imported>Antonsusi: /* top */ Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB

2026-03-01T15:44:15Z

top: Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB

Neue Seite

{{Infobox Protein
| Name =
| Bild = IL2 Crystal Structure.png
| Bild_legende = Bändermodell nach {{PDB|1m47}}
| PDB = {{PDB2|1m47}}
| Groesse = 133 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor = 153 Aminosäuren (mit Signalpeptid)
| Struktur =
| Isoformen =
| HGNCid =
| Symbol = {{HGNC||IL2}}
| AltSymbols =
| OMIM = 147680
| UniProt = P60568
| MGIid =
| CAS = {{CASRN|110942-02-4|KeinCASLink=1|Q0}}
| CASergänzend = CAS-Nummer: {{CASRN|85898-30-2|Q20801763|KeinCASLink=1}} (Aldesleukin)
| ATC-Code = {{ATC|L03|AC01}}
| DrugBank = DB00041
| Wirkstoffklasse = [[Immunstimulans]]
| TCDB =
| TranspText =
| EC-Nummer =
| Kategorie =
| Peptidase_fam =
| Inhibitor_fam =
| Reaktionsart =
| Substrat = IL-2-Rezeptor
| Produkte =
| Homolog_fam = IL2
| Taxon = [[Eukaryota]]
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe =
}}

'''Interleukin-2''' ('''IL-2'''), ursprünglich auch als '''T-Zell-Wachstumsfaktor''' ([[Englische Sprache|engl.]] ''T-cell growth factor'', '''TCGF''') bezeichnet, ist ein [[Protein]] aus der Familie der [[Zytokine]]. Es wird insbesondere von aktivierten [[T-Zellen]] gebildet.

[[Gentechnik|Rekombinant hergestelltes]] humanes Interleukin-2 ([[Internationaler Freiname|Freiname]]: '''Aldesleukin''') wird als [[Arzneistoff]] zur [[Therapie|Behandlung]] des [[Nierenkrebs|Nierenzellkarzinoms]] eingesetzt.

== Aufbau und Funktion ==
[[Datei:SEM Lymphocyte.jpg|mini|links|Ein humaner Lymphozyt unter dem [[Rasterelektronenmikroskop]]. Die Proliferation von Lymphozyten wird durch Interleukin-2 angeregt.]]
Interleukin-2 hat eine [[molare Masse]] von 15,4 [[Dalton (Einheit)|kDa]] und besteht aus 133 [[Aminosäuren]]. Es wird im Körper von aktivierten [[T-Zelle]]n ausgeschüttet. Das [[Genprodukt]] besteht ursprünglich aus 153 Aminosäuren. Nach Abspaltung eines aus 20 Aminosäuren aufgebauten Signalpeptids bleiben so 133 Aminosäuren in der reifen Form übrig. Das Molekül enthält eine über zwei [[Cystein]]e aufgebaute [[Disulfid]]brücke, die für die Funktion des Proteins essentiell ist. Eine einzelne nicht essentielle Zuckerkette ist O-glykosidisch an [[Threonin]] gebunden.

=== Synthese ===
IL-2 wird hauptsächlich von aktivierten T-Zellen sezerniert, vor allem von aktivierten CD4+- und CD8+-Zellen.<ref>{{Literatur |Autor=Thomas R. Malek |Titel=The Biology of Interleukin-2 |Sammelwerk=Annual Review of Immunology |Band=26 |Nummer=1 |Datum=2008-04-01 |ISSN=0732-0582 |DOI=10.1146/annurev.immunol.26.021607.090357 |Seiten=453–479}}</ref> In geringerem Maße wird Interleukin-2 auch von dendritischen Zellen ([[Dendritische Zelle|DC]]), natürlichen Killerzellen ([[NK-Zelle|NK]]), natürlichen Killer-T-Zellen ([[NKT-Zelle|NKT]]) und [[Mastzelle]]n gebildet.<ref>{{Literatur |Autor=Miro E. Raeber, Dilara Sahin, Onur Boyman |Titel=Interleukin-2–based therapies in cancer |Sammelwerk=Science Translational Medicine |Band=14 |Nummer=670 |Datum=2022-11-09 |ISSN=1946-6234 |DOI=10.1126/scitranslmed.abo5409}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Onur Boyman, Jonathan Sprent |Titel=The role of interleukin-2 during homeostasis and activation of the immune system |Sammelwerk=Nature Reviews Immunology |Band=12 |Nummer=3 |Datum=2012-02-17 |ISSN=1474-1733 |DOI=10.1038/nri3156 |Seiten=180–190}}</ref>

