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{{Taxobox<br />
| Taxon_WissName = Helicobacter pylori<br />
| Taxon_Rang = Art<br />
| Taxon_Autor = ([[Barry Marshall|Marshall]] et al. 1985) [[C. Stewart Goodwin|Goodwin]] et al. 1989<br />
| Taxon2_WissName = Helicobacter<br />
| Taxon2_Rang = Gattung<br />
| Taxon3_WissName = Helicobacteraceae<br />
| Taxon3_Rang = Familie<br />
| Taxon4_WissName = Campylobacterales<br />
| Taxon4_Rang = Ordnung<br />
| Taxon5_WissName = Epsilonproteobacteria<br />
| Taxon5_Rang = Klasse<br />
| Taxon6_WissName = Proteobacteria<br />
| Taxon6_Rang = Abteilung<br />
| Bild = EMpylori.jpg<br />
| Bildbeschreibung = ''Helicobacter pylori''<br />
}}<br />
<br />
'''''Helicobacter pylori''''' ist ein [[gramnegativ]]es, [[mikroaerophil]]es Stäbchen[[bakterium]], das den menschlichen [[Magen]] besiedeln kann. Der spiralig gekrümmte Keim bewegt sich mittels seiner [[Flagellum|lophotrich angeordneten Geißeln]] fort.<ref>J. Stein, M. Kist: {{Toter Link |datum=2022-11 |url=http://www.springerlink.com/index/Q848X5738125686J.pdf |text=''Helicobacter heilmannii (früher: Gastrospirillium hominis) und andere Helicobacterspezies''. |archivebot=2022-11-14 01:16:29 InternetArchiveBot}} (PDF) In: ''Infektiologie des Gastrointestinaltraktes'' 2006, S. 185–187.</ref> Der Organismus ist vollständig [[DNA-Sequenzierung|DNA-sequenziert]].<br />
<br />
== Geschichte ==<br />
Vor der Entdeckung des ''Helicobacter pylori'' als Ursache von Geschwüren im Magen und Zwölffingerdarm (gastroduodenale Ulkuskrankheit) wurden „Übersäuerung des Magens“ sowie psychische Faktoren als Grund für die Krankheiten angenommen. Sie wurden mit Medikamenten behandelt, die Magensäure neutralisieren (Antazida) oder ihre Produktion blockieren ([[H₂-Rezeptor-Antagonisten|Magensäureblocker]]). Man nahm an, das [[Säure|saure]] Magenmilieu schließe eine Magenflora aus (vgl. hierzu die Voruntersuchungen und Erkenntnisse von [[Georg Ernst Konjetzny]]), obwohl bereits im Jahr 1905 von [[Walter Krienitz]] Bakterien im Magen beobachtet worden waren.<ref>W. Krienitz: ''Ueber das Auftreten von Spirochäten verschiedener Form im Mageninhalt bei Carcinoma ventriculi.'' In: ''Dtsch. Med. Wochenschr.'' Band 32, 1906, S. 872.</ref><br />
<br />
[[Barry Marshall]] und [[John Robin Warren]] aus [[Perth]], [[Western Australia]], entdeckten 1983 ''H. pylori'', was aber von der medizinischen Forschung lange Zeit nicht ernst genommen wurde. Erst 1989 kam es zum Durchbruch und das Bakterium wurde weltweit als Ursache des [[Ulcus]] anerkannt. Im Dezember 2005 wurden Warren und Marshall für ihre Arbeiten über ''H. pylori'' je zur Hälfte mit dem [[Nobelpreis für Physiologie oder Medizin]] ausgezeichnet.<br />
<br />
Ursprünglich wurde der Keim „''Campylobacter pyloridis''“ genannt (nach dem [[Pylorus]]). Später wurde er in „''Campylobacter pylori''“ umbenannt. Dieser Name passt besser zu den Namen anderer [[pathogen]]er Keime im Magen-Darm-Trakt. 1989 erhielt er wegen seiner spiralig gekrümmten Form (Helix = Spirale) endgültig seinen heutigen Namen.<br />
<br />
Weitere [[Helicobacter]]-Arten wurden seitdem auch in den Mägen anderer Säugetiere und von Vögeln entdeckt.<br />
<br />
== Häufigkeit und Verbreitung ==<br />
