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{{Infobox ICD
| AUSRICHTUNG =
| BREITE =
| 01-CODE = E87.2
| 01-BEZEICHNUNG = Azidose
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = 5A22.0
| Data-01 = Diabetische Ketoazidose, ohne Koma
| Code-02 = 5A22.3
| Data-02 = Diabetische Ketoazidose, mit Koma
| Code-03 = 5C50.DY
| Data-03 = Sonstige näher bezeichnete Störungen des Stoffwechsels verzweigter Aminosäuren
}}

Die '''Ketoazidose''' ist eine Form der [[Metabolische Azidose|metabolischen Azidose]], die besonders häufig als [[Komplikation]] bei [[Diabetes mellitus]] bei absolutem Insulinmangel auftritt. Ursächlich ist eine zu hohe Konzentration von [[Ketonkörper]]n im Blut.

== Ursachen und Entstehung ==
Bei der Entstehung einer Ketoazidose häufen sich die organischen Säuren [[Acetessigsäure]] und [[3-Hydroxybutansäure|β-Hydroxybuttersäure]] ([[Ketonkörper]]) im Blut an und vermindern dessen [[pH-Wert]], verursacht durch einen langanhaltenden absoluten [[Insulin]]mangel.

Dadurch wird die Lipolyse sowie die [[Gluconeogenese]] enthemmt, in der Folge entsteht [[Acetyl-Coenzym A|Acetyl-CoA]] und [[Nicotinamidadenindinukleotid|NADH]] durch die [[Lipolyse]]. Das Acetyl-CoA kann nun nicht (wie „normal“) im [[Citratzyklus|Citratcyclus]] verwertet werden, da dieser zum einen durch die hohe NADH-Konzentration gehemmt wird, zum anderen fehlt [[Oxalessigsäure|Oxalacetat]], der Reaktionspartner des Acetyl-CoA, da die enthemmte Gluconeogenese das Oxalacetat als Substrat zur Glucoseherstellung verbraucht. Dadurch akkumuliert das energiereiche Acetyl-CoA in der Zelle, es kann auch nicht zur [[Fettsäuresynthese]] verwendet werden, da diese durch das fehlende Insulin nicht genügend stimuliert wird. Um das Acetyl-CoA dennoch verwerten zu können, synthetisieren die [[Mitochondrium|Mitochondrien]] der [[Hepatozyt]]en nun Ketonkörper. Bei der Entstehung von β-Hydroxybutyrat und [[Acetessigsäure|Acetoacetat]] wird jeweils ein Proton abgegeben, da es sich um schwache [[organische Säuren]] handelt. Dadurch sinkt der pH-Wert.<ref>Rassow et al.: ''Duale Reihe Biochemie''. Thieme</ref>

Am häufigsten ist für die Anhäufung organischer Säuren im Blut die [[katabol]]e Stoffwechselsituation bei Insulinmangelzuständen im Rahmen eines entgleisten [[Diabetes mellitus]] ursächlich ''(diabetische Ketoazidose)''. Als weitere typische Ursache gilt die massive Erhöhung der β-Hydroxybuttersäure im Blut infolge Alkoholkonsums ''(alkoholische Ketoazidose)''. Alkohol hemmt die Gluconeogenese und die Oxidation freier Fettsäuren in der [[Leber]] ebenfalls durch einen erhöhten NADH-Spiegel (pro [[mol]] [[Ethanol]] entsteht bei vollständiger Oxidation 2 mol NADH und 1 mol Acetyl-CoA)l. Auch [[Erbkrankheit]]en wie ein angeborener Mangel an [[Succinyl-CoA]] Acetoacetate Transferase ''([[SCOT-Mangel]])'' können auslösend sein.<ref>{{Orphanet |ID=832 |Name=Succinyl-CoA:3-Ketosäure-CoA-Transferase-Mangel |Abruf= }}</ref>