In naiven T-Lymphozyten werden das activator protein 1 ([[AP-1]]), [[NF-κB|NFkB]] und [[NF-AT|NFAT]] mit Hilfe von [[T-Zell-Rezeptor|TCR]] und co-stimulierenden Molekülen, z. B. [[T-Zelloberflächenprotein CD28|CD28]], aktiviert. Diese Transkriptionsfaktoren induzieren die Expression des ''IL2''-Gens. Die Expression des ''IL2''-Gens führt zur Bildung der IL-2-mRNA und zur Synthese des IL-2-Proteins. Das Ausmaß und die Dauer der IL-2-Produktion werden von transkriptionellen und post-transkriptionellen Mechanismen bestimmt.<ref>{{Literatur |Autor=Jonathan G. Pol, Pamela Caudana, Juliette Paillet, Eliane Piaggio, Guido Kroemer |Titel=Effects of interleukin-2 in immunostimulation and immunosuppression |Sammelwerk=[[Journal of Experimental Medicine]] |Band=217 |Nummer=1 |Datum=2019-10-14 |DOI=10.1084/jem.20191247}}</ref>

=== IL-2-Rezeptor ===
Das reife Protein bindet an den '''IL-2-Rezeptor''', der sich aus drei Untereinheiten (α, β und γ) zusammensetzt und im Wesentlichen von T-Zellen exprimiert wird. Die β- und γ-Untereinheiten (CD122 beziehungsweise CD132) sind dabei stets auf der [[Zellmembran]] vorhanden. Die α-Untereinheit ([[CD25]]) wird erst dann [[Genexpression|exprimiert]], wenn ein [[Antigen]] die entsprechende T-Zelle aktiviert. Erst wenn alle drei Untereinheiten vorhanden sind, ist die [[Affinität (Biochemie)|Affinität]] von IL-2 ausreichend hoch, um an den [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] zu binden. Nach der Bindung an den Rezeptor wird eine komplexe [[Signaltransduktion|Signalkaskade]] induziert, die unter anderem folgende Effekte im Rahmen der [[Immunantwort]] auslöst:

* Die [[Zellproliferation|Proliferation]] und [[Differenzierung (Biologie)|Differenzierung]] von [[B-Lymphozyt|B-]] und [[T-Lymphozyt]]en wird angeregt.

* Die Produktion verschiedener anderer Interleukine, [[Interferone]] und [[Tumornekrosefaktor]]en wird stimuliert.
* [[Cytotoxische T-Zelle|Zytotoxische Zellen]] wie [[NK-Zelle|Natürliche Killerzellen]] (NK-Zellen), [[Lymphokine|lymphokinaktivierte]] Killerzellen ([[LAK-Zelle]]n) und tumorinfiltrierende Lymphozyten ([[TIL-Zelle]]n), die ebenfalls den IL-2-Rezeptor exprimieren, werden aktiviert beziehungsweise zur Proliferation angeregt.<ref name="dingermann">T. Dingermann u. a.: ''Pharmazeutische Biologie.'' Verlag Springer, 2002, ISBN 3-540-42844-5, S. 211–214.</ref>
* In aktivierten [[Makrophage]]n wird die Zytotoxizität stimuliert.<ref name="roche">''Roche Lexikon Medizin.'' Ausgabe 5. Verlag Urban & Fischer, ISBN 3-437-15150-9, S. 935.</ref>

== Genetik ==
Das beim Menschen für Interleukin-2 [[Genetischer Code|codierende]] [[Gen]] ''IL2'' liegt auf [[Chromosom 4 (Mensch)|Chromosom 4]] [[Genlocus]] q26-q27.<ref>T. Shows u. a.: ''Interleukin 2 (IL2) is assigned to human chromosome 4.'' In: ''Somat Cell Molec Genet.'' 10, 1984, S. 315–318. PMID 6609441</ref><ref>T. Fujita u. a.: ''Structure of the human interleukin 2 gene.'' In: ''PNAS.'' 80, 1983, S. 7437–7441. PMID 6324170</ref>
Defekte in diesem Gen führen zu einer speziellen Form der ''[[Severe Combined Immunodeficiency]]'' ([[Deutsche Sprache|dt.]] „schwerer kombinierter Immundefekt“), einer sehr ernsthaften angeborenen Störung des Immunsystems.<ref name="PMID2342538">K. Weinberg, R. Parkman: ''Severe combined immunodeficiency due to a specific defect in the production of interleukin-2.'' In: ''NEJM.'' 322, 1990, S. 1718–1723. PMID 2342538</ref>

