sechs Jahre später wurde das Mädchen von den Ärzten Méry und Babonneix untersucht, denen nun auch schon die [[Röntgen]]-Diagnostik zur Verfügung stand. Sie beschrieben eine Verkrümmung der Brust[[wirbelsäule]] und eine Asymmetrie des Thorax (Brustkorbes). Ebenfalls 1902 beschrieb [[Emile Charles Achard]] ein weiteres Mädchen mit ähnlichen Symptomen und stellte auch eine ausgeprägte Überbeweglichkeit seiner Gelenke (Hyperlaxizität) fest.

Später wurden dem Symptomkomplex noch Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems und der Augen zugeordnet. In den 1930er Jahren erkannte man, dass die Besonderheit nicht geschlechtsgebunden (gonosomal) vererbt wird, sondern dass Veränderungen auf dem [[Chromosom]] 15 ursächlich sind ([[Erbkrankheit|autosomal-dominanter]] [[Erbgang (Biologie)|Erbgang]]). Erstmals wurden diese Veränderungen 1931 von [[Utrecht]]er Ärzten als ''Marfan-Syndrom'' beschrieben, als das es dann in die medizinische Literatur einging.

Das französische Mädchen von Marfans Erstbeschreibung starb allerdings bereits im Jugendalter an Tuberkulose, so dass die Diagnose nie zweifelsfrei bestätigt werden konnte. Hingegen wurde mehrfach angezweifelt, dass Gabrielle an einem Marfan-Syndrom litt, so zuletzt 1972 von Hecht und Beals, die eine kongenitale Arachnodaktylie vermuteten.<ref>Chantal Maron: ''Marfan: une maladie connue, un pédiatre oublié.'' In: ''Le Journal du Médecin (Belgique).'' 2013, Nr. 2317 vom 10. Mai 2013, S. 17.</ref>

Die Annahme, dass [[Niccolò Paganini]] und [[Abraham Lincoln]] vom Marfan-Syndrom betroffen gewesen seien,<ref>marfansyndrom.blogspot: [http://marfansyndrom.blogspot.de/2010/02/bekannte-personen-mit-marfan-syndrom.html Bekannte Personen mit Marfan-Syndrom].</ref> ist umstritten.

== Krankheitsursache ==
Das [[Gen]] für das Marfan-Syndrom liegt auf dem langen Arm des [[Chromosom 15 (Mensch)|Chromosoms 15]] ([[Genlocus]] 15q21.1) und ist inzwischen [[DNA-Sequenzierung|sequenziert]]. Eine Mutation im Fibrillin-1-Gen (= ''FBN1-Gen'') führt zu einem verkürzten [[Genprodukt]] oder einer Missense-Mutation. Dadurch wird ein verändertes Fibrillin-1 von den [[Fibroblasten]] in die [[extrazelluläre Matrix]] sezerniert. Dort hat Fibrillin-1 die Funktion, [[Elastin]] zum Aufbau der elastischen Fasern einzulagern. Die Mutation führt zu einer Störung der elastischen Fasern.<ref>{{Literatur |Autor=Maria Nataatmadja, Jennifer West, Malcolm West |Titel=Overexpression of Transforming Growth Factor-β Is Associated With Increased Hyaluronan Content and Impairment of Repair in Marfan Syndrome Aortic Aneurysm |Sammelwerk=Circulation |Band=114 |Nummer=1_supplement |Datum=2006-07-04 |ISSN=0009-7322 |DOI=10.1161/CIRCULATIONAHA.105.000927}}</ref> In der extrazellulären Matrix wird die latente Form von TGF-β angelagert. Die Fibrillin-1-Mutation führt zu einer Störung des TGF-β-Signalwegs.<ref>{{Literatur |Autor=Christopher Yu, Richmond W. Jeremy |Titel=Angiotensin, transforming growth factor β and aortic dilatation in Marfan syndrome: Of mice and humans |Sammelwerk=IJC Heart & Vasculature |Band=18 |Datum=2018-03 |Seiten=71–80 |Online=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2352906717300714 |Abruf=2022-07-20 |DOI=10.1016/j.ijcha.2018.02.009 |PMC=5988480 |PMID=29876507}}</ref>

[[Mutation]]en auf dem [[TGF-β]]-I- oder TGF-β-II-Gen können zu ähnlichen Symptomen im Rahmen des [[Loeys-Dietz-Syndrom]]s führen<ref>{{Internetquelle |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/68055947 |titel=Loeys-Dietz Syndrome – MeSH – NCBI |abruf=2014-01-30}}</ref>.