Mit einer [[Prävalenz]] von weltweit ca. 50 % ist die Helicobacter-pylori-Infektion eine der häufigsten chronischen [[Bakterielle Infektion|bakteriellen Infektionen]]. Hierbei ist die Infektionsrate in [[Entwicklungsland|Entwicklungsländern]] sehr viel höher als in den [[Industrienation]]en. In Deutschland sind insgesamt etwa 33 Millionen Menschen mit ''H. pylori'' infiziert, von denen ungefähr 10 bis 20 % ein [[peptisches Geschwür]] entwickeln.<br />
<br />
Es wurde zeitweise behauptet, dass das Vorkommen des Bakteriums im Zusammenhang mit dem sozioökonomischen Status stehe. Jedoch haben Arbeiten aus der Schweiz und Deutschland diese Ansicht nicht stützen können. So sind etwa sieben Prozent der Jugendlichen in der Schweiz und Deutschland von ''H. pylori'' befallen, unabhängig vom Status. Nach bisherigen Untersuchungen sind etwa 50 Prozent der älteren Erwachsenen mit dem Bakterium kontaminiert, jedoch nicht jeder entwickelt eine [[Ulcus|gastroduodenale Ulkuskrankheit]].<br />
<br />
Eine Studie an 2.219 Kindern in [[Leipzig]] ergab die Feststellung, dass bei ''H. pylori''-infizierten Vorschülern etwa 2/3 der Eltern infiziert waren – doppelt so hoch, wie es statistisch zu erwarten war. Etwa 40 % der Kinder gaben Bauchschmerzen an. Die infizierten Kinder waren im Durchschnitt 1,4&nbsp;cm kleiner und 1,3&nbsp;kg leichter als die nicht infizierten Kinder.<ref>Tilo Richter: ''Untersuchungen zur Epidemiologie und Klinik der Helicobacter-pylori-Infektion von Leipziger Einschülern und Familienangehörigen (eine populationsbezogene Studie).'' Dissertation. Medizinische Fakultät der [[Universität Leipzig]], Leipzig 2002.</ref><br />
<br />
Für das weltweit verbreitete Bakterium konnten insgesamt 370 [[Stamm (Biologie)|Stämme]] nachgewiesen werden, die in Details ihrer DNA-Sequenzen sehr große Unterschiede aufweisen. Bei einem Vergleich des Bakterien[[genom]]s wurde festgestellt, dass es bevorzugt innerhalb von Familien weitergegeben wird. Das führt dazu, dass Bakterienstämme in unterschiedlichen geographischen Bevölkerungsgruppen genetisch unterscheidbar sind. Durch Vergleiche des Bakterienerbguts ist es Epidemiologen und [[Ethnologie|Ethnologen]] möglich, die Ausbreitung der Bakterien und somit indirekt Wanderbewegungen der Menschheit seit mindestens 60.000 Jahren nachzuverfolgen.<ref>[https://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,464986,00.html ''Magenbakterium. Menschen tragen seit 60.000 Jahren blinden Passagier im Bauch''.] [[Spiegel Online]], 8. Februar 2007.</ref><br />
<br />
== Erkrankung ==<br />
Infektionen mit ''H. pylori'' werden für eine Reihe von Magenerkrankungen verantwortlich gemacht, die mit einer verstärkten [[Sekretion]] von [[Magensäure]] einhergehen. Darunter fallen beispielsweise die Typ-[[B-Gastritis]], etwa 75 Prozent der [[Magengeschwür]]e und ca. 90 bis 95 Prozent der [[Ulcus duodeni|Zwölffingerdarmgeschwüre]]. Die Untersuchung auf eine Infektion mit ''H. pylori'' ist daher heute ein wesentlicher Bestandteil der Diagnostik von Magenerkrankungen. Eine chronische Infektion mit ''H. pylori'' ist ein Risikofaktor für die Entstehung des [[Magenkarzinom]]s und des [[MALT-Lymphom]]s. Aus diesem Grund hat die [[Weltgesundheitsorganisation|WHO]] ''H. pylori'' 1994 in die Gruppe I der definierten [[Karzinogen]]e eingeordnet. Darüber hinaus wurde ''H. pylori'' mit vielen anderen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht, z.