Das Gen für den IL-2-Rezeptor befindet sich beim Menschen auf [[Chromosom 10 (Mensch)|Chromosom 10]].<ref name="PMID3925551">W. J. Leonard u. a.: ''Localization of the gene encoding the human interleukin-2 receptor on chromosome 10.'' In: ''Science.'' 228, 1985, S. 1547–1549. PMID 3925551</ref>

== Aldesleukin (rIL-2) ==
Aldesleukin (chemisch: Interleukin-2 [des-alanyl-1, serin-125]; CAS-Nummer [85898-30-2]) wird durch rekombinante DNA-Technologie mit Hilfe von Stämmen gentechnisch veränderter ''[[Escherichia coli]]'' [[Biotechnologie|biotechnologisch]] hergestellt.<ref>S. A. Rosenberg u. a.: ''Biological activity of recombinant human interleukin-2 produced in Escherichia coli.'' In: ''Science.'' 223, 1984, S. 1412–1415. PMID 6367046</ref> Das verwendete menschliche Gen wurde dabei modifiziert, so dass sich synthetisches Aldesleukin vom humanen Interleukin-2 wie folgt unterscheidet:
* Aldesleukin ist nicht [[Glykosylierung|glykosyliert]], da es in einem modifizierten ''E.-Coli''-Stamm hergestellt wird
* das Peptid hat am [[Amino-Terminus|N-Terminus]] kein [[Alanin]] (das Codon für diese Aminosäure wurde gelöscht) und
* in Position 125 der [[Aminosäuresequenz|Peptidsequenz]] ist [[Cystein]] durch [[Serin]] ersetzt.
Dadurch wird ein – im Vergleich zu IL-2 – homogeneres Produkt mit weitgehend gleichen Eigenschaften erhalten.<ref>M. V. Doyle u. a.: ''Comparison of the biological activities of human recombinant interleukin-2125 and native interleukin-2.'' In: ''J Biol Response Mod.'' 4, 1985, S. 96–109. PMID 3920358</ref>

Die [[Proteinstruktur|Aminosäurensequenz]] im [[Aminosäuren#Kanonische Aminosäuren|Einbuchstabencode]] ist: 

PTSSSTKKTQ LQLEHLLLDL QMILNGINNY KNPKLTRMLT FKFYMPKKAT
ELKHLQCLEE ELKPLEEVLN LAQSKNFHLR PRDLISNINV IVLELKGSET
TFMCEYADET ATIVEFLNRW ITFAQSIIST LT

=== Indikation und typische Dosierung ===
Seit 1984 wird Aldesleukin in einer Vielzahl von [[Klinische Studie|klinischen Studien]] als [[Krebsimmuntherapie|Krebsimmuntherapeutikum]] getestet. Durch die Aktivierung von Abwehrzellen, die in der Lage sind, auch [[Krebs (Medizin)|Tumorzellen]] auszuschalten, ist Aldesleukin vor allem bei solchen [[Tumor]]en potenziell wirksam, die von sich aus eine Immunantwort des Körpers auslösen. Dies sind vor allem das Nierenzellkarzinom und das [[Malignes Melanom|maligne Melanom]]. Bei diesen beiden Krebserkrankungen wurden auch bisher die vielversprechendsten Resultate erhalten. In der [[Europäische Union|EU]] ist Aldesleukin zur Behandlung des fortgeschrittenen metastasierten Nierenzellkarzinoms, wo es zusammen mit [[Interferone]]n und verschiedenen [[Zytostatikum|Zytostatika]] eingesetzt wird, zugelassen. In allen anderen Indikationsfeldern wird Aldesleukin ausschließlich im Rahmen von klinischen Studien getestet. Die Ziele dieser Studien sind die Weiterentwicklung der Therapieform, die Reduzierung der Nebenwirkungen, eine verbesserte Wirksamkeit in Kombination mit anderen Therapieformen und die Möglichkeit der langfristigen Gabe im Rahmen einer Erhaltungstherapie.<ref name="dkfz">{{Webarchiv |url=https://www.krebsinformationsdienst.de/behandlung/interferone.php#inhalt8 |text=''Immuntherapien bei Krebs – Zytokine in der Krebstherapie – Interleukine: Dem Immunsystem auf die Sprünge helfen.'' |wayback=20140905100922}} [[Deutsches Krebsforschungszentrum#Krebsinformationsdienst|Krebsinformationsdienst]] des [[Deutsches Krebsforschungszentrum|Deutschen Krebsforschungszentrums]] (DKFZ), Heidelberg. 28. September 2010. Zuletzt abgerufen am 4. September 2014.</ref>

