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Eine '''Hyperphosphatämie''' ist eine Erhöhung des [[Phosphat]]spiegels im [[Blut]]. Eine Hyperphosphatämie entsteht bei [[Phosphat#Lebensmittelzusatzstoff|massiver Phosphatzufuhr]], massiver Freisetzung von Phosphat durch Gewebszerstörung, verminderter [[Phosphatausscheidung]] bei fortgeschrittenem [[Chronisches Nierenversagen|Nierenversagen]] und Zuständen mit einer gesteigerten Phosphatrückresorption durch die Nieren. Der Anstieg des Serum-Phosphats führt zur Ablagerung von [[Calciumphosphat]] in Blutgefäßen und Geweben. Bei der akuten Hyperphosphatämie stehen die Symptome des [[Hypokalziämie|Calcium-Abfalls]] im Vordergrund: [[Tetanie|Muskelkrämpfe]] und [[Herzrhythmusstörung]]en, die sogar zum Tode führen können. Die chronische Hyperphosphatämie führt zu Verkalkungen von Geweben und Blutgefäßen, die zu [[Arterienverkalkung|Durchblutungsstörungen]], [[Herzinfarkt]] und [[Schlaganfall]] führen können. Die Behandlung der akuten Hyperphosphatämie erfolgt durch [[Isotonische Kochsalzlösung|Kochsalz]]-[[Infusion]] und [[Dialyse]]. Die Behandlung der chronischen Hyperphosphatämie erfolgt durch phosphatarme Diät und Medikamente, welche in der Nahrung vorhandenes Phosphat im Darm binden. Der obere Grenzwert für [[Phosphor#Biologische Bedeutung|anorganisches Phosphat]] im [[Blutserum]] liegt für Erwachsene bei 1,45 mmol/l (5 mg/dl), für Kinder zum Teil deutlich darüber.<ref>[http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/p/Phosphat.htm Laborlexikon.de].</ref>

== Pathogenese ==
Mit der Nahrung nehmen wir täglich etwa 1000–1200 mg [[Phosphat]] zu uns, davon werden etwa 800 mg in den Körper aufgenommen und gelangen in den austauschbaren Phosphat-Pool. Dieser besteht aus dem [[Intrazellularraum]], der etwa 70 % des austauschbaren Phosphats enthält, der [[Mineralisationsfront]] im [[Knochen]] mit 29 % des austauschbaren Phosphats. Im Blut ist weniger als 1 % des austauschbaren Phosphats enthalten. Aus dem austauschbaren Phosphat-Pool kann Phosphat über [[Niere]]n und [[Darm]] ausgeschieden werden oder fest als Calcium-Phosphat in den Knochen eingebaut werden. Das [[Skelett]] fungiert als großes Phosphat-Reservoir (Abb. unter<ref>Abb.: [http://www.nature.com/ki/journal/v74/n2/fig_tab/ki2008130f1.html#figure-title Hruska: Physiologische Phosphat-Balance].</ref>).

Beim Gesunden wird der Phosphatspiegel durch die Ausscheidung von Phosphat über die Nieren konstant gehalten.
Die [[Phosphatausscheidung]] der Nieren wird durch [[Parathormon]], [[Fibroblast Growth Factor|Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23)]] und durch die Phosphat-Konzentration im Blut geregelt:
* Parathormon, ein [[Hormon]] der [[Nebenschilddrüse]], steigert die Phosphatausscheidung über die Nieren, fördert aber auch die Freisetzung von Phosphat aus dem Skelett.
* Fibroblast Growth Factor 23 steigert die Phosphatausscheidung über die Nieren.
* Erhöhte Phosphatspiegel reduzieren die Konzentration von Natrium-Phosphat-Kotransport-Proteinen im [[Nierenkanälchen|proximalen Tubulus]] der Niere, hemmen dadurch die Phosphat-Rückresorption über die [[Proximale Tubuluszelle|proximalen Tubuluszellen]] und steigern so die Phosphatausscheidung.