&nbsp;B. idiopathische chronische Urticaria, chronische [[Immunthrombozytopenie]], ätiologisch unerklärliche Eisenmangelanämie, Morbus Parkinson. Eine Infektion mit dem Magenkeim ''H. pylori'' könnte auch das Risiko, an Alzheimer-Demenz zu erkranken, erhöhen: Bei Menschen über 50 Jahren kann das Risiko nach einer Infektion mit Symptomen um durchschnittlich elf Prozent erhöht sein, rund zehn Jahre nach der Infektion sogar um 24 Prozent.<ref>{{Literatur |Autor=Antonios Douros, Zharmaine Ante, Carlo A. Fallone, Laurent Azoulay, Christel Renoux, Samy Suissa, Paul Brassard |Titel=Clinically apparent Helicobacter pylori infection and the risk of incident Alzheimer's disease: A population‐based nested case‐control study |Sammelwerk=Alzheimer's & Dementia |Datum=2023-12-13 |ISSN=1552-5260 |DOI=10.1002/alz.13561 |Online=https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13561 |Abruf=2024-01-02}}</ref> <br />
<br />
=== Kolonisation ===<br />
[[Datei:Pylorigastritis.jpg|mini|Helicobacter auf einer epithelialen Oberfläche (Silberfärbung)]]<br />
[[Datei:Immunohistochemical detection of Helicobacter pylori histopathology.jpg|mini|Magenbioptisches Präparat in immunhistochemischer Färbung]]<br />
<br />
Der Übertragungsweg von ''H. pylori'' ist bis heute ungeklärt. Es scheint sich auf [[Infektionsweg|fäkal-oralem]] Weg zu verbreiten, also Ausscheidung des Bakteriums über den Stuhl und Wiederaufnahme durch Wasser oder verschmutzte Nahrung. [[Epidemiologie|Epidemiologische]] Daten weisen außerdem auf die Möglichkeit eines oral-oralen oder gastro-oralen (Kontakt mit durch ''H. pylori'' infiziertem Magenschleim bei Erbrechen) Übertragungsmechanismus hin. Der Magen gilt nach derzeitigem Kenntnisstand als das [[Erregerreservoir|Hauptreservoir]] für die Keime, was die letzteren Auffassungen stärkt.<br />
<br />
Ferner wird auch eine mögliche Übertragung durch [[Schmeißfliegen]] diskutiert.<br />
Die Besiedlung mit ''H. pylori'' erfolgt ausgehend vom [[Antrum cardiacum]] der Speiseröhre [[aboral]] in Richtung Mageneingang ([[Cardia|Kardia]]) und Magenpförtner ([[Antrum pyloricum]]). Hierbei bewegt sich der Keim durch Geißelschlag fort. Spezialisierte Haftstrukturen ermöglichen ihm die besonders feste Anbindung an die [[Epithel]]zellen der Magenschleimhaut, die die Voraussetzung für das entzündliche Geschehen darstellt.<br />
<br />
Im Magen schützt sich der säureempfindliche ''H. pylori'' vor der Zerstörung durch Magensäure<br />
* durch Einnistung in und unter der Magenschleimhautbarriere (Schleim, der die [[Magenschleimhaut]] vor Selbstverdauung schützt) und<br />
* durch die Spaltung von Harnstoff in [[Ammoniak]] und [[Kohlendioxid]], wobei Ammoniak den [[pH-Wert]] in der unmittelbaren Umgebung des Keims anhebt (neutrales Mikromilieu, „''Ammoniakmantel''“). Diese Reaktion wird durch das von ''H. pylori'' produzierte [[Enzym]] [[Urease]] [[Katalyse|katalysiert]], welches auch dem diagnostischen Nachweis dient ([[Helicobacter-Urease-Test]]).<br />
<br />
=== Pathomechanismus ===<br />
[[Datei:H pylori ulcer diagram.png|mini|Schädigung durch ''Helicobacter pylori'']]<br />
Die durch die Urease-Reaktion gebildete Ammoniakmenge ist normalerweise gering und bei intakter Magenschleimbarriere nicht toxisch. Vielmehr werden folgende schädigende Vorgänge beschrieben.<br />