Üblicherweise wird Aldesleukin über fünf Tage als 24-stündige Dauerinfusion verabreicht. Die Dosierung liegt dabei meist bei 1,1 mg Wirkstoff pro Tag und m² Körperoberfläche. Die gleiche Infusion wird nach einer zwei- bis sechstägigen Pause wiederholt. Anschließend erfolgt in den meisten Fällen eine dreiwöchige Behandlungspause, was den kompletten Induktionszyklus abschließt. Deutlich niedriger dosierte Erhaltungszyklen bekommen Patienten, die eine [[Remission (Medizin)|Remission]] oder einen Stillstand der Erkrankung erreicht haben.<ref name="beipack">Fachinformation: {{Webarchiv |url=http://www.diagnosia.com/de/medikament/proleukin-s-18-x-10-6-ie-pulver-zur-herstellung-einer-injektions-bzw-infusionsloesung |text=''Proleukin'' |wayback=20170118052847}} Januar 2012.</ref>

=== Pharmakokinetik ===
Bei der einmaligen [[intravenös]]en Applikation zeigt Aldesleukin eine bi-exponentielle [[Clearance (Medizin)|Clearance]]-Kurve. Die [[Plasmahalbwertszeit]] α beträgt ungefähr 13 Minuten und die Plasmahalbwertszeit β etwa 85 Minuten.<ref name="beipack" />

=== Nebenwirkungen ===
{{Hauptartikel|Vascular-Leak-Syndrom}}

Die [[Nebenwirkung]]en von Aldesleukin sind für Patienten – insbesondere bei hoher Dosierung – erheblich. Dies führt auch zu einer Reihe von [[Kontraindikation]]en, die die Anwendung von Aldesleukin bei einigen Patienten verbieten.<ref name="oddb">open drug database: {{Webarchiv |url=http://ch.oddb.org/de/gcc/resolve/pointer/:!fachinfo,2246. |text=''Fachinformation zu Proleukin®.'' |wayback=20160331041357 |archiv-bot=}} abgerufen am 18. Juni 2009; (Seite nicht aufrufbar).</ref> Etwa 3 % der behandelten Patienten starb an den Nebenwirkungen der Behandlung.<ref name="beipack" />

[[Autoimmunerkrankung]]en können durch die systemische Gabe von Aldesleukin verstärkt werden.<ref name="beipack" /> All diese Nebenwirkungen sind – ausgenommen einiger Fälle von Schilddrüsenunterfunktion – mit dem Beenden der Aldesleukin-Therapie wieder reversibel.<ref name="dkfz" /> Mit Röntgenkontrastmitteln können schwere allergische Reaktionen ausgelöst werden. Diese können auch verzögert (1 Stunde bis 1 Woche) nach der Kontrastmittelgabe auftreten.<ref name="beipack" /><ref>{{Toter Link |date= 2017-01-17| url= http://www.ksa.ch/read_write/public/97836.pdf }} ''Wechselwirkungen zwischen Kontrastmitteln und anderen Medikamenten.'' (PDF) Kantonsspital Aarau; abgerufen am 18. Juni 2009.</ref><ref>ESUR Leitlinien für Kontrastmittel, 2018</ref>

Interleukin-2 wurde auch kausal mit [[Pleuraerguss]] in Verbindung gebracht.<ref>Berthold Jany, Tobias Welte: ''Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie.'' In: ''Deutsches Ärzteblatt.'' Band 116, Nr. 21, (Mai) 2019, S. 377–385, hier: S. 380.</ref>