Eine [[Phosphat#Lebensmittelzusatzstoff|Steigerung der Phosphatzufuhr]]<ref>[https://www.aerzteblatt.de/archiv/gesundheitsrisiko-durch-phosphatzusaetze-in-nahrungsmitteln-cbc809e8-1679-488d-b50e-78f4839af199 Gesundheitsrisiko durch Phosphatzusätze in Nahrungsmitteln] Ärzteblatt 2012, abgerufen am 30. Mai 2025</ref>
bis 4000 mg/d führt zu einer [[Hyperphosphaturie|gesteigerten Phosphat-Ausscheidung]], der Phosphatspiegel im Blut steigt nur geringfügig an. Eine massive Zufuhr von Phosphat innerhalb weniger Stunden kann dagegen zu einem akuten Anstieg des Phosphatspiegels führen. Zu einer chronischen Erhöhung des Phosphatspiegels kommt es durch eine verminderte Phosphat-Ausscheidung bei chronischen Nierenkrankheiten oder eine vermehrte Phosphatrückresorption, z. B. bei Störungen des Parathormon- oder FGF23-Stoffwechsels.<ref name="Hruska">{{Literatur |Autor=Keith A Hruska, Suresh Mathew, Richard Lund, Ping Qiu, Raymond Pratt |Titel=Hyperphosphatemia of chronic kidney disease |Sammelwerk=[[Kidney International]] |Band=74 |Nummer=2 |Datum=2008-07 |ISSN=1523-1755 |Seiten=148–57 |DOI=10.1038/ki.2008.130 |PMID=18449174}}</ref>

== Ätiologie ==
Eine Hyperphosphatämie entsteht
* durch eine massive akute [[exogen]]e oder [[endogen]]e Phosphatzufuhr, welche die Fähigkeit der Nieren zur Ausscheidung von Phosphat übersteigt,
* bei eingeschränkter Nierenfunktion durch eine verminderte Filtration von Phosphat im [[Nierenkörperchen]] (verminderte glomeruläre Filtration),
* bei normaler Nierenfunktion durch eine vermehrte Rückresorption von Phosphat aus dem [[Primärharn]] im [[Nierenkanälchen]] (vermehrte tubuläre Rückresorption).

=== Massive akute Phosphatzufuhr ===
Um einen Anstieg des Serum-Phosphats zu bewirken, muss in kurzer Zeit so viel Phosphat anfallen, dass die Kapazität der Niere zur Phosphat-Ausscheidung überschritten wird.

==== Massive endogene Phosphatfreisetzung ====
Phosphat ist das wichtigste intrazelluläre [[Anion]]. Jede ausgedehnte Zerstörung von Geweben führt daher zur Freisetzung großer Mengen an Phosphat.
Beispiele sind das [[Tumorlyse-Syndrom]], [[Rhabdomyolyse|Muskelzerstörung (Rhabdomyolyse)]] oder die Zerstörung von [[Erythrozyt|roten Blutkörperchen]] ([[Hämolyse]]), etwa aufgrund eines [[Transfusionszwischenfall]]s.

Die akute Hyperphosphatämie führt zum Überschreiten des geringen [[Löslichkeitsprodukt]]s von [[Calcium- und Phosphathaushalt#pH-Puffer|Calcium und Phosphat]], damit zur Ausfällung von [[Calciumphosphat]] in den Geweben und so zu einem Abfall von [[Calcium]] im Serum. Die resultierende [[Hypokalziämie]] kann schwere Symptome verursachen und sogar zum Tod führen.

Weitere Ursachen einer akuten Hyperphosphatämie sind eine [[Laktazidose]] oder eine [[Diabetes mellitus|diabetische]] [[Ketoazidose]].

==== Massive exogene Phosphatzufuhr ====
Phosphathaltige Lösungen werden zur Darmreinigung vor einer [[Darmspiegelung]] eingesetzt. Insbesondere bei älteren Patienten und vorbestehender [[Nierenfunktionseinschränkung]] kann es nach Darmreinigung mit diesen Lösungen zu einem massiven Anstieg des Phosphat-Spiegels kommen; es wurden Todesfälle aufgrund einer massiven Hypokalziämie<ref>{{Literatur |Autor=R Fass, S Do, L J Hixson |Titel=Fatal hyperphosphatemia following Fleet Phospo-Soda in a patient with colonic ileus |Sammelwerk=[[American Journal of Gastroenterology]] |Band=88 |Nummer=6 |Datum=1993-06 |ISSN=0002-9270 |Seiten=929–32 |PMID=8503390}}</ref> und irreversibles [[Nierenversagen]] aufgrund von Calcium-Phosphat-Ablagerungen in den Nieren ([[akute Phosphatnephropathie]])<ref>{{Literatur |Autor=Yaacov Ori, Michal Herman, Ana Tobar, Gil Chernin, Uzi Gafter, Avry Chagnac, Ofer Ben Izhak, Asher Korzets |Titel=Acute phosphate nephropathy-an emerging threat |Sammelwerk=The American Journal of the Medical Sciences |Band=336 |Nummer=4 |Datum=2008-10 |ISSN=0002-9629 |Seiten=309–14 |DOI=10.1097/MAJ.0b013e318167410c |PMID=18854672}}</ref> beschrieben.

