imported>Saehrimnir: /* Ursache */ BKL Fix

2025-03-11T11:50:33Z

Ursache: BKL Fix

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[[Datei:Carotid Plaque.jpg|mini|hochkant|Makroskopische Ansicht eines stenosierenden Plaques der Karotisgabel]]
Als '''Karotisstenose''' bezeichnet man eine Verengung der hirnversorgenden Gefäße ''[[Arteria carotis communis]]'' (ACC) oder der ''[[Arteria carotis interna]]'' (ACI). Häufigste Ursache für die Karotisstenose ist die [[Arteriosklerose]]. Während Karotisstenosen ohne Symptome fast immer mit Medikamenten behandelt werden, auch wenn das Gefäß stark eingeengt ist, werden Karotisstenosen mit Symptomen einer [[Durchblutungsstörung]] von [[Gehirn]] oder [[Auge]] oft chirurgisch behandelt.

== Verbreitung ==
[[Datei:Prevcarstenosis.jpg|mini|Prävalenz von asymptomatischen Karotisstenosen bei verschiedenen Altersgruppen]]
Die [[Prävalenz]] von Karotisstenosen in der allgemeinen Erwachsenenbevölkerung, das heißt bei Menschen ohne Symptomatik, beträgt zwischen 0 % (Frauen unter 50 Jahren) und rund 7,5 % (Männer über 80 Jahre).<ref name="prevalence">M. de Weerd u. a.: ''Prevalence of asymptomatic carotid artery stenosis in the general population: an individual participant data meta-analysis.'' In: ''Stroke.'' 2010 Jun;41(6), S. 1294–1297, PMID 20431077, [[doi:10.1161/STROKEAHA.110.581058]].</ref> Karotisstenosen treten häufiger mit dem Alter auf und sind bei Männern verbreiteter als bei Frauen.<ref name="prevalence" /> Auch andere Risikofaktoren für die Entwicklung von [[Arteriosklerose]] erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Karotisstenose: Während [[Hyperlipoproteinämie|erhöhte Blutfettwerte]] die Wahrscheinlichkeit einer Karotisstenose nur geringfügig erhöhen, kommen Karotisstenosen bei Rauchern, Patienten mit [[Bluthochdruck]] oder [[Diabetes mellitus]] zwei- bis dreimal häufiger vor.<ref name="prevalence" />

Bei etwa 20 % der Patienten mit einem Schlaganfall wird eine Stenose oder Verschluss einer der (extrakraniellen) Karotiden diagnostiziert.<ref name="siewert441">J. R. Siewert (2006), S. 441.</ref>

== Ursache ==
Die häufigste Ursache einer Karotisstenose ist die [[Arteriosklerose]] in mehr als 90 % aller Fälle.<ref>J. R. Siewert (2010), S. 199.</ref> Risikofaktoren sind Bluthochdruck, Rauchen, höheres Lebensalter oder Erhöhungen der Blutfettwerte.<ref name="siewert441" />

Des Weiteren können auch [[Vaskulitis|Vaskulitiden]], also [[Entzündung]]serkrankungen der [[Blutgefäß]]e, [[Fibromuskuläre Dysplasie]] und [[Dissektion (Arterie)|Dissektion]] zu einer Karotisstenose führen.<ref>C. M. Rumack, S. 979–981.</ref>

== Klinische Erscheinungen ==
Karotisstenosen verursachen in der Regel lange Zeit keine Symptome. Sie äußern sich schließlich in [[Transitorische ischämische Attacke|Transitorischen ischämischen Attacken]], bei denen reversibel ein neurologisches Defizit auftritt. Diese sind als Vorboten eines irreversiblen Schlaganfalls zu werten.<ref name="siewert441" /> Als mögliches Symptom kommt zudem eine [[Amaurose#Amaurosis fugax|Amaurosis fugax]] in Frage, eine vorübergehende Erblindung auf Grund eines Verschlusses der [[Arteria centralis retinae]].<ref>[https://www.gefaesszentrum-bremen.de/lexikon/amaurosis-fugax Information des Gefäßzentrum Bremen]</ref>

Neun Zehntel aller ischämischen [[Schlaganfall|Schlaganfälle]] betreffen das Versorgungsgebiet der Arteria carotis. Ein Fünftel der Schlaganfälle wird durch Engstellen der Arteria carotis außerhalb der Schädelkalotte verursacht. Rund 30.000 Menschen erleiden in Deutschland jährlich einen Schlaganfall dieser Ursache. Nicht jede Stenose führt jedoch zu einem Schlaganfall. Bei einer asymptomatischen Stenose unter 80 % des [[Lumen (Biologie)|Lumens]] beträgt das Jahresrisiko für einen Insult rund 1–2 %. Das Risiko nimmt sowohl mit dem Stenosegrad als auch mit dem Auftreten von charakteristischen Symptomen wie einer [[Transitorische ischämische Attacke|Transitorisch-ischämischen Attacke]] (TIA) zu. Stenosen mit einer Lumenverlegung von über 80 % haben ein Risiko von 3–5 %. Nach einer TIA und dem Vorliegen einer Stenose über 70 % erleiden 40 % der Patienten binnen zwei Jahren einen Schlaganfall. Bei gleichzeitigem Verschluss der Arterie auf der Gegenseite beträgt das Risiko 70 %.<ref>J. R. Siewert (2006), S. 442.</ref>