* ''H. pylori'' [[Sekretion|sezerniert]] eine Reihe von schleimhautschädigenden und die körpereigene [[Immunantwort|Immunabwehr]] paralysierenden Enzymen. Die Entzündung führt zu einer vermehrten [[Gastrin]]- und infolgedessen zu einer vermehrten Magensäureproduktion. Dennoch verlaufen viele Typ-B-Gastritiden symptomlos. Nicht selten lässt erst eine zusätzliche Schwächung der Magenschleimhautbarriere (beispielsweise durch [[Alkoholkonsum]], [[Nikotin]], [[Arzneimittel]], [[Stress]] usw.), die den Keim vorübergehend zu einer vermehrten Ammoniakbildung veranlasst, um sich selbst zu schützen (Ammoniaksprung),<ref>S. E. Miederer u.&nbsp;a.: ''Digestive diseases and sciences.'' New York 1996, S. 41 und 944.</ref> ein Geschwür entstehen, meist im Bereich des [[Pylorus]] oder im Zwölffingerdarm.<br />
* ''H.-pylori-''Stämme vom Typ I weisen zusätzliche [[Pathogenitätsfaktor]]en auf und sind stark krankheitserregend in Bezug auf die [[gastroduodenale Ulkuskrankheit]] und auch Krebs. So ist ein grundlegender Auslöser die Exprimierung des entzündungsfördenden sogenannten [[Vakuolisierendes Cytotoxin|vakuolisierenden Zytotoxins]] (VacA [[Genprodukt]]). Wie [[Cesare Montecucco]] zwischen 1993 und 2000 nachwies, bewirkt es die Bildung von kleinen Zellsafträumen ([[Vakuole]]n) in den Epithelzellen, die sich bis zum Zerplatzen mit Säure füllen und damit das Gewebe zerstören.<br />
* Einen weiteren Mechanismus fanden Forscher des [[Institut Pasteur]] in Paris. Demzufolge [[Injektion (Medizin)|injiziert]] das Bakterium über einen nadelartigen Fortsatz ein [[Peptidoglycan]] ins Innere der Magenepithelzelle. Dort dockt dieses an einen [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] an und setzt eine Reaktionskette in Gang, die letztlich zur Entzündung der Magenschleimhaut führt.<ref>Jérôme Viala u.&nbsp;a., in: ''[[Nature Immunology]]'' 5.2004, 11(Nov.), 1166–1174. {{ISSN|1529-2908}}</ref> Der Mechanismus ist [[Genetischer Code|genetisch codiert]], der entsprechende Abschnitt auf dem Bakterien[[chromosom]] wird als „Zytotoxin-assoziierte-Gene-Pathogenitätsinsel“ (engl. ''cytotoxin-associated genes (cag)<ref name="Diss_Holsten" /> pathogenicity island'') bezeichnet.<br /> Infektionen mit ''H.-pylori''-Stämmen vom Typ&nbsp;II, denen die ''cag''-Pathogenitätsinsel und die VacA-Sezernierung fehlen, gehen im Vergleich zu Infektionen mit Stämmen vom Typ&nbsp;I sehr viel seltener mit der gastroduodenalen Ulkuskrankheit einher.<br />
* Forscher des [[Deutsches Zentrum für Infektionsforschung|Deutschen Zentrums für Infektionsforschung]] entdeckten im Jahr 2016<ref>{{Internetquelle |autor=Verena Königer, Lea Holsten, Ute Harrison, Benjamin Busch, Eva Loell, Qing Zhao, Daniel A. Bonsor, Alexandra Roth, Arnaud Kengmo-Tchoupa, Stella I. Smith, Susanna Mueller, Eric J. Sundberg, Wolfgang Zimmermann, Wolfgang Fischer, Christof R. Hauck, Rainer Haas |url=https://www.nature.com/articles/nmicrobiol2016188 |titel=Helicobacter pylori exploits human CEACAMs via HopQ for adherence and translocation of CagA |werk=Nature Microbiology 2, Artikel-Nummer: 16188 |datum=2016-10-17 |abruf=2016-10-19}}</ref><ref>{{Internetquelle |autor=Anahita Javaheri, Tobias Kruse, Kristof Moonens, Raquel Mejías-Luque, Ayla Debraekeleer, Carmen I. Asche, Nicole Tegtmeyer, Behnam Kalali, Nina C. Bach, Stephan A. Sieber, Darryl J. Hill, Verena Königer, Christof R. Hauck, Roman Moskalenko, Rainer Haas, Dirk H. Busch, Esther Klaile, [[Hortense Slevogt]], Alexej Schmidt, Steffen Backert, Han Remaut, Bernhard B. Singer, Markus Gerhard |url=https://www.nature.com/articles/nmicrobiol2016189 |titel=Helicobacter pylori adhesin HopQ engages in a virulence-enhancing interaction with human CEACAMs |werk=Nature Microbiology 2, Artikel-Nummer: 16189 |datum=2016-10-17 |abruf=2016-10-19}}</ref>, welche Rezeptoren an der Bindung zwischen Bakterium ''H. pylori'' und Wirtszelle beteiligt sind. Dabei konnten sie Rezeptoren auf der Oberfläche der Epithelzellen identifizieren, die sogenannten [[CEACAM]]s (karzinoembryonale Antigen-Zelladhäsionsmoleküle, engl.: carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule).<ref name="Diss_Holsten">{{Internetquelle |autor=Lea Charlotte Holsten |url=https://edoc.ub.uni-muenchen.de/18445/1/Holsten_Lea.pdf |titel=Charakterisierung neuer Adhäsinrezeptoren von Helicobacter pylori und deren Rolle bei der Translokation des Cytotoxins CagA |werk= |hrsg=Ludwig-Maximilians-Universität München |seiten=V-VI (Abkürzungsverzeichnis) |datum=2015-07-07 |format=PDF |archiv-url= |archiv-datum= |abruf=2016-10-19 |kommentar=Dissertation am Max von Pettenkofer-Institut für Hygiene und Medizinische Mikrobiologie}}</ref> Auf bakterieller Seite vermittelt das Protein [[HopQ]] (die engl. Abkürzung Hop steht für 'H. pylori outer membrane protein'<ref name="Diss_Holsten" />) die Bindung, wirkt also als Adhäsin. CEACAMs kommen nicht im gesunden Magengewebe, sondern vor allem bei einer durch eine Infektion mit ''Helicobacter pylori'' hervorgerufenen [[Gastritis|Magenschleimhautentzündung]] vor. Das Molekülpaar CEACAM-HopQ ist nicht nur für die Bindung der Bakterien an ihre Wirtszellen wichtig, sondern auch für die pathogene Wirkung der Bakterien. Krankheitsauslöser ist das bakterielle Protein [[CagA]].<ref name="Diss_Holsten" /><br />
Ein zentrales Merkmal vieler ''H. pylori''-Stämme ist das Vorhandensein von [[Lewis-Antigenen]] in ihren [[Lipopolysaccharide|Lipopolysacchariden]], die strukturell den menschlichen Blutgruppen-Antigenen ([[Lewis-Blutgruppensystem]]) ähneln.<ref>{{Literatur |Autor=Ge Wang, Zhongming Ge, David A. Rasko, Diane E. Taylor |Titel=Lewis antigens in Helicobacter pylori: biosynthesis and phase variation |Sammelwerk=Molecular Microbiology |Band=36 |Nummer=6 |Datum=2000 |ISSN=1365-2958 |DOI=10.1046/j.1365-2958.2000.01934.x |Seiten=1187–1196 |Online=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2958.2000.01934.x |Abruf=2025-03-22}}</ref> Durch diese [[molekulare Mimikry]] kann ''H. pylori'' der Immunüberwachung entgehen und chronische Infektionen fördern.<ref>{{Literatur |Autor=Hong Li, Tingting Liao, Aleksandra W. Debowski, Hong Tang, Hans‐Olof Nilsson, Keith A. Stubbs, Barry J. Marshall, Mohammed Benghezal |Titel=Lipopolysaccharide Structure and Biosynthesis in H elicobacter pylori |Sammelwerk=Helicobacter |Band=21 |Nummer=6 |Datum=2016-12 |ISSN=1083-4389 |DOI=10.1111/hel.12301 |Seiten=445–461 |Online=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/hel.12301 |Abruf=2025-03-22}}</ref><br />
<br />
=== Diagnostik ===<br />
[[Datei:Hpylori.jpg|mini|hochkant=1.5|''H. pylori'' im [[Elektronenmikroskop]]]]<br />
Der direkte Nachweis des ''H. pylori'' geschieht durch [[Biopsie|Probeentnahmen]] (Biopsien) aus dem unteren Magendrittel und [[Mikroskopie]]. Auch kann aus den Proben mittels des [[Helicobacter-Urease-Test]] auf das Vorhandensein der [[Urease]] geschlossen werden und damit indirekt auf das Vorhandensein des Bakteriums.<br />
<br />