=== Verminderte Phosphat-Ausscheidung bei chronischem Nierenversagen ===
Eine häufige Ursache der chronischen Hyperphosphatämie ist eine verminderte Ausscheidung von Phosphat bei [[Niereninsuffizienz]].

In den [[Nierenkörperchen]] werden pro Tag etwa 4–8 g Phosphat filtriert, der überwiegende Anteil wird im Nierenkanälchensystem rückresorbiert, nur 5–20 % des filtrierten Phosphats erscheinen im Urin.
Bei einer Abnahme der [[Glomeruläre Filtrationsrate|glomerulären Filtrationsrate]] sinkt zunächst die Phosphat-Rückresorption; die Phosphat-Ausscheidung kann auf diese Weise konstant gehalten werden, ohne dass der Phosphat-Spiegel ansteigt. Erst bei einem Absinken der glomerulären Filtrationsrate unter 20–25 ml/min ist ein Anstieg des Serum-Phosphatspiegels erforderlich, um eine ausreichende Phosphat-Ausscheidung zu gewährleisten und eine positive Phosphat-Bilanz zu vermeiden.

Die Regelung der Phosphat-Rückresorption in der Niereninsuffizienz ist komplex: In der geschädigten Niere wird weniger aktives [[Vitamin D]] ([[Calcitriol]]) gebildet, die Calcium-Aufnahme im [[Darm]] nimmt ab, der Calcium-Spiegel im Serum sinkt, als Folge davon produziert die [[Nebenschilddrüse]] mehr [[Parathormon]], dieses wiederum hemmt die Phosphat-Rückresorption in den Nierentubuli. Bei eingeschränkter Nierenfunktion nimmt aufgrund des niedrigen Calcitriol-Spiegels zwar die Bildung des Knochenhormons [[Fibroblast Growth Factor|Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23)]] im Knochen ab, gleichzeitig wird aber weniger FGF23 über die Niere ausgeschieden. Im Endeffekt steigt der FGF23-Spiegel im Serum an, dies hemmt ebenfalls die Phosphat-Rückresorption in der Niere. Zudem sind erhöhte Phosphat-Spiegel in der Lage, direkt die Phosphat-Rückresorption im Nierenkanälchen zu hemmen.

Zusätzlich besteht bei chronischer Niereninsuffizienz eine [[Renale Osteopathie|Störung des Knochenstoffwechsels]], die gekennzeichnet ist durch Überwiegen des Knochenabbaus über die Knochenneubildung. Durch den Knochenabbau wird Phosphat freigesetzt, welches die bestehende Hyperphosphatämie verschlimmert.

Bei eingeschränkter Nierenfunktion kann das [[Skelett]] seine Aufgabe als Phosphat-Reservoir so nicht mehr in ausreichendem Maße erfüllen. Bei steigendem Phosphatspiegel kommt es daher zu Weichteilverkalkungen durch Ablagerung von Calciumphosphat, insbesondere in [[Intima]] und [[Tunica media|Media]] der [[Blutgefäß]]e. Die Intima-Verkalkung führt zu Durchblutungsstörungen, die Media-Verkalkung zu vermehrter Gefäßsteifigkeit. Die gravierenden Folgen sind [[koronare Herzerkrankung]], [[arterielle Verschlusskrankheit]] und [[cerebrovaskuläre Insuffizienz]], die letztendlich zu einer deutlich verminderten Lebenserwartung bei chronisch Nierenkranken führen. (Abb. unter<ref>Abb.: Hruska: [http://www.nature.com/ki/journal/v74/n2/fig_tab/ki2008130f2.html#figure-title ''Knochenstoffwechsel bei Niereninsuffizienz''].</ref>)<ref name="Hruska" />

