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Der Begriff '''Inotropie''' (auch: Inotropismus, [[Adjektiv]]: '''inotrop'''; von [[Altgriechische Sprache|altgriechisch]] ἴς ''is'' ([[Genus|feminin]]), [[Genitiv]] ἰνός ''inós'' = Sehne, Faser,<ref>[[Ludwig August Kraus]]: ''Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon'', 3. Auflage, Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 541 und 1066. [https://archive.org/details/b29306760 Digitalisat der Ausgabe von 1844, Internet Archive].</ref> Muskel, Kraft, Stärke; und τρέπω ''trépō'' = ich drehe, wende, ändere; bzw. τροπή ''tropḗ'' = Wendung, Veränderung<ref>Also wohl mit der Bedeutung ''Kraftänderung'' im Sinne von ''Zunahme der Herzmuskelkraft'' bei der positiven Inotropie beziehungsweise ''Abnahme der Herzmuskelkraft'' bei der negativen Inotropie. Das wird heute als weit gehend synonym mit zunehmender beziehungsweise abnehmender Kontraktilität angesehen.</ref>) bezeichnet in der [[Medizin]] die ''Einflussnahme'' auf die Kontraktionsfähigkeit der [[Herz]]muskulatur. In diesen Zusammenhang beschreibt Inotropie die [[Herzkraft]] (Schlagkraft,<ref>Das [[Herzzeitvolumen]] (als Maß für die Schwere oder als Kriterium für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz) ist das Produkt aus ''Schlagvolumen'' und [[Herzfrequenz]], der Quotient aus Herzleistung und Blutdruck, der Quotient aus [[Blutdruck]] und peripherem Widerstand sowie die [[Quadratwurzel]] des Quotienten aus [[Herzleistung]] und [[Peripherer Widerstand|peripherem Widerstand]]. Dabei sind das Schlagvolumen das Produkt aus ''[[ Diastole|enddiastolischem]] Höhlenvolumen'' und der zugehörigen Netto-[[Ejektionsfraktion]] und die Herzleistung das Produkt aus [[Herzarbeit]] und [[Herzfrequenz]].</ref><ref>Otto Martin Hess, Rüdiger W. R. Simon (Hrsg.): ''Herzkatheter'', Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 2000, ISBN 978-3-642-62957-0, S. 171: "Schlagkraft = Schlagarbeit pro Austreibungszeit". – Das ist physikalisch falsch. Arbeit pro Zeit ist Leistung und nicht Kraft. Die Definition von "Schlagarbeit = mittlerer [[Systole|systolischer]] Blutdruck mal Schlagvolumen" (am angegebenen Ort) ist dagegen wohl korrekt.</ref> myokardiale Kontraktilität, [[Muskelkontraktion|Kontraktionskraft]],<ref>[[Maxim Zetkin]], [[Herbert Schaldach]] (Hrsg.): ''[[Wörterbuch der Medizin]]'', 1. Auflage, [[Verlag Volk und Gesundheit]], Berlin 1956, S. 407.</ref><ref>[[Pschyrembel (Medizinisches Wörterbuch)|Willibald Pschyrembel: ''Klinisches Wörterbuch'']], 267. Auflage, [[de Gruyter]], Berlin, Boston 2017, ISBN 978-3-11-049497-6, S. 876.</ref> ''Verkürzungsgeschwindigkeit'',<ref>Gerhard Brüschke (Hrsg.): ''Handbuch der Inneren Erkrankungen'', Band 1, Teil 1, [[Gustav Fischer Verlag]], Stuttgart 1985, ISBN 3-437-10806-9, Seiten 128 und 141.</ref> Verkürzungsfraktion ([[englisch]]: ''fractional shortening'')). Die Inotropie bildet den funktionellen Gegensatz zur [[Lusitropie]].