Durch einen [[Atemgastest|Atemtest]] kann der Keim ebenfalls mit hoher Wahrscheinlichkeit nachgewiesen werden. Dazu schluckt der Patient mit <sup>13</sup>[[Kohlenstoff|C]] (oder früher mit dem radioaktiven <sup>14</sup>C) [[Isotopenmarkierung|isotopenmarkierten]] Harnstoff in Form einer Lösung zusammen mit etwas Saft (Verlängerung der Kontaktzeit zwischen Urease und Substrat durch verzögerte Magenentleerung) oder in Form einer Kapsel mit etwas Wasser. Bei einer bestehenden Infektion wird der Harnstoff durch die von ''H. pylori'' produzierte Urease gespalten und das dabei entstehende <sup>13</sup>C- oder <sup>14</sup>C-markierte [[Kohlendioxid]] in der Ausatemluft nachgewiesen. Der Nachweis erfolgt bei <sup>13</sup>C [[Massenspektroskopie|massenspektroskopisch]] im Labor oder heute meist mit der einfacheren [[Nichtdispersiver Infrarotsensor|nichtdispersiven Infrarotspektroskopie]] in der Arztpraxis,<ref>J. Keller et al.: [http://drwerner.webseiten.cc/fileadmin/Dokumente/PDF-Dokumente/Relevante_Atemtests.pdf ''Klinisch relevante Atemtests.''] (PDF; 368&nbsp;kB) In: ''Z Gastroenterol.'' Band 42, 2005, S. 1071–1090. [[doi:10.1055/s-2005-858479]]</ref><ref>{{Literatur |Autor=M. Haisch, P. Hering, W. Fuss, W. Fabinski |Titel=A Sensitive Isotope Selective Nondispersive Infrared Spectrometer for 13 CO 2 and 12 CO 2 Concentration Measurements in Breath Samples |Sammelwerk=Isotopenpraxis Isotopes in Environmental and Health Studies |Band=30 |Nummer=2–3 |Datum=1994-07 |ISSN=0021-1915 |DOI=10.1080/00211919408046740 |Seiten=247–251 |Online=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00211919408046740 |Abruf=2023-04-05}}</ref> bei <sup>14</sup>C mit geeigneten [[Strahlungsdetektor]]en.<br />
<br />
Diagnostisch existieren ferner der ''H.-pylori-''[[Antigen]]-Test im [[Darmentleerung|Stuhl]] und der [[Antikörper]]nachweis im [[Blutserum|Serum]] ([[ELISA]], [[Western-Blot]]). Stuhlantigen-Tests eignen sich gut bei Kindern und Erwachsenen und stellen eine kosteneffiziente Methode zur ''Helicobacter-pylori''-Diagnostik dar.<ref>J. P. Gisbert, J. M. Pajares: ''Stool antigen tests for the diagnosis of Helicobacter pylori infection. A systemic review.'' In: ''Helicobacter.'' 2004; 9, 347–368.</ref><ref>''Stuhlantigen-Tests zur H.-pylori-Diagnostik?'' In:<br />
''Deutsches Ärzteblatt.'' 102, Ausgabe 39 vom 30. September 2005, Seite A-2649 / B-2239 / C-2115</ref> Zur Therapiekontrolle nach Eradikation des ''H.-pylori'' eignet sich ein Immuntest nicht, da weiterhin Antikörper vorhanden sind. Deshalb wird in diesen Fällen ein Atemtest angewandt.<br />
<br />
=== Therapie (Eradikation) ===<br />
Bis zur Entdeckung der ''Helicobacter-pylori''-Infektion als Ursache der [[Gastritis|Magenschleimhautentzündung]] und der gastroduodenalen Ulkuskrankheit bestand deren Therapie in der Verabreichung von [[Antazida]] oder [[Protonenpumpenhemmer|Magensäureblockern (Protonenpumpenhemmer)]]. Heute wird zunächst auf eine Infektion mit ''H. pylori'' untersucht. (Bei endoskopisch nachgewiesenem Zwölffingerdarmgeschwür ist zur Indikation einer antibiotischen [[Eradikation]] ein eindeutig positiver [[Helicobacter-Urease-Test|Urease-Schnelltest]] ausreichend<ref>Marianne Abele-Horn (2009), S. 202.</ref>). Im Falle einer Infektion ist eine Eradikationstherapie zur Elimination des Bakteriums wirksam.<br />
<br />
Gemäß den Maastricht-Leitlinien der ''European Helicobacter pylori Study Group'' (EHPSG)<ref>[https://www.helicobacter.org/ ''European Helicobacter pylori Study Group''] (EHPSG)</ref> ist die Eradikation von ''H. pylori'' indiziert bei:<br />