Die Nebenwirkungen sind vor allem bei der Bolusinjektion – eine [[intravenös]]e Gabe innerhalb weniger Sekunden – stark ausgeprägt. Wird Aldesleukin [[subkutan]] verabreicht oder langsam infundiert, so sind die Nebenwirkungen bei ähnlicher Wirksamkeit deutlich reduziert. Die Bolusinjektion wird daher kaum noch angewendet.<ref name="dkfz" />

== Historisches ==
Interleukin-2 war das erste Interleukin, das entdeckt wurde.<ref>J. Gordon, L. D. Maclean: ''A Lymphocyte-stimulating Factor produced in vitro.'' In: ''Nature.'' 208, 1965, S. 795–796. [[doi:10.1038/208795a0]] PMID 4223737</ref><ref>S. Kasakura, L. Lowenstein: ''A factor stimulating DNA synthesis derived from the medium of leukocyte cultures.'' In: ''Nature.'' 208, 1965, S. 794–795. [[doi:10.1038/208794a0]] PMID 5868897</ref> 1976 beschrieben [[Doris Morgan]], [[Frank Ruscetti]] und [[Robert Charles Gallo]] ein neues [[Glycoprotein]], das in der Lage ist, T-Lymphozyten aus menschlichem Knochenmark ''in vitro'' wachsen zu lassen.<ref>J. Bubeník: [http://fb.cuni.cz/Data/files/folia_biologica/volume_50_2004_3-4/FB2004A0018.pdf ''Interleukin-2 therapy of cancer.''] (PDF; 195 kB) In: ''Folia Biol (Praha).'' 50, 2004, S. 120–130. PMID 15373345 (Review).</ref><ref>D. A. Morgan u. a.: ''Selective in vitro growth of T lymphocytes from normal human bone marrows.'' In: ''Science.'' 193, 1976, S. 1007–1008. PMID 181845.</ref> 1983 wurde Interleukin-2 erstmals kloniert und sequenziert.<ref name="PMID6403867">T. Taniguchi u. a.: ''Structure and expression of a cloned cDNA for human interleukin-2.'' In: ''Nature.'' 302, 1983, S. 305–310. PMID 6403867</ref>

Aldesleukin wurde von der US-amerikanischen Cetus Corp. – nach Übernahme heute [[Chiron Corporation]] – entwickelt und 1992 von der FDA für die Behandlung des metastasierten Nierenzellkarzinoms zugelassen. 1998 wurde die Indikation um die Therapie des metastasierten malignen Melanoms erweitert.<ref>[https://govinfo.library.unt.edu/ota/Ota_2/DATA/1991/9110.PDF Biotechnology in a Global Economy] (PDF; 5,31 MB) abgerufen am 18. Juni 2009.</ref>

In Europa erfolgte 1989 die Zulassung für die Behandlung des metastasierten Nierenzellkarzinoms in den Niederlanden,<ref>[https://www.geneesmiddeleninformatiebank.nl/ords/f?p=111:3::SEARCH:NO::P0_DOMAIN,P0_LANG,P3_RVG1:H,NL,13354 Geneesmiddeleninformatiebank], abgerufen am 20. April 2019.</ref> dann in weiteren Ländern<ref>[https://www.ema.europa.eu/en/documents/psusa/aldesleukin-list-nationally-authorised-medicinal-products-psusa/00000076/201712_en.pdf List of nationally authorised medicinal products. Active substance: aldesleukin]. EMA, 6. September 2018.</ref> (z. B. Deutschland: 1989<ref>Fachinformation ''PROLEUKIN S 18 x 106 IE Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung oder Infusionslösung'', Novartis Pharma GmbH, Nürnberg.</ref>, Österreich: 1998<ref>Fachinformation ''PROLEUKIN S 18 x 106 IE Pulver zur Herstellung einer Injektions- oder Infusionslösung'', Novartis Pharma GmbH, Wien.</ref>).

== Handelsnamen Aldesleukin ==
[[Monopräparat]]e: ''Proleukin'' ('''D''', '''AT''', '''CH''', [[Novartis AG]], [[Clinigen Healthcare]]<ref name="roteliste2022">{{Literatur |Titel=ROTE LISTE 2022 |Hrsg=Rote Liste® Service GmbH |Band=62 |Verlag=Rote Liste® Service GmbH |Ort=Frankfurt am Main |ISBN=978-3-946057-74-1 |Seiten=1553}}</ref>).