=== Gesteigerte Rückresorption von Phosphat im Nierenkanälchen ===
Bei normaler Nierenfunktion und damit normaler Filtration von Phosphat im [Nierenkörperchen], kann die Phosphat-Ausscheidung auch vermindert sein, wenn im an das Nierenkörperchen anschließenden Nierenkanälchen Phosphat vermehrt aus dem [[Primärharn]] rückresorbiert wird. Eine gesteigerte tubuläre Rückresorption wird bei folgenden Zuständen beobachtet:

==== Hypoparathyreoidismus ====
Bei verminderter Sekretion des [[Nebenschilddrüse]]nhormons [[Parathormon]] ([[Hypoparathyreoidismus]]) oder bei einer Resistenz der Nierentubuluszellen gegenüber der Wirkung von Parathormon ([[Pseudohypoparathyreoidismus]]) kommt es zu einer gesteigerten Phosphat-Rückresorption aus dem Primärharn, der Phosphatspiegel im Serum steigt. Da bei niedrigem Parathormon gleichzeitig der Knochenabbau vermindert ist, und so weniger Calcium aus dem Skelett freigesetzt wird, sinkt im Serum der Calciumspiegel ([[Hypokalziämie]]).

==== Akromegalie ====
Bei einigen Patienten mit [[Akromegalie]] wird eine Hyperphosphatämie beobachtet, möglicherweise wird die Phosphat-Rückresorption durch die erhöhten Spiegel von [[Wachstumshormon]] und [[Insulinähnliche Wachstumsfaktoren|Insulin like Growth Factor I]] stimuliert.

==== Bisphosphonate ====
Bei Behandlung mit [[Bisphosphonate]]n kann als Nebenwirkung eine gesteigerte Phosphat-Rückresorption auftreten, die zu einer Hyperphosphatämie führen kann.

==== Vitamin-D-Vergiftung ====
Bei einer Vitamin-D-Vergiftung kommt es im [[Darm]] zu einer vermehrten Aufnahme von Calcium und Phosphat. Der erhöhte Calcium-Spiegel ([[Hyperkalziämie]]) hemmt die Sekretion von Parathormon, die tubuläre Phosphat-Rückresorption in der Niere steigt und damit der Phosphatspiegel. Zudem führt die Hyperkalziämie zu einer [[Vasokonstriktion|Verengung (Vasokonstriktion)]] der Nierengefäße, die Filtration von Phosphat im [[Nierenkörperchen]] nimmt ab, der Phosphatspiegel steigt weiter.

==== Familiäre tumoröse Kalzinose ====
Die [[Kalzinose|familiäre tumoröse Kalzinose]] ist eine seltene, autosomal rezessive Erbkrankheit, die mit erhöhtem Serum-Phosphat aufgrund einer erhöhten tubulären Phosphat-Rückresorption einhergeht. Mutationen in verschiedenen Genen können zur familiären tumorösen Kalzinose führen:

[[Mutation]]en im Gen [[GALNT3]], welches für eine [[Glycosyltransferase]] codiert, und dem Gen von [[Fibroblast growth factor|Fibroblast Growth Factor 23]] führen zu einer verminderten Sekretion von Fibroblast Growth Factor 23, welcher die Phosphatausscheidung über die Niere steigert. Fibroblast Growth Factor 23 kann nur in Gegenwart des Co-Rezeptors [[Klotho (Protein)|Klotho]] an seinen Rezeptor binden, Mutationen im Klotho-Gen führen daher ebenfalls zu einer Hyperphosphatämie.

Bei Patienten mit familiärer tumoröser Kalzinose sind die Phosphatspiegel erhöht. Die Hyperphosphatämie führt zu [[Weichteilverkalkung]]en aufgrund einer vermehrten Ablagerung von Calciumphosphat. Ein Absinken des Calcium-Spiegels wird durch eine vermehrte Produktion von [[Calcitriol]] ausgeglichen. Calcitriol steigert die Calcium-Aufnahme über den Darm. Serum-Calcium und Parathormon liegen bei der familiären tumorösen Kalzinose daher im Normbereich.