== Diagnose ==
[[Datei:Internal carotid artery stenosis in ultrasound near occlusion.jpg|mini|Hochgradige Stenose der ''A. carotis interna'' im Ultraschall]]
Einfachster Schritt zur Diagnose ist die [[Auskultation]] der Arterien mithilfe des [[Stethoskop]]s. Stenosen an der Karotisgabel lassen sich damit mit hoher Sicherheit erkennen. Auch die Hälfte der Stenosen der ''A. carotis interna'' zeigen noch ein hörbares Stenosegeräusch.<ref>M. T. Magyar, E. M. Nam, L. Csiba, M. A. Ritter, E. B. Ringelstein, D. W. Droste: ''Carotid artery auscultation--anachronism or useful screening procedure?'' In: ''Neurol Res.'' 2002 Oct;24(7), S. 705–708, PMID 12392209.</ref>

{| class="wikitable sortable float-right"
|- class="hintergrundfarbe5"
! Stenosegrad in Prozent (NASCET)<ref>''Joint recommendations for reporting carotid ultrasound investigations in the UK'', zitiert nach A. Thrush, S. 106.</ref> || Spitzengeschwindigkeit in ACI (cm/s) || Verhältnis Spitzengeschwindigkeit ACI/ACC
|-
| <50
| style="text-align:right" | <125
| style="text-align:right" | <2
|-
| 50–69
| style="text-align:right" | >125
| style="text-align:right" | 2–4
|-
| 70–89
| style="text-align:right" | >230
| style="text-align:right" | >4
|-
| >90
| style="text-align:right" | >400
| style="text-align:right" | >5
|-
|}

Nächster Schritt zur Diagnose ist die Untersuchung des Blutflusses in den hirnversorgenden Arterien mithilfe einer [[Sonographie#Doppler-Verfahren|farbkodierten Duplex-Ultraschalluntersuchung]]. Ziel der Untersuchung ist es, den Stenosegrad zu bestimmen, wobei das angiographische Kriterium der Durchmesserreduktion des Lumens als [[Goldstandard (Verfahren)#Verwendung des Begriffes|Goldstandard]] herangezogen wird.<ref name="thrush103">A. Thrush, S. 103.</ref> Da im Falle einer Verengung des Gefäßes der gleiche [[Volumenstrom]] von Blut durch die Verengung fließen muss wie durch das normal weite Gefäß vor und nach der Verengung (→[[Kontinuitätsgleichung]]), ist die Geschwindigkeit des Blutes in der Verengung erhöht.<ref>A. Thrush, S. 52.</ref> Deswegen wird der Stenosegrad im Wesentlichen über die mit dem [[PW-Doppler]] gemessene [[Systole|systolische]] Spitzengeschwindigkeit bestimmt. Zusätzlich wird noch der [[Quotient]] aus Spitzengeschwindigkeit in der ''A. carotis interna'' und der ''A. carotis communis'' herangezogen, um den Einfluss von Bluthochdruck und der [[Compliance (Physiologie)|Dehnbarkeit]] der Gefäße zu eliminieren.<ref name="thrush103" /> Darüber hinaus kann mit Ultraschall die Morphologie von Plaques charakterisiert werden, das heißt, die Ablagerungen an den Karotiswänden werden auf ihre Oberflächenbeschaffenheit und Zusammensetzung hin untersucht.<ref>C. M. Rumack, S. 952.</ref>

[[Datei:NASCET and ECST.png|mini|hochkant|Stenosegraduierung nach NASCET = (A-B)/A und ECST = (C-B)/C]]
Ergänzend stehen [[Angiographie]]verfahren mittels [[Computertomographie]], oder [[Magnetresonanztomographie]] zur Verfügung. Seltener kommt eine Katheterangiographie ([[digitale Subtraktionsangiographie]]) zum Einsatz. Diese Verfahren können auch zur Beurteilung von Engstellen der Blutgefäße innerhalb des Schädels eingesetzt werden.<ref name="siewert441" />