== Merkmale ==
[[Datei:Marfan wrist.tiff|alternativtext=Handgelenkzeichen beim Marfan-Syndrom|mini|Positives Handgelenkzeichen beim Patienten mit Marfan-Syndrom: Überlappen von Daumen und kleinem Finger]]
Beim Marfan-Syndrom handelt es sich um einen angeborenen krankhaften Zustand des Bindegewebes, bei dem unter anderem Knochen, Muskeln, Bänder und der Skelettbau betroffen sein können. Meist sind die Betroffenen überdurchschnittlich groß, haben verlängerte Gliedmaßen sowie schmale Hände und Füße. Besteht eine Bindegewebsschwäche der Hauptschlagader, kann diese unerwartet reißen.

Feingeweblich manifestiert sich das Marfan-Syndrom in der Feinstruktur des [[Bindegewebe]]s (der Mikrofibrillen). Das Bindegewebe ist also fehlerhaft aufgebaut, das führt zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Instabilität aller Bindegewebe des Körpers.

Folgende Symptome kommen häufig bei Menschen mit Marfan-Syndrom vor, wobei nicht alle Merkmale bei allen Menschen in gleich starker Ausprägung vorliegen:

# ''[[Herz]]- und [[Blutgefäß|Gefäßsystem]]''
#* [[Herzfehler|Herzklappenfehler]] (Schlussunfähigkeit der Aorten- oder Mitralklappe – [[Aneurysma]] der Aortenwurzel, bikuspide Aortenklappe<ref>{{Internetquelle |url=http://www.zhb.uni-luebeck.de/epubs/ediss373.pdf |titel=Klassifikation bikuspider Aortenklappen |format=PDF |abruf=2017-08-28}}</ref>)
#* [[Aortendissektion]] (Aufspaltung oder Zerreißung der Aortenwand)
# ''[[Auge]]n''
#* Lockerung des Halteapparates der Linsen ([[Linsenluxation]])
#* [[Kurzsichtigkeit]]
#* [[Glaukom]] (Grüner Star = hoher Augeninnendruck)
#* [[Katarakt (Medizin)|Katarakt]] (Grauer Star = Linsentrübung)
#* [[Keratokonus]]<ref>''Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde.'' 1986: ''Keratokonus – das Rätsel der Pathogenese'', S. 365 f. [[doi:10.1055/s-2008-1050652]]</ref> (Erkrankung der Augenhornhaut)
#* [[Netzhautablösung]]: Hierdurch kommt es zu dem Symptom der Lichtblitze ([[Differentialdiagnose]])
#* [[Blaue Skleren]]
#* eventuell Iridodonesis (Irisschlottern bei Kopfbewegung)
#* häufig [[Megalokornea]]<ref>{{OMIM|249300|Megalocornea}}</ref>
# ''[[Skelett]]system''
#* senkrechte Überentwicklung des [[Kopf]]es ([[Dolichocephalie]]/Langschädel)
#* Hyper[[laxizität]] (''Überstreckbarkeit'') der [[Gelenk (Anatomie)|Gelenke]]
#* hoher [[Gaumen]] (''[[Gotischer Gaumen]]'')
#* Arachnodaktylie (''Spinnenfingrigkeit''); verschmälerte Finger ([[Madonnenfinger]])
#* [[Trichterbrust|Trichter-]] oder [[Kielbrust]]
#* [[Hochwuchs]]
#* [[Skoliose]], bzw. Kyphoskoliose in etwa 50 % der Betroffenen<ref>{{Literatur |Autor=Anne Laure Simon, Jean Meyblum, Bastien Roche, Christophe Vidal, Keyvan Mazda |Titel=Scoliosis in Patients With Friedreich Ataxia: Results of a Consecutive Prospective Series |Sammelwerk=Spine Deformity |Band=7 |Nummer=5 |Datum=2019-09 |ISSN=2212-1358 |Seiten=812–821 |DOI=10.1016/j.jspd.2019.02.005 |PMID=31495483}}</ref>
#* schwach entwickelte Muskulatur ([[Muskel]][[hypotrophie]])
#* [[Plattfuß|Plattfüße]]
#* samtartige [[Haut]] mit Neigung zu [[Striae]] (Dehnungsstreifen)
#* Neigung zum [[Leistenbruch]]
#* Neigung zu atlantoaxialer oder zervikookzipitaler Instabilität, dadurch unter anderem erhöhte Anfälligkeit für das [[Grisel-Syndrom]]
#* zu tiefe Hüftpfannen (Coxa profunda), erhöhtes Risiko von Schmerzen infolge [[Impingement]] sowie von [[Koxarthrose]]
#* Im Rückenmark finden sich gehäuft meningeale Zysten, sog. [[Tarlov-Zyste]]n, außerdem sind sakrale Veränderungen, vor allem die sakrale Ektasie häufiger anzutreffen.
# ''Innere Organe''
#* Die Bindegewebsschwäche kann auch die [[Lunge]] angreifen, wodurch ein sogenannter [[Pneumothorax]] auftreten kann.