=== Weitere Ursachen ===
==== Intravenöse Ernährung ====
Wird ein bewegungsunfähiger ([[Immobilisation (Medizin)|immobilisierter]]) Patient [[Parenterale Ernährung|künstlich intravenös ernährt (totale parenterale Ernährung)]], kann es ebenfalls zu einem Anstieg des Phosphatspiegels kommen, wenn die verabreichte Phosphatmenge dem normalen täglichen Bedarf entspricht. Beim [[Immobilisations-Syndrom]] kommt es zu einer Hemmung des Knochenaufbaus bei gleichzeitig vermehrtem Knochenabbau, wodurch zusätzliches Phosphat freigesetzt wird, der Phosphatbedarf sinkt.<ref name="Hruska" />

==== Pseudohyperphosphatämie ====
Verschiedene im Untersuchungsmaterial vorhandene Substanzen können die [[Klinische Chemie|laborchemische]] Phosphatbestimmung verfälschen und einen erhöhten Phosphatspiegel vortäuschen (Pseudohyperphosphatämie).
Eine Pseudohyperphosphatämie wird beschrieben:
* bei Erkrankungen, die mit einer Vermehrung der Immunglobuline einhergehen, wie
** [[Multiples Myelom|multiplem Myelom]],
** [[Morbus Waldenström]] und
** [[Monoklonale Gammopathie|monoklonaler Gammopathie]],
* bei Erhöhung der Blutfette ([[Hyperlipidämie]]),
* bei Verunreinigung des Serums mit [[Hämoglobin]] ([[Hämolyse]]),
* bei Erhöhung des [[Bilirubin]]s ([[Ikterus|Gelbsucht]]) und
* bei Behandlung mit dem [[Antimykotikum]] [[Amphotericin B]].
Bei Verdacht auf Pseudohyperphosphatämie sollte die Phosphatbestimmung mit einem alternativen Untersuchungsverfahren erfolgen.

== Symptome ==
=== Symptome der akuten Hyperphosphatämie ===
Ein akuter massiver Phosphatanstieg führt zum Anstieg des Calcium-Phosphat-Produkts, Calciumphosphat fällt in den Geweben aus, das Serum-Calcium sinkt ab, es kommt zur [[Hypokalzämie]]. Beim Tumorlyse-Syndrom wird aus den zerfallenden Zellen zusätzlich [[Kalium]] freigesetzt. Hyperphosphatämie, Hypokalziämie und [[Hyperkaliämie]] können zu [[Übelkeit]], [[Erbrechen]], [[Durchfall]], [[Appetitlosigkeit]], [[Lethargie]], [[Hämaturie]], [[Krampfanfall|Krampfanfällen]], [[Muskelkrampf|Muskelkrämpfen]], [[Tetanie]], [[Synkope (Medizin)|Kreislaufkollaps]] sowie [[Herzrhythmusstörung]]en bis hin zum [[Plötzlicher Herztod|plötzlichen Herztod]] führen.

=== Symptome der chronischen Hyperphosphatämie ===
Eine chronische Hyperphosphatämie macht zunächst keine Beschwerden. Ein erhöhtes Calcium-Phosphat-Produkt führt jedoch zu Ablagerungen von Calciumphosphat in Arterien, Gelenken, Bindegewebe und Organen, es kommt zu Durchblutungsstörungen, die zu [[Herzinfarkt]], [[Schlaganfall]] und [[Arterielle Verschlusskrankheit|Gefäßverschlüssen]] der [[Extremitäten]]arterien führen können. Eine seltene und besonders schwere Verlaufsform ist die [[Calciphylaxie]], bei der aufgrund einer schweren Mediaverkalkung der Hautgefäße ausgedehnte und äußerst schmerzhafte [[Nekrose]]n der Haut auftreten.

Eine Hyperphosphatämie und ein erhöhtes Calcium-Phosphat-Produkt vermindern bei Dialysepatienten die Lebenserwartung.<ref>{{Literatur |Autor=G A Block, T E Hulbert-Shearon, N W Levin, F K Port |Titel=Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study |Sammelwerk=[[American Journal of Kidney Diseases]] |Band=31 |Nummer=4 |Datum=1998-04 |ISSN=1523-6838 |Seiten=607–17 |PMID=9531176}}</ref>

== Therapie ==
Die Behandlung hängt davon ab, ob eine akute oder eine chronische Hyperphosphatämie vorliegt.

