https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=Libman-Sacks-EndokarditisLibman-Sacks-Endokarditis - Versionsgeschichte2026-06-02T15:35:26ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Libman-Sacks-Endokarditis&diff=916409&oldid=previmported>YMS: Sprache2026-01-26T19:58:04Z<p>Sprache</p>
<p><b>Neue Seite</b></p><div>{{Infobox ICD<br />
| BREITE =<br />
| 01-CODE = M32.1+<br />
| 01-BEZEICHNUNG = Systemischer Lupus erythematodes mit Beteiligung von Organen oder Organsystemen<br />
| 02-CODE = I39*<br />
| 02-BEZEICHNUNG = Endokarditis und Herzklappenkrankheiten bei anderenorts klassifizierten Krankheiten<br />
}}<br />
Die '''Libman-Sacks-Endokarditis''' oder '''nichtbakterielle thrombotische Endokarditis''' ist eine Erkrankung des [[Herz]]ens. Sie ist eine besondere Form der nichtinfektiösen [[Endokarditis]] mit Ablagerung von kleinen [[Thrombose|Thromben]] und später größeren Vegetationen an den [[Herzklappe]]n, die bei Krankheiten mit einer allgemein erhöhten [[Blutgerinnung]] („Hyperkoagulabilität“) auftreten kann.<ref name="ayelet">Ayelet Shapira-Daniels, Karishma Pareek, Matthew Cozzolino, Jean-Antoine Ribeil, Eric Awtry: ''From Where It Stems'' [[New England Journal of Medicine]] 2025, Band 392, Ausgabe 21 vom 5.&nbsp;Juni 2025, Seiten 2151–2158, [[doi:10.1056/NEJMcps2409294]]</ref><br />
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Die klassische Grunderkrankung ist der systemische [[Lupus erythematodes]] (SLE), aber ebenso kann eine Libman-Sacks-Endokarditis bei [[Antiphospholipid-Syndrom]] (APS), [[Rheumatoide Arthritis|rheumatoider Arthritis]], [[Vaskulitis]], [[Sepsis]] und fortgeschrittenem [[Krebs (Medizin)|Krebs]] auftreten.<br />
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Die Bezeichnung geht auf die US-amerikanischen Internisten [[Emanuel Libman]] und Benjamin Sacks zurück, die diese Form der Endokarditis 1924 erstmals an vier Patienten des [[Mount Sinai Hospital (New York)|Mount Sinai Hospital]] in New York als ''atypical verrucous endocarditis'' (atypische verruköse Endokarditis) beschrieben.<ref>Emanuel Libman, Benjamin Sacks: [http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=534502 ''A hitherto undescribed form of valvular and mural endocarditis''.] Arch Intern Med 1924; 33: 701-37</ref><br />
<br />
Typisch sind große Vegetationen auf den [[Herzklappe]]n, die meist fibrotisch sind, oder aus proliferierenden [[Endothel]]zellen, [[Myozyt]]en und mononukleären Entzündungszellen bestehen. Die meisten Vegetationen sind klein und [[Hämodynamik|hämodynamisch]] unbedeutend. Die [[Chordae tendineae]] können dabei auch eine starke Verdickung aufweisen. Es besteht eine starke Neigung zu örtlichen Entzündungsinfiltraten. Nicht selten tritt zusätzlich eine [[Pleuritis]] oder eine [[Perikarditis]] auf. Bei 10 % der Patienten entwickelt sich jedoch eine [[Herzklappenfehler|Klappeninsuffizienz]] bis hin zu einer [[Herzinsuffizienz]].<br />
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Die Thromben und Vegetationen sind weniger stabil am Endokard fixiert und das Risiko einer Streuung ist höher als bei einer bakteriellen Endokarditis mit möglichen systemischen [[Embolie]]n. Auch ein [[akutes Koronarsyndrom]] kann selten auftreten.<ref name="ayelet"/><br />
<br />
Meist sind die linken Herzklappen betroffen, am häufigsten die [[Mitralklappe]], gefolgt von der [[Aortenklappe]]. Mittels transthorakalen Ultraschalls finden sich Zeichen einer Libman-Sacks-Endokarditis bei 7–11 % aller Patienten mit SLE, mittels [[Transösophageale Echokardiographie|transösophagealen Ultraschalls]] zeigen sich Veränderungen bei bis zu 43 % aller SLE-Patienten. Bei Autopsien vorzeitig an SLE verstorbener Patienten betrug die Rate von endokarditischen Veränderungen 13–65 %.<br />
<br />
Risikofaktoren für eine Endokarditis bei SLE-Patienten sind eine hohe Krankheitsaktivität, das Vorliegen einer Lupus-[[Nephritis]] und das Vorhandensein von [[Antiphospholipid-Antikörper]]n (dreifach erhöhtes Risiko).<br />
<br />
Die optimale Therapie der Libman-Sacks-Endokarditis ist unbekannt, entscheidend ist die Therapie der zugrundeliegenden systemischen Erkrankung und deren Hyperkoagulabilität.<br />
<br />
Eine verminderte Prävalenz bei SLE-Patienten und die vermehrte Beobachtung abgeheilter Läsionen nach Aufkommen der Cortisontherapie in den 1970er Jahren ließen vermuten, dass diese effizient ist. [[Kohortenstudie]]n haben jedoch keinen Zusammenhang zwischen einer [[Immunsuppression|immunosuppressiven]] oder [[Zytostatikum|zytotoxischen]] Medikation und einer Veränderung des Auftretens oder der Form der Endokarditis aufzeigen können. Einzelberichte beschrieben auch eine Verschlechterung unter Cortisontherapie.<br />
<br />
Chirurgische Eingriffe sind mit einem hohen [[Komplikation]]srisiko verbunden.<br />
<br />
== Literatur ==<br />
* [[Gerd Herold]]: ''Innere Medizin''; Ausgabe 2005<br />
* Laura Tarter, Jinoos Yazdany, Brian Moyers, Christopher Barnett, Gurpreet Dhaliwal: ''The Heart of the Matter''. [[New England Journal of Medicine]] 2013; Band 368, Ausgabe 10 vom 7. März 2013, Seiten 944–950 ({{DOI|10.1056/NEJMcps1114207}})<br />
<br />
== Einzelnachweise ==<br />
<references /><br />
<br />
{{Gesundheitshinweis}}<br />
<br />
{{SORTIERUNG:LibmanSacksEndokarditis}}<br />
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Kardiologie]]<br />
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Rheumatologie]]</div>imported>YMS