== Definitionen ==
Die Inotropie ist
* die [[kardial]]e Kontraktilität,<ref>Robert H. G. Schwinger, Klara Brixius: ''Die Regulation der intrazellulären Ca2+-Homöostase.'' In: [[Erland Erdmann]]: ''Herzinsuffizienz.'' 4. Auflage, [[Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft]], Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2196-6, S. 90.</ref><ref>[[Wolfgang Trautwein (Mediziner)|Wolfgang Trautwein]], [[Otto Heinrich Gauer]], [[Hans-Peter Koepchen (Mediziner)|Hans-Peter Koepchen]]: ''Herz und Kreislauf'', [[Urban & Schwarzenberg]], München, Berlin, Wien 1972, ISBN 3-541-05411-5, S. 129–134.</ref>
* die ''Einwirkung'' auf die ''Herzmuskelschlagstärke'',<ref>''Lexikon Medizin'', 4. Auflage, Sonderausgabe, Naumann & Göbel Verlagsgesellschaft, [[Elsevier]], München ohne Jahr, ISBN 3-625-10768-6, S. 840.</ref>
* "die ''Kontraktionsfähigkeit'' des [[Herzmuskel]]s, bezogen auf die vergleichbare Vorbelastung ([[Preload]]) während der Ruhe vor der Zuckung",<ref>[[Maxim Zetkin]], [[Herbert Schaldach]] (Hrsg.): ''[[Wörterbuch der Medizin|Lexikon der Medizin]]'', 16. Auflage, [[Ullstein Verlag|Ullstein Medical]], Wiesbaden 1999, ISBN 3-86126-126-X, S. 966.</ref><ref>Otto Martin Hess, Rüdiger W. R. Simon (Hrsg.): ''Herzkatheter'', Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 2000, ISBN 978-3-642-62957-0, S. 171: "Fähigkeit der Myokardfasern zur Verkürzung und zur Kraftentwicklung (=Kontraktilität)".</ref>
* die Beeinflussung von Kraft oder [[Geschwindigkeit]] der muskulären Kontraktilität<ref>Robert M. Youngson: ''Collins Dictionary of Medicine'', Harper Collins, Glasgow 1992, ISBN 0-583-31591-7 [sic!], S. 316.</ref> oder
* die "''Beeinflussung'' der Kontraktionsfähigkeit von Muskeln."<ref>[[Duden]]: ''Das Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke'', [[Bibliographisches Institut]], 4. Auflage, [[Georg Thieme Verlag]], Stuttgart, New York 1985, ISBN 3-411-02426-7, ISBN 3-13-437804-3, S. 352.</ref><ref>[[Pschyrembel (Medizinisches Wörterbuch)|Willibald Pschyrembel: ''Klinisches Wörterbuch'']], 85.–99. Auflage, [[de Gruyter]] Verlag, Berlin 1951, S. 391: "inotrop = die Herzkontraktion beeinflussend". – Das ist die erstmalige Erläuterung im "Klinischen Wörterbuch"; in der vorherigen Ausgabe aus 1944 wurde auf Seite 335 nur auf einen fehlenden ''Anhang'' zur Erläuterung verwiesen.</ref><ref>[[Markwart Michler]], [[Jost Benedum]]: ''Einführung in die Medizinische Fachsprache'', 2. Auflage, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 1981, ISBN 3-540-10667-7, S. 187.</ref>

== Physiologie ==
Die [[Herzkraft]] ist das Produkt aus der Blutmasse m (=Gewicht des [[Schlagvolumen]]s) und ihrer [[Beschleunigung]] a. Für die Herzkraft gilt also die [[Formel]] F=ma mit der [[SI-Einheit]] [[Newton (Einheit)|Newton]] N=kgm/s2.<ref>[[Gerd Herold|Gerd Harald Herold]]: ''Innere Medizin 2019'', Selbstverlag, Köln 2018, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 210: "Die Kontraktilität (Inotropie; ''Kraft'' und ''Geschwindigkeit'' der Muskelfaserverkürzung) ist die primäre Determinante der ''Auswurfleistung'' des Herzens".</ref><ref>Günter Thiele (Hrsg.): ''Handlexikon der Medizin'', Band 2 (F–K), [[Urban & Schwarzenberg]], München, Wien, Baltimore ohne Jahr, S. 1198: "Inotrop = mit Änderung der ''Muskelkraft''" des Herzmuskels.</ref> Die Herzkraft im [[kleiner Kreislauf|kleinen Kreislauf]] ist viel kleiner als die Herzkraft im [[großer Kreislauf|großen Kreislauf]].

