https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=Inverser_AgonistInverser Agonist - Versionsgeschichte2026-06-03T06:05:08ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Inverser_Agonist&diff=134107&oldid=previmported>FBuHL09: Erläuterung der Begriffe ED50 und IC50 in der Bildunterschrift2024-09-27T09:17:30Z<p>Erläuterung der Begriffe ED50 und IC50 in der Bildunterschrift</p>
<p><b>Neue Seite</b></p><div>[[Datei:Inverser Agonist.png|mini|250px|[[Dosis-Wirkungskurve]] eines inversen Agonisten im Vergleich zu einem vollen Agonisten. ED<sub>50</sub> ist die Effektivdosis, bzw. die "halbmaximale Wirkungsstärke". [[IC50|IC<sub>50</sub>]] ist die "mittlere inhibitorischen Konzentration".]]<br />
Als '''inverse Agonisten''' werden in der [[Pharmakologie]] Substanzen bezeichnet, die an einen spontanaktiven [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] binden und dessen Aktivität herabsetzen. Ein inverser Agonist führt somit im Gegensatz zu einem [[Agonist (Pharmakologie)|Agonisten]] zu einem negativen Effekt.<br />
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Gelegentlich werden die inversen Agonisten zu den [[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonist]]en gezählt. Genauso unpräzise werden gelegentlich [[Allosterischer Modulator|negative allosterische Modulatoren]] als Inversagonisten bezeichnet.<br />
<br />
Theoretisch kann ein inverser Agonismus an allen Rezeptoren beobachtet werden, die eine Spontanaktivität (konstitutive Aktivität) zeigen. Beispielsweise hemmen [[Antihistaminika]] die spontanaktiven [[Histaminrezeptor]]en H<sub>1</sub>, H<sub>2</sub> und H<sub>3</sub> und werden daher u.&nbsp;a. als [[Antiallergika]] eingesetzt. Weitere [[Target (Biologie)|Zielmoleküle]] für die Entwicklung inverser Agonisten sind beispielsweise die [[Beta-Adrenozeptor]]en, die [[Dopaminrezeptor]]en D<sub>2</sub> und D<sub>3</sub>, die [[Serotoninrezeptor]]en 5-HT<sub>1A</sub>, [[5-HT1B-Rezeptor|5-HT<sub>1B</sub>]], 5-HT<sub>2C</sub> und 5-HT<sub>7</sub>, der Formylpeptidrezeptor, der VIP-Rezeptor und der [[Viren|virale]] [[Chemokinrezeptor]] US28, welche ebenfalls unter physiologischen Bedingungen eine Spontanaktivität besitzen oder infolge pathologischer Veränderungen (z.&nbsp;B. [[Mutation]] oder [[Überexpression]]) zeigen.<br />
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== Siehe auch ==<br />
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* [[Agonist (Pharmakologie)|Agonist]]<br />
* [[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonist]]<br />
<br />
== Literatur ==<br />
*Kenakin, T. (2004): ''Efficacy as a vector: the relative prevalence and paucity of inverse agonism.'' In: ''Mol. Pharmacol.'' Bd. 65, S. 2–11. PMID 14722230<br />
*de Ligt, R.A. ''et al.'' (2000): ''Inverse agonism at G protein-coupled receptors: (patho)physiological relevance and implications for drug discovery.'' In: ''Br. J. Pharmacol.'' Bd. 130, S. 1–12. PMID 10780991<br />
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