=== Therapie der akuten Hyperphosphatämie ===
Eine akute Hyperphosphatämie mit Hypokalziämie ist ein potentiell lebensbedrohliches Krankheitsbild.
Bei normaler Nierenfunktion normalisiert sich der Phosphatspiegel innerhalb von 6 – 12 Stunden nach dem akuten Anfall von Phosphat, es kann jedoch zu dauerhaften Nierenschädigungen kommen. Die Phosphat-Ausscheidung kann durch [[Infusion]] [[Physiologische Kochsalzlösung|physiologischer Kochsalzlösung]] oder durch eine [[Dialyse]]behandlung beschleunigt werden.

=== Therapie der chronischen Hyperphosphatämie ===
Die Behandlung der chronischen Hyperphosphatämie erfolgt durch Hemmung der Phosphat-Aufnahme im Darm und der Phosphat-Freisetzung aus dem Knochen. Phosphatarme Kost und [[Phosphatbinder]] wie [[Calciumcarbonat]], [[Calciumacetat]], [[Aluminiumhydroxid]] und [[Lanthancarbonat]] oder die beiden calcium- und metallfreien, nicht-resorbierbaren Polymere [[Colestilan]] und [[Sevelamer]] vermindern die aus der Nahrung aufgenommene Menge an Phosphat. Durch Einnahme von Vitamin D bzw. Vitamin-D-Metaboliten ([[Calcitriol]], [[Alfacalcidol]], [[Paricalcitol]]) und [[Calcimimetica]] ([[Cinacalcet]]) kann ein überschießender Knochenumbau ([[Osteitis fibrosa]]) gehemmt und so die Freisetzung von Phosphat aus dem Knochen vermindert werden. Eine Überdosierung von Vitamin D und Calcimimetica führt zu einem verminderten Knochenumbau (low-turnover bone disease, adyname Knochenerkrankung). Bei der adynamen Knochenerkrankung kann mit der Nahrung aufgenommenes Phosphat nicht in ausreichendem Maße in den Knochen eingebaut werden, die Folgen sind ebenfalls Hyperphosphatämie und Gefäßverkalkungen. Der Knochen-Turnover muss daher anhand der [[Parathormon]]-Spiegel in einen relativ engen Zielbereich eingestellt werden. Dabei ist zu beachten, dass bei eingeschränkter Nierenfunktion höhere Parathormon-Spiegel als beim Gesunden zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden Knochenumbaus erforderlich sind.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_bone/index.htm |text=''KDOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease'' |wayback=20150214022724}}. National Kidney Foundation, 2003.</ref> Durch eine Behandlung mit Phosphatbindern<ref>{{Literatur |Autor=Tamara Isakova, Orlando M Gutiérrez, Yuchiao Chang, Anand Shah, Hector Tamez, Kelsey Smith, Ravi Thadhani, Myles Wolf |Titel=Phosphorus binders and survival on hemodialysis |Sammelwerk=[[Journal of the American Society of Nephrology]] |Band=20 |Nummer=2 |Datum=2009-02 |ISSN=1533-3450 |Seiten=388–96 |DOI=10.1681/ASN.2008060609 |PMID=19092121}}</ref> und Vitamin-D-Metaboliten<ref>{{Literatur |Autor=Ming Teng, Myles Wolf, Edmund Lowrie, Norma Ofsthun, J Michael Lazarus, Ravi Thadhani |Titel=Survival of patients undergoing hemodialysis with paricalcitol or calcitriol therapy |Sammelwerk=[[The New England Journal of Medicine]] |Band=349 |Nummer=5 |Datum=2003-07-31 |ISSN=1533-4406 |Seiten=446–56 |DOI=10.1056/NEJMoa022536 |PMID=12890843}}</ref> kann die Lebenserwartung von Dialysepatienten verbessert werden.

== Literatur ==
* [[Herbert Renz-Polster|H. Renz-Polster]], S. Krautzig, J. Braun: ''Basislehrbuch Innere Medizin''. Urban und Fischer, 2006, ISBN 978-3-437-44460-9

== Weblinks ==
{{Commonscat|Hyperphosphatemia|Hyperphosphatämie}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{SORTIERUNG:Hyperphosphatamie}}
[[Kategorie:Stoffwechselkrankheit]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Nephrologie]]

Hyperphosphatämie - Versionsgeschichte

~2026-22976-22: /* Pathogenese */ Grammatikfehler korrigiert