Die [[Herzarbeit]] (getrennt für beide Kreisläufe) ist jetzt das [[Produkt (Mathematik)|Produkt]] aus Herzkraft und Arterienlänge mit der Einheit [[Joule]] (J=Nm), denn [[Arbeit (Physik)|Arbeit]] ist [[Definition|definiert]] als Kraft mal Weg.<ref>Hinweis: Streng genommen gehört zur Herzarbeit auch noch die ''Beschleunigungsarbeit'' W nach der Formel W=mv2/2 mit der Masse m des Schlagvolumens und der maximalen Geschwindigkeit v des Blutstromes. Sie beträgt etwa 10 % der Herzarbeit und kann vereinfacht nach der Formel W=mv2 geschätzt werden, weil das Herz zwei Kammern hat.</ref> Außerdem ist die Herzarbeit definiert als Produkt aus Blutdruck und Schlagvolumen; man spricht von der ''Druck-Volumen-Arbeit'' des Herzens.<ref>''Erklärung'': Druck ist Kraft pro Fläche. Also ist Kraft Druck mal Fläche. Arbeit ist Kraft mal Weg. Also ist Arbeit Druck mal Fläche mal Weg. Fläche mal Weg ist Volumen. Also ist Arbeit Druck mal Volumen.</ref>

Die [[Herzleistung]] (mit der SI-Einheit [[Watt (Einheit)|Watt]] W=J/s) ist wiederum erstens der [[Quotient]] aus Herzarbeit und gemessener Zeitdauer, damit zweitens das Produkt aus Herzarbeit und [[Herzfrequenz]] sowie drittens das Produkt aus Herzzeitvolumen und [[Arterieller Mitteldruck|arteriellem Mitteldruck]]. Auch hier müssen beide Kreisläufe getrennt betrachtet werden.

Das [[Herzzeitvolumen]] ist näherungsweise die [[Quadratwurzel]] des Quotienten aus Herzleistung<ref>"Inotrop = mit Wirkung auf die Kontraktilität (''Leistungsfähigkeit'') des Herzmuskels." Quelle: ''[[Roche Lexikon Medizin]]'', 5. Auflage, [[Urban & Fischer]], München, Jena 2003, ISBN 978-3-437-15156-9, S. 929.</ref><ref>''Hexal Taschenlexikon Medizin.'' [[Urban & Fischer]], 2. Auflage, München, Jena 2000, ISBN 978-3-437-15010-4, S. 353.</ref> und [[Peripherer Widerstand|peripherem Widerstand]].<ref>Wenn man das Herzzeitvolumen HZV in m3/s, die Herzleistung L in W=J/s und den peripheren Widerstand R in Pas/m3 = Ns/m5 misst, erkennt man leicht, dass die SI-Einheiten der Gleichung HZV2=L/R korrekt sind. – Außerdem kann zur Kontrolle die Berechnung der [[Dimension (Größensystem)|Dimensionen]] durchgeführt werden. Das Herzzeitvolumen hat die Dimension L3T−1. Die Herzleistung hat die Dimension ML2T−3. Die Dimension des peripheren Widerstandes ist der Quotient der Dimensionen von [[Druck (Physik)|Druck]] und Volumenfluss; also (ML−1T−2) : (L3T−1) = ML−4T−1. Jetzt gilt für die Definitionsformel HZV2=L/R die Dimensionenrechnung (L3T−1)2 = L6T−2 = (ML2T−3) : (ML−4T−1) mit L=Länge, T=Zeit und M=Masse.</ref> Außerdem ist das Herzzeitvolumen das Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz sowie der Quotient aus Blutdruck und peripherem Widerstand. Alle drei Formeln gelten unabhängig voneinander für beide Kreisläufe.

== Medikamente ==
[[Arzneistoff]]e, die die Inotropie durch Steigerung der Kontraktionskraft des Herzes beeinflussen, bezeichnet man als '''Inotropika''' ([[Singular]]: '''Inotropikum''') oder '''inotrope Substanzen'''. Es wird die ''positive'' Inotropie (Steigerung der Kontraktilität) von der ''negativen'' Inotropie (Herabsenken der Kontraktilität) unterschieden.

Inotrope Substanzen, welche das Herzzeitvolumen erhöhen, und [[Vasopressor|Vasopressoren]], die vorwiegend den Blutdruck anheben, werden in der Intensiv- und Notfallmedizin beim [[Schock (Medizin)|kardiogenen Schock]] und beim myokardialen Pumpversagen (''low cardiac output syndrome'') eingesetzt. Zu den vasoaktiven Substanzen zählen [[Adrenalin]] und [[Noradrenalin]], zu den inotropen Substanzen [[Dopamin]], [[Dobutamin]] und [[Levosimendan]].<ref>{{Literatur |Autor=Gary S. Francis, Jason A. Bartos, Sirtaz Adatya |Titel=State-of-the-Art Paper: Inotropes |Sammelwerk=[[Journal of the American College of Cardiology]] |Band=63 |Nummer=20 |Datum=2014 |Seiten=2069–2078}}</ref><ref>[[Bundesärztekammer]] (BÄK), [[Kassenärztliche Bundesvereinigung]] (KBV), [[Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften]] (AWMF). Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz – Kurzfassung. Version 4.0. 2023 [[DOI:10.6101/AZQ/000513]].</ref><ref>{{Literatur |Autor=Anna Maria Iorio |Titel=Inotropic Agents: Are We Still in the Middle of Nowhere? |Sammelwerk=J Clin Med |Band=13 |Nummer=13 |Datum=2024 |DOI=10.3390/jcm13133735}}</ref>

== Positive Inotropie ==
Positive Inotropie steht grundsätzlich mit einer vermehrten Bereitstellung von [[Calcium]]<nowiki />ionen in der Muskelzelle in Zusammenhang. Sie kann auf verschiedenen Mechanismen beruhen:<ref>M. Boeckh, T. Böckers: ''Original-Prüfungsfragen mit Kommentar GK 2 (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie).'' Thieme Verlag, Stuttgart 2002, ISBN 3-13-112535-7, S. 181. ([https://books.google.de/books?id=UbptsEiN0IYC&pg=PA181&dq=Inotropie&as_brr=3&hl=de online])</ref>

Die Bindung von Katecholaminen ([[Noradrenalin]] aus lokalen [[Sympathikus|sympathischen]] [[Varikosität]]en sowie Noradrenalin und [[Adrenalin]] aus dem [[Nebennierenmark]]) an [[Β1-Adrenozeptor|β1-Adrenozeptoren]] setzt die Signalkette

:[[G-Protein-gekoppelter Rezeptor]] → aktiviertes [[Heterotrimeres G-Protein|Gα]] → [[Adenylylcyclase]] → [[Cyclisches Adenosinmonophosphat|cAMP]] → [[Proteinkinase A]] (PKA)

in Gang. Die PKA phosphoryliert Calciumkanäle ([[Spannungsabhängiger L-Typ-Calciumkanal|L-Typ-Calciumkanal]] in der [[Plasmamembran]] und [[Ryanodin-Rezeptor]] des [[Sarkoplasmatisches Retikulum|sarkoplasmatischen Retikulums]]), wodurch der Calciumeinstrom während der Plateauphase des Aktionspotentials verstärkt wird. Somit erhöhen Katecholamine die Maximalkraft und die Steilheit des Kraftanstiegs.

Eine Bindung von [[Herzglykoside]]n<ref>Joachim Girndt: ''Herz- und Kreislaufkrankheiten durch Arteriosklerose'', [[Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft]], Stuttgart 1994, ISBN 3-8047-1340-8, S. 191.</ref><ref>[[Felix Anschütz]]: ''Herzinsuffizienz'', Aesopus-Verlag, Basel, Wiesbaden 1984, ISBN 3-87949-095-3, S. 157 f.</ref><ref>[[Felix Anschütz]]: ''Die chronische Herzinsuffizienz'', Aesopus-Verlag, Basel 1988, ISBN 3-905031-12-4, S. 162 f.</ref> (wie [[Digoxin]], [[Digitoxin]] oder [[Ouabain]]) an die α-Untereinheit der Natrium-Kalium-ATPase bewirkt eine Hemmung des aktiven Transports von Natriumionen aus der Zelle. Die zytosolische Natriumkonzentration steigt an, was thermodynamisch ungünstig für den durch den [[Natrium-Calcium-Austauscher]] vermittelten Calciumausstrom über die Plasmamembran ist. Die somit vermehrt ins [[Endoplasmatisches Retikulum#Sarkoplasmatisches Retikulum (Glattes Retikulum, SR)|sarkoplasmatische Retikulum]] aufgenommenen Calciumionen stehen damit für den Kontraktionsprozess zur Verfügung: die Kontraktionskraft steigt.

[[Purinalkaloide|Methylxanthine]] führen über eine Hemmung der [[Phosphodiesterase]] zu einer vermehrten Calciumfreisetzung und wirken dadurch positiv inotrop.

== Negative Inotropie ==
Vor allem [[Sympatholytikum|sympatholytische]] Substanzen wie z. B. [[Betablocker]] haben eine negativ inotrope Wirkung.<ref>Hubert Mörl: ''Gefäßkrankheiten in der Praxis'', 2. Auflage, Edition Medizin, Weinheim, [[Deerfield Beach]], Basel 1984, ISBN 3-527-15096-X, S. 99.</ref> Als [[Arzneimittelnebenwirkung|unerwünschte Nebenwirkung]] von [[Antiarrhythmikum|Antiarrhythmika]] wird ebenfalls eine negative Inotropie beschrieben.<ref>[[Berndt Lüderitz]] (Hrsg.): ''Arrhythmiebehandlung und Hämodynamik'', Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 1990, ISBN 3-540-52056-2, ISBN 0-387-52056-2, S. 147.</ref><ref>[[Berndt Lüderitz]]: ''Therapie der Herzrhythmusstörungen'', 2. Auflage, Springer-Verlag, Berlin, [[Heidelberg]], New York, Tokio 1984, ISBN 3-540-13090-X, ISBN 0-387-13090-X, S. 42 und 209.</ref><ref>[[Heinz Losse]] et al. (Hrsg.): ''Rationelle Therapie in der inneren Medizin'', 2. Auflage, [[Thieme-Verlag]], Stuttgart, New York 1980, ISBN 3-13-512902-0, S. 33.</ref><ref>Georg Schmidt: ''Antiarrhythmische Therapie: Kardiodepressive Nebenwirkungen'', [[Schattauer Verlag]], Stuttgart, New York 1989, ISBN 3-7945-1317-7, 128 Seiten.</ref> Auch [[Calciumantagonist]]en haben eine negative Inotropie;<ref>[[Franz Gross (Mediziner)|Franz Gross]] (Hrsg.): ''Die Bedeutung der Kalzium-Antagonisten für die Hochdrucktherapie'', MMV Medizin-Verlag, München 1984, ISBN 3-8208-1038-2, S. 41.</ref><ref>''Andere Ansicht:'' Die Kontraktilität wird nicht beeinflusst. Quelle: Ulrich Borchard: ''Kalziumantagonisten'', [[de Gruyter]], Berlin, New York 1993, ISBN 3-11-013167-6, S. 74–79.</ref> andererseits können einige Calciumantagonisten das Herzzeitvolumen deutlich steigern.<ref>Hermann Eichstädt, Steven F. Horowitz: ''Nuklearkardiologie'', [[Hoechst|Hoechst Aktiengesellschaft]] 1984, S. 68.</ref>

[[Acetylcholin]] greift durch Bindung an den [[Muskarinischer Acetylcholinrezeptor#M2-Rezeptor|M2-Rezeptor]] in den oben beschriebenen Signalweg ein, indem es über Aktivierung eines [[Enzyminhibition|inhibitorischen]] G-Proteins die [[Adenylylcyclase]] hemmt. Die [[Parasympathikus|parasympathische]] Innervation durch den [[Nervus vagus]] hat allerdings keinen bedeutenden negativ inotropen Effekt, da nur das Vorhof[[Herzmuskel|myokard]] und nicht die [[Herzkammer|Ventrikel]] innerviert sind.<ref>Erwin-Josef Speckmann, Jürgen Hescheler, Rüdiger Köhling (Hrsg.): ''Physiologie'', 5. Auflage, Elsevier/[[Urban & Fischer]], München u. Jena 2008, ISBN 978-3-437-41318-6: „Demgegenüber ist eine deutliche negativ inotrope Wirkung des Vagus nur am Vorhofmyokard des [[Warmblütigkeit|Warmblüters]] zu finden. Eine Abschwächung der Herzkraft über den Vagus ist damit nicht möglich.“</ref> (Siehe dazu den Artikel [[Parasympathikus#Muskarinische Rezeptoren|Parasympathikus, Abschnitt: Muskarinische Rezeptoren]].)

== Siehe auch ==
* [[Bathmotropie]]
* [[Chronotropie]]
* [[Dromotropie]]
* [[Isotropie]]
* [[Thixotropie]]

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Navigationsleiste Herzregulation}}

[[Kategorie:Herz-Kreislauf-Physiologie]]
[[Kategorie:Kardiologie]]

Inotropie - Versionsgeschichte

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