== Therapie ==
[[Datei:Angioplasty-scheme.svg|mini|hochkant|PTA A vor B während und C nach Dilatation]]
An erster Stelle steht die Therapie kardiovaskulärer Risikofaktoren. Jeder der nachfolgenden Punkte stellt eine prognostisch bedeutende therapeutische Option dar, die ein Stenosewachstum verhindern, bei stringenter Einstellung sogar rückgängig machen kann.<ref name="Moser J">[https://www.kup.at/kup/pdf/7314.pdf Journal für Hypertonie] (PDF; 787 kB), Olmesartan: Umfassender Gefäßschutz durch gezielte Angiotensin II-Blockade</ref> Dazu zählen unter anderem Nikotinabstinenz, sportliche Betätigung, Diät, Einstellung der Blutfette und eine blutdrucksenkende Therapie, die bei höhergradigen Stenosen vorsichtig titriert werden muss.

Standardtherapieverfahren für symptomatische Patienten ist die Karotis-[[Thrombendarteriektomie]] (Karotis-TEA, ''englisch:'' carotid endarterectomy, CEA). Bei diesem Verfahren wird die arteriosklerotische Gefäßverengung mit den inneren Wandschichten des Gefäßes ausgeschält. Das Gefäß wird mit einem Kunststoffpatch vernäht und dadurch erweitert. Das Risiko für einen Schlaganfall oder tödliche Komplikationen während der Operation betrug in einer internationalen Literaturauswertung von 1994–2000 2,8 % bei asymptomatischen Stenosen und 5,1 % bei symptomatischen Stenosen. Vergleichbare Daten der Qualitätssicherung innerhalb Deutschlands aus dem Jahr 2002 zeigten 1,8 % respektive 3,0 %.<ref name="siewert447">J. R. Siewert (2006), S. 447.</ref>

Zur Nachsorge nach Karotis-TEA ist die Gabe von [[Thrombozytenaggregationshemmer]]n (z. B. [[Acetylsalicylsäure]] 100 mg/Tag) nötig. Um eventuell auftretende Wiederverschlüsse zu beobachten, ist sechs Monate nach der Operation eine Ultraschalluntersuchung angezeigt.<ref name="siewert447" />

Auch die [[Stentangioplastie#Karotisstentangioplastie|Karotisstentangioplastie]] (''Carotis Stenting'' bzw. ''carotid artery stenting'', CAS) (oder PTA – perkutane transluminale Angioplastie) wird zur Behandlung eingesetzt: dazu wird mit einem [[Ballonkatheter]] die Stenose erweitert und mit Hilfe eines [[Stent]]s offen gehalten.

== Literatur ==
* {{AWMF|https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/004-028k_extracranielle-Carotisstenose-Diagnostik-Therapie-Nachsorge_2020-02_1.pdf|Extracranielle Carotisstenose; Diagnostik, Therapie und Nachsorge|S3|Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin und der Gesellschaft für operative, endovaskuläre und präventive Gefäßmedizin|2020}}
* H.-H. Eckstein, P. Heider, O. Wolf, M. Hanke: [https://books.google.com.au/books?id=zCWigQIBd7MC&pg=PA441&lpg=PA441&dq=schlaganfall+karotisstenose+praevalenz&source=bl&ots=BOTgue-MKE&sig=tAqgACqI7_LKsR9FpSW_m20QByc&hl=en&sa=X&ei=8K1BUI6qBfCUmQXIv4GYCQ#v=onepage&q=schlaganfall%20karotisstenose%20praevalenz&f=false ''Gefäßchirurgie.''] In: J. R. Siewert ''Chirurgie.'' 8. Auflage. Heidelberg 2006, ISBN 3-540-30450-9, S. 440–448.
* C. M. Rumack u. a.: ''Diagnostic Ultrasound.'' 2011, ISBN 978-0-323-05397-6.
* J. R. Siewert, R. B. Brauer: [https://books.google.com.au/books?id=IJ2EPfZl1A8C&pg=PA199&lpg=PA199&dq=karotis+stenose+aetiologie&source=bl&ots=8jDHnf15Jd&sig=iIPzBGlQV4Wn3mstvtpJc6fj8es&hl=en&sa=X&ei=eV5dUOPfJM-UmQWfg4CACA#v=onepage&q=karotis%20stenose%20aetiologie&f=false ''Basiswissen Chirurgie''] 2010, ISBN 978-3-642-12379-5.
* A. Thrush, T. Hartshorne: ''Vascular Ultrasound. How, Why and When.'' 2011, ISBN 978-0-443-06918-5.

== Weblinks ==
* [https://www.mysurgery.de/gefaesschirurgie/carotisstenose/ ''Gefäßchirurgische Behandlung der Carotisstenose''] mysurgery.de

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Krankheitsbild in der Gefäßchirurgie]]
[[Kategorie:Hals]]

Karotisstenose - Versionsgeschichte

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