== Diagnose und Behandlung ==
Die [[Diagnostik]] und Behandlung sollte stets fachübergreifend (unter anderem durch [[Kinderkardiologie|Kinderkardiologen]]/[[Kardiologie|Kardiologen]], [[Orthopädie|Orthopäden]], [[Augenheilkunde|Augenärzte]]) erfolgen gemäß der Genter [[Nosologie]] (systematische Beschreibung der Krankheiten). Mittels einer App ist es möglich, durch eine Fotoanalyse das Gesicht auf charakteristische Merkmale für das Marfan-Syndrom hin zu analysieren.<ref>{{Internetquelle |autor=Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches Ärzteblatt |url=https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/100224/App-erkennt-Erbkrankheiten-an-Form-des-Gesichts |titel=App erkennt Erbkrankheiten an Form des Gesichts |datum=2019-01-08 |sprache=de |abruf=2019-01-13}}</ref>

Bislang existiert noch keine ursächlich heilende [[Therapie]].

Einen für die Zukunft denkbaren ursächlichen Therapieansatz zeigten die Ergebnisse einer im April 2006 im Wissenschaftsmagazin ''[[Science]]'' publizierten Studie, die in einem [[Modellorganismus|Mausmodell]] des Marfan-Syndroms das [[Zytokin]] [[Transforming growth factor|TGF-β]] mit der typischen Entwicklung von Aortenaneurysmen und -dissektionen in Verbindung bringen konnten. Durch eine Behandlung mit dem als Blutdrucksenker bereits in der Humanmedizin verwandten [[AT1-Antagonist]]en [[Losartan]] konnten die Mäuse wirksam vor der Ausprägung dieser lebensgefährlichen Veränderungen der Gefäßwand geschützt werden, da Losartan die Wirkung des überaktiven TGF-β [[Antagonist (Pharmakologie)|antagonisiert]]. Bereits bestehende Veränderungen am Herzen normalisierten sich zudem weitestgehend, solche in anderen Bereichen des Körpers zumindest teilweise.<ref name="Losartan Science">J. Habashi u. a.: ''Losartan, an AT1 Antagonist, Prevents Aortic Aneurysm in a Mouse Model of Marfan Syndrome.'' In: ''Science.'' 2006; 312, S. 117–121 [http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/sci;312/5770/117 (Abstract)] {{Webarchiv |url=http://www.sciencemag.org/cgi/data/312/5770/117/DC1/1 |text=(Material und Methoden + sehr beeindruckende Bilder PDF; 462 kB) |wayback=20070930232146}}</ref> Eine Studie an über 600 jungen Patienten über die Jahre 2007 bis 2011 zeigt jedoch bezüglich der Vergrößerung der Aortenwurzel keinen signifikanten Unterschied in der Wirkung von Losartan gegenüber der (ohnehin schwachen) Wirkung von Betablockern.<ref>{{Internetquelle |autor=Sonja Böhm |url=https://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4903111 |titel=Eine Hoffnung weniger beim Marfan-Syndrom: Losartan schützt die Aorta nicht besser als ein Betablocker |werk=deutsch.medscape.com |datum=2018-11-19 |sprache=de |abruf=2025-11-20}}</ref> Im Tierexperiment konnten Statine die Wachstumsraten von Aortenaneurysmen reduzieren.<ref>{{Literatur |Autor=Tetsuya Sato, Mamoru Arakawa, Yasushi Tashima, Eitoshi Tsuboi, Grayson Burdon |Titel=Statins Reduce Thoracic Aortic Aneurysm Growth in Marfan Syndrome Mice via Inhibition of the Ras‐Induced ERK (Extracellular Signal‐Regulated Kinase) Signaling Pathway |Sammelwerk=Journal of the American Heart Association |Datum=2018-11-06 |DOI=10.1161/jaha.118.008543}}</ref> Ebenfalls im Tierexperiment konnte bei der Marfan-Maus mittels des Wirkstoffs [[Resveratrol]] eine signifikante Reduktion des Aortenwurzeldiameters erreicht werden.<ref>{{Literatur |Autor=Stijntje Hibender, Romy Franken, Cindy van Roomen, Anique Ter Braake, Ingeborg van der Made |Titel=Resveratrol Inhibits Aortic Root Dilatation in the Fbn1C1039G/+ Marfan Mouse Model |Sammelwerk=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology |Band=36 |Nummer=8 |Datum=2016-08 |ISSN=1524-4636 |Seiten=1618–1626 |DOI=10.1161/ATVBAHA.116.307841 |PMC=4961273 |PMID=27283746}}</ref>