Auch weitere endokrine Erkrankungen (jenseits des Diabetes) können zu einer Ketoazidose führen, insbesondere schwere Formen einer [[Hypothyreose]], [[Thyreotoxikose]]n und eine [[Nebennierenrindeninsuffizienz]]. In allen Fällen ist die intrazelluläre [[hormonsensitive Lipase]] phosphoryliert und konsekutiv überaktiv, was zu einer ungebremsten Lipolyse führt<ref name="Sieger_2025">{{cite journal |last1=Sieger |first1=C |last2=Dietrich |first2=JW |title=Hypoglykäme Ketoazidose – ein endokriner Notfall [Hypoglycaemic ketoacidosis - an endocrine emergency]. |journal=Deutsche Medizinische Wochenschrift (1946) |date=2025-06 |volume=150 |issue=12 |pages=713–719 |doi=10.1055/a-2540-9824 |pmid=40388982}}</ref>.

Auch wenn nicht diabetische hormonelle Erkrankungen zu einer Ketonämie und in schweren Fällen einer Ketoazidose führen können<ref name="Sieger_2025"/>, geht die Kombination aus endokriner und diabetischer Ketoazidose mit einer besonders schlechten Prognose einher<ref>{{cite journal |last1=Kunishige |first1=Makoto |last2=Sekimoto |first2=Etsuko |last3=Komatsu |first3=Machiko |last4=Bando |first4=Yoshimi |last5=Uehara |first5=Hisanori |last6=Izumi |first6=Keisuke |title=Thyrotoxicosis Masked by Diabetic Ketoacidosis |journal=Diabetes Care |date=2001-01-01 |volume=24 |issue=1 |pages=171–171 |doi=10.2337/diacare.24.1.171 |pmid=11194224 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |last1=Solá |first1=E. |last2=Morillas |first2=C. |last3=Garzón |first3=S. |last4=Gómez-Balaguer |first4=M. |last5=Hernández-Mijares |first5=A. |title=Association between diabetic ketoacidosis and thyrotoxicosis |journal=Acta Diabetologica |date=2002-12-01 |volume=39 |issue=4 |pages=235–237 |doi=10.1007/s005920200040 |pmid=12486499 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |last1=Rathish |first1=Devarajan |last2=Karalliyadda |first2=Senuri |title=Concurrent presentation of thyroid storm and diabetic ketoacidosis: a systematic review of previously reported cases |journal=BMC Endocrine Disorders |date=2019-12 |volume=19 |issue=1 |doi=10.1186/s12902-019-0374-3 |pmid=31101104 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |last1=Ahmad |first1=Soban |last2=Yousaf |first2=Amman |last3=Muhammad |first3=Shoaib |last4=Ghaffar |first4=Fariha |title=Coexistence of diabetic ketoacidosis and thyrotoxicosis: a jeopardy of two endocrine emergencies |journal=BMJ Case Reports |date=2021-06 |volume=14 |issue=6 |pages=e243534 |doi=10.1136/bcr-2021-243534 |pmid=34130982 |language=en}}</ref>.

Mitte Mai 2015 warnte die US-Arzneisicherheitsbehörde [[Food and Drug Administration|FDA]] vor Auftreten einer schweren Ketoazidose unter Therapie mit [[SGLT-2-Hemmer|SGLT2-Inhibitoren]] wie Canagliflozin, Dapagliflozin und Empagliflozin.<ref>[http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/62855 Diabetes: Ketoazidose durch SGLT2-Inhibitoren.] In: ''Dt. Ärzteblatt'', 19. Mai 2015, abgerufen am 21. Mai 2015.</ref><ref>[http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm446994.htm FDA Warns Medicines May Result in a Serious Condition of Too Much Acid in the Blood] (englisch)</ref> Die Indikation von Dapagliflozin (Handelsname FORXIGA®) für die Behandlung des Typ-1-Diabetes-mellitus wurde vom Hersteller [[AstraZeneca]] am 1. November 2021 per [[Rote-Hand-Brief]] aufgehoben.<ref>{{Internetquelle|datum=2021-11-02|abruf=2021-11-01|werk=DAZ.online|titel=Dapagliflozin verliert seine Typ-1-Diabetes-Indikation|autor=Diana Moll|url=https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/news/artikel/2021/11/01/dapagliflozin-verliert-seine-typ-1-diabetes-indikation}}</ref>

