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{{Infobox Protein
| Name =
| Bild = IL10 Crystal Structure.rsh.png
| Bild_legende = Bändermodell nach {{PDB|2H24}}
| PDB = {{PDB2|1ilk}}, {{PDB2|1inr}}, {{PDB2|1j7v}}, {{PDB2|1lk3}}, {{PDB2|1vlk}}, {{PDB2|1y6k}}, {{PDB2|1y6m}}, {{PDB2|1y6n}}, {{PDB2|2h24}}, {{PDB2|2ilk}}
| Groesse = 160 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor =
| Struktur = Homodimer
| Isoformen =
| HGNCid = 5962
| Symbol = IL10
| AltSymbols = CSIF, IL-10, IL10A, MGC126450, MGC126451, TGIF
| OMIM = 124092
| UniProt = P22301
| MGIid = 96537
| CAS =
| CASergänzend =
| ATC-Code = 
| DrugBank =
| Wirkstoffklasse =
| TCDB =
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| EC-Nummer =
| Kategorie =
| Peptidase_fam =
| Reaktionsart =
| Substrat =
| Produkte =
| Taxon = [[Gewebetiere]], manche [[Viren]]<ref>{{InterPro|IPR000098|Interleukin-10}}</ref>
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe = {{ Protein Orthologe
| Spezies1 = Mensch
| Spezies2 = Hausmaus
| S1_EntrezGene = 3586
| S1_Ensembl = ENSG00000136634
| S1_RefseqmRNA = NM_000572
| S1_RefseqProtein = NP_000563
| S1_GenLoc_db = hg38
| S1_GenLoc_chr = 1
| S1_GenLoc_start = 206767602
| S1_GenLoc_end = 206772494
| S1_Uniprot = P22301
| S2_EntrezGene = 16153
| S2_Ensembl = ENSMUSG00000016529
| S2_RefseqmRNA = NM_010548
| S2_RefseqProtein = NP_034678
| S2_GenLoc_db = mm10
| S2_GenLoc_chr = 1
| S2_GenLoc_start = 131019845
| S2_GenLoc_end = 131024974
| S2_Uniprot = P18893
}}
}}

'''Interleukin-10''' (oder kurz: '''IL10''', oder veraltet: ''Cytokine-synthesis inhibitory factor'' bzw. kurz: ''CSIF'') gehört innerhalb der [[Zytokin]]e (Botenstoffe des Immunsystems) zu den [[Interleukin]]en. Es wird vor allem von [[Monozyt]]en und ferner von [[Lymphozyt|TH2-Lymphozyten]] sezerniert. Es hat zahlreiche Funktionen in der Regulation des Immunsystems. Es wirkt unter anderem begrenzend und hemmend auf Abwehrvorgänge, die z. B. in einen [[Sepsis|septischen]] Schock münden können und schützt damit den Organismus davor, sich durch übersteigerte Entzündungsprozesse selbst zu zerstören. Es ist zusammen mit [[Transforming growth factor|TGF-β]] eines der wichtigsten ''anti''entzündlichen Zytokine und wichtig zur Entwicklung der [[Immuntoleranz]].<ref name="Grütz2005">{{Literatur |Autor=Gerald Grütz |Titel=New insights into the molecular mechanism of interleukin-10-mediated immunosuppression |Sammelwerk=Journal of Leukocyte Biology |Band=77 |Nummer=1 |Datum=2005-01 |DOI=10.1189/jlb.0904484 |PMID=15522916 |Seiten=3–15 }}</ref> Es hemmt die Bildung von Zytokinen der [[Th1]]-Antwort und wirkt verlängernd auf das Überleben, Vermehrung und die Antikörperproduktion von [[B-Lymphozyt]]en. Es blockiert den nukleären Faktor [[NF-κB]] und ist in die Regulation des [[JAK-STAT-Signalweg]]es einbezogen. Interleukin-10 ist ein wesentlicher Immunmodulator im Intestinaltrakt. Ein Mangel geht mit einer Veranlagung zu chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie [[Morbus Crohn]] oder [[Colitis ulcerosa]] einher.

== Genetik ==
Der [[Präkursor-Proteine|Präkursor]] des Interleukin-10 wird beim Menschen auf [[Chromosom 1 (Mensch)|Chromosom 1]] [[Genlocus]] q31-32 kodiert. Das [[Genprodukt]] umfasst 178 Aminosäuren.

