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2017-10-06T14:43:30Z

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[[Datei:Insulitis - Image from Journal of Autoimmune Diseases, 2004.jpg|miniatur|Histologisches Bild einer Insulitis in einem Pankreas-Schnitt einer transgenen NOD-Maus ([[Hämatoxylin-Eosin-Färbung]]; schwarzer Balken: 20 µm)]]

Als '''Insulitis''' wird in der [[Medizin]] eine [[Entzündung|entzündliche]] [[Infiltration (Medizin)|Infiltration]] von [[Zelle (Biologie)|Zellen]] des [[Immunsystem]]s in die [[Langerhans-Insel]]n der [[Bauchspeicheldrüse]] (Pankreas) bezeichnet. An einer Insulitis sind vorwiegend [[CD4-Rezeptor|CD4-positive]] [[T-Lymphozyt]]en beteiligt, darüber hinaus spielen [[antigenpräsentierende Zelle]]n wie [[Makrophage]]n und [[dendritische Zelle]]n sowie in geringerem Maße [[B-Lymphozyt]]en und [[CD8-Rezeptor|CD8-positive]] T-Zellen eine Rolle. Zu den für eine Insulitis relevanten pro-inflammatorischen [[Zytokin]]en zählen insbesondere [[Interleukin-1β|IL-1β]], [[Tumornekrosefaktor|TNF-α]] und [[Interferone|IFN-γ]].

Das Auftreten einer Insulitis ist durch [[Pathologie|pathologisch]]-[[Histologie|histologische]] Untersuchungen sowohl bei Patienten mit neu manifestiertem [[Diabetes mellitus]] im Kindesalter (Typ-1-Diabetes) als auch bei entsprechenden [[Modellorganismus|Tiermodellen]] dieser Erkrankung wie der [[BB-Ratte]] und der [[NOD-Maus]] dokumentiert. Sie ist deshalb höchstwahrscheinlich ein Prozess mit einer zentralen ursächlichen Rolle beim Untergang der [[insulin]]produzierenden Betazellen in den Langerhans-Inseln, der zu einem Typ-1-Diabetes führt. Die genauen Abläufe, die zur Entstehung dieser Diabetes-Form beitragen, sind jedoch ebenso wie die Ereignisse, die eine Insulitis auslösen, bisher nicht im Detail aufgeklärt worden. Als mögliche Ursachen einer Insulitis werden unter anderem [[Viren|Virusinfektionen]] und andere [[Umweltfaktor]]en diskutiert.

Die Beschreibung einer Insulitis im Pankreasgewebe von Patienten, die kurz nach der [[Manifestation]] eines Diabetes mellitus im Kindesalter verstorben waren, durch [[Philip Medford LeCompte]] und [[Willy Gepts]] trug neben der späteren Entdeckung von [[Autoantikörper]]n gegen betazellspezifische [[Antigen]]e und dem Nachweis der [[Assoziation (Genetik)|Assoziation]] von [[Gen]]en im [[Haupthistokompatibilitätskomplex]] auf dem [[Chromosom 6 (Mensch)|Chromosom 6]] mit dem Typ-1-Diabetes entscheidend dazu bei, dass dieser als eine [[Autoimmunerkrankung]] gilt, die auf eine fehlgeleitete [[Immunantwort]] gegen körpereigenes [[Gewebe (Biologie)|Gewebe]] zurückzuführen ist. Da eine Insulitis damit als Vorstadium eines Typ-1-Diabetes angesehen wird, gilt eine Abschwächung oder anderweitige Modulation der zugrundeliegenden Entzündungsprozesse durch [[Immuntherapie|immuntherapeutische]] Maßnahmen als möglicher Ansatz zu einer [[Krankheitsprävention|Prävention]] der Erkrankung.

== Literatur ==

* Roland Tisch, Hugh McDevitt: ''Insulin-Dependent Diabetes Mellitus.'' In: ''Cell.'' 85/1996. Cell Press, {{ISSN|0092-8674}}, S. 291–297.
* Edwin A. M. Gale: ''The Discovery of Type 1 Diabetes.'' In: ''Diabetes.'' 50/2001. [[American Diabetes Association]], {{ISSN|0012-1797}}, S. 217–226.
* Décio L. Eizirik, Maikel L. Colli, Fernanda Ortis: ''The Role of Inflammation in Insulitis and β-Cell Loss in Type 1 Diabetes.'' In: ''[[Nature Reviews Endocrinology]].'' 5(4)/2009. Nature Publishing Group, {{ISSN|1759-5029}}, S. 219–226.
* Daria La Torre, Åke Lernmark: ''Immunology of β-Cell Destruction.'' In: Shahidul Islam: ''The Islets of Langerhans.'' Reihe: ''Advances in Experimental Medicine and Biology.'' Band 654. Springer, Dordrecht/London 2010, ISBN 978-90-481-3270-6, S. 537–583.
* Bernd Baumann, Heba H. Salem, Bernhard O. Boehm: ''Anti-Inflammatory Therapy in Type 1 Diabetes.'' In: ''Current Diabetes Reports.'' 12(5)/2012. Springer, {{ISSN|1534-4827}}, S. 499–509.

[[Kategorie:Autoimmunerkrankung]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Diabetologie]]

Insulitis - Versionsgeschichte

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