== Differentialdiagnose ==
Abzugrenzen sind u. a.: [[Ehlers-Danlos-Syndrom]], [[Loeys-Dietz-Syndrom]], [[Stickler-Syndrom]], [[Weill-Marchesani-Syndrom]] Typ I, [[Akromikrische Dysplasie]], [[Ektopia lentis-Syndrom]].<ref>{{Orphanet|ID=1885 |Name=Ectopia lentis, isolierte |Abruf=}}</ref><ref>{{OMIM|129600|Ectopia lentis, familial}}</ref>

Bei Vorliegen von [[Kontraktur]]en und Auffälligkeiten der Ohrmuschel ist an die [[Kongenitale Kontrakturale Arachnodaktylie]] zu denken.
Zusammen mit einer Kraniosynostose kommt das [[Shprintzen-Goldberg-Syndrom]] infrage.
Ferner gibt es das '''Marfanoid-Progeroid-Syndrom'''<ref>{{Orphanet|ID=300382 |Name=Lipodystrophie-Syndrom mit marfanoiden und progeroiden Merkmalen |Abruf=}}</ref><ref>{{OMIM|616914|Marfan lipodystrophy syndrome}}</ref>, '''Neonatales Marfan-Syndrom'''<ref>{{Orphanet|ID=284979 |Name=Marfan-Syndrom, neonatales |Abruf=}}</ref>, '''Marfanoides-Syndrom Typ de Silva'''<ref>{{Orphanet|ID=2464 |Name=Marfanoides-Syndrom vom Typ de Silva |Abruf=}}</ref>, [[Stiff-skin-Syndrom]] und [[Geleophysischer Kleinwuchs]], zumeist mit Mutationen am gleichen Genort.

== Lebenserwartung ==
Die größte Bedeutung zur deutlichen Verlängerung der Lebenserwartung fällt in den Bereich der [[Kinderkardiologie]]/[[Kardiologie]]. Es gibt Hinweise darauf, dass die Geschwindigkeit der Entstehung einer Aortenerweiterung durch die Einnahme von [[Beta-Blocker]]n vermindert werden kann. Wie weit eine frühe und prophylaktische Einnahme im Kindesalter eine Aortenerweiterung verhindert, ist noch unklar; erste Erfahrungen nach 14 Jahren Beta-Blocker-Therapie bei Kindern (2005), begonnen bei drei- bis vierjährigen betroffenen Kindern, zeigen aber, dass eine [[Progredienz]] der Erweiterung der Aortenwurzel in fast allen Fällen nicht eintritt und die Erweiterung unter der Medikation dann nur altersspezifisch erfolgt.

Ist die Aortenwurzel bei Erwachsenen auf mehr als 55 mm erweitert, muss eine [[Operation (Medizin)|Operation]] erfolgen, um eine [[Aortendissektion]] oder -ruptur zu verhindern. Dies geschieht evtl. durch einen Aortenwurzelersatz mit [[Künstliche Herzklappe|künstlicher Herzklappe]]. Die postoperative Überlebensrate nach zehn Jahren beträgt zwischen 70 und 75 %. Bei Kindern leitet sich die Notwendigkeit einer Operation aus der Abweichung des aktuellen Aortendurchmessers vom altersbezogenen Normalwert ab, der individuell geprüft werden muss.
Entscheidend ist, dass bei Kindern und Erwachsenen die [[Endokarditis]]-Prophylaxe besonders ernst genommen wird (selbst bei zahnärztlichen Eingriffen, kleinen Wunden, wundgelaufenen Füßen usw.), da eine Besiedlung/Vegetation an den besonders sensiblen Herzklappen und Klappenrändern ein Voranschreiten der Marfan-typischen Gewebeinstabilität auslösen kann.