== Funktionen ==
* IL-10 hemmt die [[CD-28]]-Signalgebung und die Bildung von [[Tumornekrosefaktor]], [[Interleukin-1]] (und fördert synergistisch die Bildung eines Interleukin-1-Rezeptorantagonisten), [[Interleukin-2]] und [[Interleukin-6]] in antigenpräsentierenden Zellen wie z. B. [[Monozyt]]en und [[dendritische Zelle|dendritischen Zellen]] und damit indirekt die Aktivierung von [[T-Lymphozyt]]en.
* IL-10 hemmt die Aktivierung der [[Cyclooxygenase-2]] durch [[Lipopolysaccharid]]e in Monozyten.
* Es lenkt die [[T-Lymphozyt]]enantwort mehr von der TH1 zu TH2 hin.
* IL-10 fördert die [[Zellproliferation|Proliferation]] der [[B-Lymphozyt]]en und ihre Differenzierung zu [[Plasmazelle]]n. Andererseits hemmt es die [[IgE]]-Bildung in Gegenwart von Monozyten.
* Bei [[Natürliche Killerzelle|Natürlichen Killerzellen]] kann IL-10 die [[Interferon]]-Bildung hemmen in der Gegenwart von Monozyten oder dendritischen Zellen oder sie verstärken, wenn auf isolierte Natürliche Killerzellen gleichzeitig [[Interleukin-12]] einwirkt.
* Fördert die Phagozytose und hemmt die Antigenpräsentation bei Monozyten. Monozyten differenzieren weniger zu antigenpräsentierenden und damit die Entzündung allgemein fördernden dendritischen Zellen, sondern mehr zu die Entzündungsursache beseitigenden Makrophagen. Interleukin-10 hemmt aber nicht bereits ausdifferenzierte dendritische Zellen, da diese keinen IL-10-Rezeptor mehr exprimieren.

== Pegilodecakin ==
[[Pegilodecakin]] (PEG-hIL-10) ist ein [[Rekombinantes Protein|rekombinantes]] [[PEGylierung|PEGyliertes]] IL-10, welches in der [[Tumortherapiefelder|Tumortherapie]] getestet wird.<ref>{{Literatur |Autor=J. Randolph Hecht, Sara Lonardi, Johanna Bendell, Hao-Wen Sim, Teresa Macarulla |Titel=Randomized Phase III Study of FOLFOX Alone or With Pegilodecakin as Second-Line Therapy in Patients With Metastatic Pancreatic Cancer That Progressed After Gemcitabine (SEQUOIA) |Sammelwerk=Journal of Clinical Oncology |Band=39 |Nummer=10 |Datum=2021-04-01 |DOI=10.1200/JCO.20.02232 |PMC=8078437 |PMID=33555926 |Seiten=1108–1118 }}</ref> Die Hoffnungen stützen sich auf Tierversuche, bei denen intratumorale, [[Zytotoxische T-Zelle|zytotoxische]] [[CD8-Rezeptor|CD8]]<sup>+</sup>-[[T-Lymphozyt]]en durch IL-10 aktiviert wurden.<ref>{{Literatur |Autor=John B. Mumm, Jan Emmerich, Xueqing Zhang, Ivan Chan, Lingling Wu |Titel=IL-10 Elicits IFNγ-Dependent Tumor Immune Surveillance |Sammelwerk=Cancer Cell |Band=20 |Nummer=6 |Datum=2011-12 |DOI=10.1016/j.ccr.2011.11.003 |Seiten=781–796 }}</ref> Die klinische Anwendung von Pegilodecakin beschränkt sich auf [[Klinische Studie|Phase-I-Studien]] beim [[Nierenkrebs]]<ref>{{Literatur |Autor=Aung Naing, Kyriakos P. Papadopoulos, Karen A. Autio, Patrick A. Ott, Manish R. Patel |Titel=Safety, Antitumor Activity, and Immune Activation of Pegylated Recombinant Human Interleukin-10 (AM0010) in Patients With Advanced Solid Tumors |Sammelwerk=Journal of Clinical Oncology |Band=34 |Nummer=29 |Datum=2016-10-10 |DOI=10.1200/JCO.2016.68.1106 |PMC=5657013 |PMID=27528724 |Seiten=3562–3569 }}</ref> und diversen soliden Tumoren.<ref>{{Literatur |Autor=Aung Naing, Deborah J. Wong, Jeffrey R. Infante, W. Michael Korn, Raid Aljumaily |Titel=Pegilodecakin combined with pembrolizumab or nivolumab for patients with advanced solid tumours (IVY): a multicentre, multicohort, open-label, phase 1b trial |Sammelwerk=The Lancet. Oncology |Band=20 |Nummer=11 |Datum=2019-11 |DOI=10.1016/S1470-2045(19)30514-5 |PMC=8436252 |PMID=31563517 |Seiten=1544–1555 }}</ref> Eine Zulassung zur Anwendung am Menschen außerhalb von Studien besteht nicht.

== Literatur ==
* T. H. Sky Ng, Graham J. Britton u. a.: ''Regulation of Adaptive Immunity; The Role of Interleukin-10.'' In: ''Frontiers in Immunology.'' 4, 2013, S. 129, {{DOI|10.3389/fimmu.2013.00129}}.

== Weblinks ==
* {{UniProt|P22301}}.
* Interleukin-10 auf [https://www.kegg.jp/dbget-bin/www_bget?hsa:3586 KEGG]
* {{OMIM|124092}}.
* Interleukin-10 auf [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=3586&ordinalpos=13&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Gene.Gene_ResultsPanel.Gene_RVDocSum Entrez Gene]

== Einzelnachweise ==
<references/>

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Zytokin]]
[[Kategorie:Immunologie]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 1 (Mensch)]]

Interleukin-10 - Versionsgeschichte

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