== Literatur ==
* K. Olejniczak, A. Kasprzak: [https://www.medscimonit.com/fulltxt.php ''Biological properties of interleukin 2 and its role in pathogenesis of selected diseases – a review.''] In: ''Med Sci Monit.'' 14, 2008, S. 179–189. PMID 18830208 (Review)
* M. F. Bachmann, A. Oxenius: ''Interleukin 2: from immunostimulation to immunoregulation and back again.'' In: ''EMBO Rep.'' 8, 2007, S. 1142–1148. PMID 18059313 (Review)
* M. A. Williams u. a.: ''Interleukin-2 signals during priming are required for secondary expansion of CD8+ memory T cells.'' In: ''[[Nature]].'' 441, 2006, S. 890–893. PMID 16778891
* M. Schmidinger u. a.: ''Aldesleukin in advanced renal cell carcinoma.'' In: ''[[Expert Rev Anticancer Ther]].'' 4, 2004, S. 957–980. PMID 15606326 (Review)
* X. Wang u. a.: ''Structure of the quaternary complex of interleukin-2 with its alpha, beta, and gamma-c receptors.'' In: ''[[Science]].'' 310, 2005, S. 1159–1163. PMID 16293754
* K. A. Smith, D. A. Cantrell: ''Interleukin 2 regulates its own receptors.'' In: ''[[PNAS]].'' 82, 1985, S. 864–868. PMID 2983318
* R. M. Bukowski: ''Natural history and therapy of metastatic renal cell carcinoma: the role of interleukin-2.'' In: ''[[Cancer (Zeitschrift)|Cancer]]'' 80, 1997, S. 1198–1220. PMID 9317170
* K. A. Smith: ''Interleukin-2: inception, impact, and implications.'' In: ''Science.'' 240, 1988, S. 1169–1176. PMID 3131876 (Review)
* M. Rickert u. a.: ''The structure of interleukin-2 complexed with its alpha receptor.'' In: ''Science.'' 308, 2005, S. 1477–1480. PMID 15933202
* W. C. Greene, W. J. Leonard: ''The human interleukin-2 receptor.'' In: ''[[Annu Rev Immunol]].'' 4, 1986, S. 69–95. PMID 3011033
* P. Ralph u. a.: ''Human B and T lymphocyte stimulating properties of interleukin-2 (IL-2) muteins.'' In: ''Immune Regulation By Characterized Polypeptides.'' Alan R. Liss Inc., 1987, S. 453–462.
* J. Gordon, L. D. Maclean: ''A Lymphocyte-stimulating Factor produced in vitro.'' In: ''Nature.'' 208, 1965, S. 795–796. [[doi:10.1038/208795a0]] PMID 4223737
* S. Kasakura, L. Lowenstein: ''A factor stimulating DNA synthesis derived from the medium of leukocyte cultures.'' In: ''Nature.'' 208, 1965, S. 794–795. [[doi:10.1038/208794a0]] PMID 5868897
* C. Coppin u. a.: ''Immunotherapy for advanced renal cell cancer.'' In: ''Cochrane Database Syst Rev.'' 25, 2005, CD001425. PMID 15674877
* W. Solbach: ''Die Rolle von Interleukin-2 bei der Aktivierung von zytotoxischen T-Lymphozyten.'' In: ''[[Klinische Wochenschrift]].'' 61, 1983, S. 67–75, [[doi:10.1007/BF01496657]]
* K. Fiebiger: [https://d-nb.info/974083674/34 ''Interleukin-2 Therapie eines biochemischen Prostatakarzinomrezidivs nach radikaler Prostatektomie.''] Dissertation. Universität Hamburg, 2004

== Weblinks ==
* [https://www.rxlist.com/proleukin-drug.htm Proleukin] im Internet Drug Index (englisch)


== Einzelnachweise ==
<references />

{{SORTIERUNG:Interleukin2}}
[[Kategorie:Zytokin]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Krebsimmuntherapie]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 4 (Mensch)]]

Interleukin-2 - Versionsgeschichte

imported>Antonsusi: /* top */ Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB