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	<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Immunevasion</id>
	<title>Immunevasion - Versionsgeschichte</title>
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	<updated>2026-06-11T16:36:23Z</updated>
	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale Kopie</subtitle>
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		<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Immunevasion&amp;diff=1416766&amp;oldid=prev</id>
		<title>imported&gt;Ghilt: /* Einleitung */ eingefärbt</title>
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		<updated>2023-05-22T11:01:44Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;&lt;span class=&quot;autocomment&quot;&gt;Einleitung: &lt;/span&gt; eingefärbt&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[Datei:Comparison of the glycan shields of viral class I fusion proteins (EN).webp|mini|[[Fusogenes Protein|Fusogene Proteine]] verschiedener Viren mit eingefärbten [[Glykosylierung]]en&amp;lt;ref&amp;gt;Y. Watanabe, Z. T. Berndsen, J. Raghwani, G. E. Seabright, J. D. Allen, O. G. Pybus, J. S. McLellan, I. A. Wilson, T. A. Bowden, A. B. Ward, M. Crispin: &amp;#039;&amp;#039;Vulnerabilities in coronavirus glycan shields despite extensive glycosylation.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;[[Nature Communications]].&amp;#039;&amp;#039; Band 11, Nummer 1, 05 2020, S.&amp;amp;nbsp;2688, {{DOI|10.1038/s41467-020-16567-0}}, PMID 32461612, {{PMC|7253482}}.&amp;lt;/ref&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
Als &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Immunevasion&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; (von {{laS|evadere}} „entkommen, entrinnen“, {{enS|immune evasion}} oder &amp;#039;&amp;#039;{{lang|en|immune escape}})&amp;#039;&amp;#039;, deutsches &amp;#039;&amp;#039;[[Synonym]]&amp;#039;&amp;#039; &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Immunflucht&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;, bezeichnet man einen Vorgang, bei dem [[Pathogen]]e mithilfe von [[Mutation]] oder spezifischen Mechanismen einer Erkennung oder Abwehr durch das [[Immunsystem]] entgehen. Eine neue Mutante eines Krankheitserregers, die nicht vom Immunsystem erkannt wird oder bei der keine ausreichende [[Immunantwort]] erfolgt, bezeichnet man als &amp;#039;&amp;#039;Immunfluchtmutante&amp;#039;&amp;#039; und ihre Entstehung als [[Fluchtmutation]].&amp;lt;ref&amp;gt;Katja Maurer: &amp;#039;&amp;#039;[https://opus4.kobv.de/opus4-fau/frontdoor/index/index/docId/730 HIV spezifische Immunität und virale Fluchtmechanismen]&amp;#039;&amp;#039;. Dissertation, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), Naturwissenschaftliche Fakultät, 2008.&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Der Begriff ist speziell in der [[Infektiologie]] üblich, um verschiedene Mechanismen von endogenen (z.&amp;amp;nbsp;B. [[Tumor]]en und manche [[Prion]]en) oder exogenen Pathogenen (z.&amp;amp;nbsp;B. [[Viren]] oder [[Bakterien]]) zum Unterlaufen der [[Immunsystem#Adaptive oder spezifische Immunabwehr|adaptiven Immunabwehr]] zusammenzufassen.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Eigenschaften ==&lt;br /&gt;
Die Mechanismen, die eine Immunevasion ermöglichen, gehören teilweise zu den [[Virulenzfaktor]]en. Die Immunevasion erstreckt sich im Wesentlichen auf folgende Angriffspunkte:&lt;br /&gt;
* Veränderung der Oberflächen[[antigen]]e des Erregers. Durch [[Fluchtmutation]]en entstehen Fluchtmutanten ({{enS|escape mutants}}), zum Teil unter Nachahmung körpereigener [[Epitop]]e ([[Molekulare Mimikry]]). [[Glykosylierung]]en sind wenig [[immunogen]] und können Epitope maskieren. Bei Viren mit segmentiertem [[Genom]] kann zusätzlich noch ein Austausch von [[Genom#Viren|Segmenten]] ({{enS|antigen shift}}) erfolgen.&lt;br /&gt;
* Latenzmechanismen für einen dauerhaften Verbleib innerhalb von Zellen (siehe [[lysogener Zyklus]]).&lt;br /&gt;
* Herunterregulation der Synthese eigener Antigene&lt;br /&gt;
* Zerstörung von Immunzellen oder Induktion von [[Anergie (Immunologie)|Anergie]].&lt;br /&gt;
* Beeinträchtigung der [[Antigenpräsentation]]&amp;lt;ref&amp;gt;K. Dhatchinamoorthy, J. D. Colbert, K. L. Rock: &amp;#039;&amp;#039;Cancer Immune Evasion Through Loss of MHC Class I Antigen Presentation.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;Frontiers in immunology.&amp;#039;&amp;#039; Band 12, 2021, S.&amp;amp;nbsp;636568, {{DOI|10.3389/fimmu.2021.636568}}, PMID 33767702, {{PMC|7986854}}.&amp;lt;/ref&amp;gt; oder des vorangehenden Antigen-Verdaus in [[Antigenpräsentierende Zelle|antigenpräsentierenden Zellen]].&lt;br /&gt;
* Blockierung der T-Zell-vermittelnden [[Lyse (Biologie)|Zelllyse]].&lt;br /&gt;
* Wechselwirkung mit [[Zytokine]]n oder deren [[kompetitive Hemmung]] durch [[Virokin]]e.&lt;br /&gt;
* Vermeidung einer [[Apoptose]] der Wirtszelle&lt;br /&gt;
* Infektion von Zelltypen, die nur eingeschränkt im Zuge einer [[Immunreaktion]] zerstört werden können (Zellen mit [[Immunprivileg]], z.&amp;amp;nbsp;B. [[Keratinozyten]], [[Neuron]]en oder [[Stammzelle]]n).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Literatur ==&lt;br /&gt;
* S. Modrow, [[Dietrich Falke]], U. Truyen: &amp;#039;&amp;#039;Molekulare Virologie&amp;#039;&amp;#039;. 2. Auflage. Spektrum, Heidelberg 2003, ISBN 3-8274-1086-X.&lt;br /&gt;
* D. M. Knipe, [[Peter M. Howley]] (Hrsg.): &amp;#039;&amp;#039;Fields Virology&amp;#039;&amp;#039;. 5. Auflage. Philadelphia 2007, ISBN 0-7817-6060-7, Band 1, S. 316 ff.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Einzelnachweise ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Immunologie]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Infektiologie]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Epidemiologie]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>imported&gt;Ghilt</name></author>
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