Bei schweren Verläufen können auch augenärztliche Eingriffe zum Erhalt oder Wiederherstellung der Sehfähigkeit erforderlich werden. Bei Überdehnung und zunehmendem Verlust (Einreißen) der Zonulafasern entsteht das so genannte „Linsenschlottern“. Schlotterlinsen müssen nicht operiert werden, nur das Verschieben der Linsen kann den Augendruck so stark werden lassen, dass die Entfernung der Linse notwendig wird.
Es sind inzwischen neue OP-Techniken entwickelt worden, die unter Erhalt des Kapselsackes und Implantation einer Speziallinse bereits bei kleinen Kindern die Sehfähigkeit erhalten kann.

Bei Verläufen mit schweren Wirbelsäulenverbiegungen sind Aufrichtungsoperationen wahrscheinlich. Es sind neue OP-Techniken entwickelt worden, die eine Aufrichtung der Wirbelsäule ohne Vollversteifung ermöglichen.

In den 1970er Jahren ermittelte eine Studie die Lebenserwartung eines Menschen mit Marfan-Syndrom mit 30 bis 40 Jahren. Seit dieser Zeit wurden sowohl die Diagnostik als auch die medikamentöse und chirurgische Behandlung optimiert, so dass die Lebenserwartung sich annähernd der der Normalbevölkerung angeglichen hat. Trotzdem sterben noch immer viele der Betroffenen an einer Dissektion der thorakalen Aorta, weil die Diagnose nicht gestellt wurde und dementsprechend keine Therapie eingeleitet werden konnte.

Mittlerweile haben sich spezielle Sprechstunden herausgebildet, an denen am Marfan-Syndrom Erkrankte interdisziplinär betreut werden. Die erste Marfan-Sprechstunde entstand 1997 am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.marfan.de/berichte/112-10-jahre-marfan-sprechstunde-hamburg.html |titel=10 Jahre Marfan-Sprechstunde Hamburg – Marfan Hilfe (Deutschland) e. V. |abruf=2017-08-31}}</ref><ref>{{Internetquelle |url=https://www.lifepr.de/pressemitteilung/universitaetsklinikum-hamburg-eppendorf-uke/Marfan-Sprechstunde-im-UKE-nach-116-b-SGB-V-zugelassen/boxid/20040 |titel=Marfan-Sprechstunde im UKE nach § 116 b SGB V zugelassen |abruf=2017-11-15}}</ref>

== Literatur ==
* Mine Arslan-Kirchner, Yskert von Kodolitsch, Jörg Schmidtke: ''Genetische Diagnostik beim Marfan-Syndrom und verwandten Erkrankungen: Bedeutung des klinischen Managements.'' In: ''Dtsch Arztebl.'' 4. Juli 2008; 105(27), S. 483, [[doi:10.3238/arztebl.2008.0483]] (Übersichtsarbeit).
* Marfanhilfe (Deutschland) e. V. (Hrsg.): ''Marfan-Syndrom, Ein Ratgeber für Patienten, Angehörige und Betreuende.'' Steinkopf, Darmstadt, ISBN 3-7985-1565-4.
* Marfan Stiftung Schweiz (Hrsg.): ''Herzsache. [[Gesundheitskompetenz]] und Empowerment am Beispiel des Marfan-Syndroms.'' Bern 2008, ISBN 978-3-033-01587-6.
* R. Witkowski, O. Prokop, E. Ullrich, G. Thiel: ''Lexikon der Syndrome und Fehlbildungen.'' 7. Auflage. Springer, Berlin 2003, ISBN 3-540-44305-3.

== Weblinks ==
* [http://www.marfan-initiative.at/ Marfan Initiative Österreich] Informationen für Menschen mit Marfan-Syndrom in Österreich
* [http://www.marfan.de/ Marfan Hilfe (Deutschland) e. V.] Verein für Menschen mit Marfan-Syndrom oder anderen mikrofibrillären Erkrankungen
* [http://www.marfan.ch/ Marfan Stiftung Schweiz] Information, Dokumentation und Beratung für Menschen mit Marfan-Syndrom und verwandten Bindegewebeschwächen
* [http://www.genetikzentrum.ch/ Genetikzentrum für das Marfan-Syndrom in der Schweiz] Genetische Abklärung und Beratung für Menschen mit Marfan-Syndrom und verwandten Aortenkrankheiten
* [http://www.ygyh.org/marfan/whatisit.htm Marfan Syndrome (englisch)] Webseite des [[Cold Spring Harbor Laboratory]] mit vielen Animationen und Videos

== Einzelnachweise ==
<references responsive />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4168872-7}}

[[Kategorie:Genetische Störung]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Kinderkardiologie]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Inneren Medizin]]
[[Kategorie:Seltene Krankheit]]

Marfan-Syndrom - Versionsgeschichte

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