== Klinische Erscheinung ==
Die Ketoazidose zeigt sich klinisch durch unspezifische Symptome wie Atembeschwerden, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, [[Polyurie]], Durst und Schwäche. Im weiteren Verlauf des Krankheitsbildes ''([[Diabetisches Koma#Ketoazidotisches Koma|ketoazidotisches Koma]])'' kommt es zur Trübung des Bewusstseins bis hin zum Verlust, der [[Kußmaul-Atmung]] mit [[Aceton]]<nowiki />geruch der Atemluft und Austrocknung ([[Exsikkose]]). Das Krankheitsbild endet unbehandelt tödlich.<ref name="Guder">Walter G. Guder, Jürgen Nolte (Hrsg.): ''Das Laborbuch für Klinik und Praxis''. Urban & Fischer Verlag, München 2005, ISBN 3-437-23340-8, S. 255 ff. [http://books.google.de/books?id=P1G36pZ9b2kC&pg=PA226&dq=Ketoazidose&lr=&as_drrb_is=q&as_minm_is=0&as_miny_is=&as_maxm_is=0&as_maxy_is=&num=100&as_brr=0&cd=23#v=onepage&q=Ketoazidose&f=false books.google.de]</ref><ref name="Gyr">Fritz Koller (Begr.), Nikolaus E. Gyr (Hrsg.): ''Internistische Notfälle. Sicher durch die Akutsituation und die nachfolgenden 48 Stunden''. 7. Auflage. Thieme Verlag, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-510607-1, S. 490 [http://books.google.de/books?id=VisvMIRqEEkC&pg=RA1-PA490&dq=Ketoazidose&lr=&as_drrb_is=q&as_minm_is=0&as_miny_is=&as_maxm_is=0&as_maxy_is=&num=100&as_brr=0&cd=9#v=onepage&q=Ketoazidose&f=false books.google.de].</ref>

== Untersuchung ==
{{Hauptartikel|Metabolische Azidose#Diagnose|titel1=Diagnose bei Metabolischer Azidose}}

[[Notfallmedizin]]isch geben Anamnese, klinische Erscheinung, ein häufig auftretender Acetongeruch des Atems wertvolle Hinweise. Wegweisende Untersuchung unter stationären Bedingungen ist die [[Blutgasanalyse]] (pH < 7,25, erniedrigter pCO2, [[Hydrogencarbonate|HCO3−]] < 15 mmol/l und negativer BE). Bei der diabetisch induzierten Ketoazidose findet sich ein deutlich erhöhter Blutzuckerspiegel (über 240 mg/dl), bei der alkoholischen kann er sowohl erniedrigt als auch normal oder leicht erhöht sein.<ref name="Guder" /><ref name="Gyr" /> Die Bestimmung des Acetons im Urin oder Blut ergibt einen erhöhten Wert.<ref>{{Internetquelle |autor=Apotheken Umschau |url=https://www.apotheken-umschau.de/krankheiten-symptome/diabetes/lexikon/ketontest-azetontest-810703.html |titel=Ketontest (Azetontest) |datum=2015-04-15 |sprache=de |abruf=2023-09-16}}</ref>

== Behandlung ==
Therapeutisch stehen die Beendigung des ursächlichen, katabolen Stoffwechselgeschehens durch Blutzuckerkorrektur (Gabe von [[Insulin]]) sowie eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr aufgrund der begleitenden [[Exsikkose]] im Vordergrund. Neben den ärztlichen allgemeinen notfall- oder [[intensivmedizin]]ischen Maßnahmen zum Erhalt der [[Vitalfunktionen]] ist, um weitere potenziell lebensbedrohliche Veränderungen früh genug erkennen zu können, eine konsequente laborchemische Überwachung der Betroffenen notwendig. Insbesondere nennenswerte Abweichungen von [[Blutzucker]]- und [[Kalium]]<nowiki />spiegel im Blut bedürfen in der Frühphase häufig prompten Eingreifens.

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Pathophysiologie]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Inneren Medizin]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Notfallmedizin]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Intensivmedizin]]

Ketoazidose - Versionsgeschichte

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