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2026-04-05T10:41:40Z

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{{Infobox Protein
| Name = Hepcidin-25
| Bild = Hepcidin 1M4F.png
| Bild_legende = Bänder-/Kugelmodell nach {{PDB|1M4F}}
| PDB = 
| Groesse = 25 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor = Prohepcidin (60 AS)
| Struktur =
| Isoformen =
| HGNCid = 15598
| Symbol = HAMP
| AltSymbols =
| OMIM = 606464
| UniProt = P81172
| MGIid =
| CAS =
| CASergänzend =
| ATC-Code = 
| DrugBank =
| Wirkstoffklasse =
| TCDB =
| TranspText =
| EC-Nummer =
| Kategorie =
| Peptidase_fam =
| Inhibitor_fam =
| Reaktionsart =
| Substrat =
| Produkte =
| Homolog_fam = Hepcidin
| Taxon = [[Eutheria]]
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe =
}}

'''Hepcidin-25''' ('''''hep'''atical bacteri'''cid'''al prote'''in''''', kurz Hepcidin, auch LEAP1, l''iver expressed antimicrobial peptide'' 1) heißt ein [[Protein]] (Eiweißmakromolekül) mit 25 Aminosäuren in [[Höhere Säugetiere|höheren Säugetieren]]. Hepcidin-25 spielt eine wichtige Rolle in der Regulation des [[Eisen-Stoffwechsel]]s, indem es die Eisenaufnahme über den [[Darm]] und über die [[Plazenta]] sowie die Freisetzung von Eisen aus dem [[Retikuloendotheliales System|retikuloendothelialen System]] (RES) bremst. Zunächst wurde Hepcidin-25 als ein [[Peptid]] beschrieben, welches bei der [[Mikrobe]]nabwehr beteiligt ist. Eine mangelnde Hepcidinwirkung ist bei den autosomal-rezessiven Formen der [[Hämochromatose]] (Typ 1 - 3) beteiligt.<ref>{{UniProt|P81172}}</ref>

== Bildung ==
Der Körper produziert Hepcidin aus einer Vorstufe, einem Präpropeptid mit 84 Aminosäuren, in der Leber. Pro-Hepcidin wird durch das ''HAMP''-[[Gen]] (HFE-2B) codiert. Es wird vermehrt gebildet, wenn [[Eisen]] und Sauerstoff (bei guter Eisenversorgung und gut vorhandenem Sauerstofftransport in die Gewebe) und [[Interleukin]]-6 (bei Entzündungen) vermehrt vorhanden sind.

== Wirkungen ==
Hepcidin-25 bindet z. B. in Dünndarmmucosazellen und in [[Makrophage]]n an [[Ferroportin]], welches normalerweise Eisen aus dem Zellinneren heraustransportiert. Ist Hepcidin an Ferroportin gebunden, können diese Zellen kein Eisen mehr exportieren und im Blut an das Transportprotein [[Transferrin]] abgeben. Dünndarmmucosazellen können erst in den letzten zwei Tagen, bevor sie in den Darm abgestoßen werden, ihr aufgenommenes Eisen über das Ferroportin wieder exportieren; wenn viel Ferroportin durch Hepcidin inaktiviert wird, geht das in diese Zellen aufgenommene Eisen mit der Zellabschilferung wieder über den Stuhl verloren. So regelt Hepcidin die Eisenaufnahme im Darm herunter.
Hepcidin spielt auch eine wichtige Rolle bei der Veränderung des Eisenstoffwechsels im Rahmen chronischer [[Entzündung]]en. Das bei solchen Entzündungen erhöhte Interleukin-6 führt zu einer Erhöhung des Hepcidinspiegels. Dieses hält dann das Eisen in den Makrophagen, die in der Milz alte Erythrozyten abbauen, und verhindert ein promptes Recycling, was dann zu einer entzündungsbedingten [[Anämie]] führt, der [[Anämie bei chronischen Erkrankungen]].<ref>{{cite journal |author=Ganz T, Nemeth E |date=2006-02 |title=Iron imports. IV. Hepcidin and regulation of body iron metabolism |journal=Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. |volume=290 |issue=2 |pages=G199–203 |doi=10.1152/ajpgi.00412.2005 |pmid=16407589 |language=en}}</ref>

Säugetiere können Eisen nicht aktiv ausscheiden. Der Eisenhaushalt wird somit im Wesentlichen über die Eisenaufnahme durch das Hepcidin reguliert.<ref>{{cite journal |author=Vaulont S, Lou DQ, Viatte L, Kahn A |date=2005-08 |title=Of mice and men: the iron age |journal=J. Clin. Invest. |volume=115 |issue=8 |pages=2079–82 |doi=10.1172/JCI25642 |pmid=16075054 |pmc=1180554 |language=en}}</ref>

Ein ''Hepcidin-Agonist'' kann durch die Hemmung des Ferroportin-gesteuerten Eisentransports aus der Darmzelle bei Eisenüberladung eingesetzt werden, wie bei einer [[Hämochromatose]] oder auch im Rahmen sekundär erhöhter Eisenmengen im Körper, etwa bei kongenitalen Anämien wie der [[Thalassämie]] oder der [[sideroblastischen Anämie]]. Ein erster Hepcidin-Agonist in Form eines synthetischen Proteins, das den ersten neun Aminosäuren des Hepcidins ähnelt, aber soweit modifiziert wurde, dass es oral aufgenommen werden kann, bewährte sich als „Minihepcidin“ in ersten Versuchen, senkte effektiv die Blut-Eisenkonzentration und verhinderte eine Eisen-Einlagerung in der Leber. Ebenso ist ein ''Hepcidin-Antagonist'' zur Behandlung von Anämien im Rahmen chronischer Krankheiten und bei der seltenen eisenresistenten Eisenmangelanämie, der eine erhöhte Hepcidin-Bildung zugrunde liegt, in der Entwicklung.<ref>{{Literatur |Autor=Nancy C. Andrews |Titel=Closing the Iron Gate |Sammelwerk=[[New England Journal of Medicine]] |Band=366 |Nummer=4 |Datum=2012 |Seiten=376–377 |DOI=10.1056/NEJMcibr1112780 |PMID=22276828 |Sprache=en}}</ref>

== Laborwerte ==
Hepcidin und sein Vorläufer, nämlich das pro-Hepcidin, können im [[Blut]] und im [[Urin]] nachgewiesen werden.

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Peptidhormon]]
[[Kategorie:Peptid-Antibiotikum]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 19 (Mensch)]]
[[Kategorie:Akute-Phase-Protein]]

Hepcidin - Versionsgeschichte

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