* symptomatischer Helicobacter-pylori-[[Gastritis]]<br />
* atrophischer Helicobacter-pylori-[[Gastritis]], Riesenfaltengastritis<br />
* gastroduodenaler Ulkuskrankheit mit Helicobacter-pylori-Nachweis<br />
* positiver [[Familienanamnese]] eines [[Magenkarzinom]]s<br />
* nach Magenteilresektion<br />
* malignem [[MALT-Lymphom]] (Maltom)<br />
* nach Resektion eines Magenfrühkarzinoms<br />
* vor Dauertherapie mit [[Nichtsteroidales Antirheumatikum|NSAR]] (Ulkusprophylaxe)<br />
<br />
Die Eradikationstherapie von ''H. pylori'' besteht aus der Kombination eines [[Protonenpumpenhemmer]]s (Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, Esomeprazol oder Rabeprazol<ref name="Abele-203">Marianne Abele-Horn (2009), S. 203.</ref>) mit mindestens zwei [[Antibiotikum|Antibiotika]], da antibiotische Monotherapien keinen ausreichenden Erfolg zeigen.<br />
<br />
Es bestehen verschiedene Therapieschemata. Je nach [[Antibiotikaresistenz|Resistenzlage]] kommt ein Protonenpumpenhemmer in Kombination mit [[Amoxicillin]], [[Metronidazol]] und [[Clarithromycin]] (PAMC), oder ein Protonenpumpenhemmer mit [[Bismut]]citratkalium, Metronidazol und [[Tetracyclin]] (PBMT) zur Anwendung<ref name="Toronto Consensus">C. A. Fallone, N. Chiba, S. V. van Zanten, L. Fischbach, J. P. Gisbert, R. H. Hunt, N. L. Jones, C. Render, G. I. Leontiadis, P. Moayyedi, J. K. Marshall: ''The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults.'' In: ''Gastroenterology.'' Band 151, Nummer 1, Juli 2016, S.&nbsp;51–69.e14, [[doi:10.1053/j.gastro.2016.04.006]], PMID 27102658.</ref> (''Kombinierte Vierfachtherapie'' oder ''Bismuthaltige Vierfachtherapie''<ref name="awmf-DGVS">{{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-001.html|Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit||Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten e.&nbsp;V. (DGVS)| 5. Februar 2016}}</ref>). In Bereichen mit niedriger Resistenz gegen Clarithromycin kann eine Dreifachtherapie verwendet werden, bestehend aus einem Protonenpumpenhemmer, Clarithromycin und entweder Amoxicillin oder Metronidazol<ref name="Toronto Consensus" /> (''„französische“ oder „italienische“ Standard-Triple-Therapie''<ref name="awmf-DGVS" />). Reservetherapien sind PBMT oder eine Kombination von einem Protonenpumpenhemmer mit [[Levofloxacin]] und Amoxicillin<ref name="Toronto Consensus" /> (''Fluorchinololon-Triple-Therapie,'' alternativ zu Levofloxacin ist auch [[Moxifloxacin]] möglich<ref name="awmf-DGVS" />). [[Rifabutin]]-enthaltende Therapien sollten nur für Patienten verwendet werden, die auf drei verschiedene andere Therapien nicht angesprochen haben.<ref name="Toronto Consensus" /><br />
<br />
Die Eradikation scheitert oft daran, dass eine Reinfektion über die orale Plaque stattfindet. Bereits 1999 hatten Riggio et al. nachgewiesen, dass ''H. pylori'' in der subgingivalen Plaque von 38 Prozent der untersuchten Parodontitis-Patienten vorhanden war. Zari et al. zeigen den Vorteil einer Kombination von [[Parodontitis]]-Therapie zur Reduzierung der Keime in der Mundhöhle und medikamentöser Triple-Therapie.<br />
<br />
Als Ursachen für einen Misserfolg kommt des Weiteren neben mangelnder [[Compliance (Medizin)|Compliance]] auch eine Antibiotika-Resistenz in Betracht. Vor einem erneuten Therapieversuch sollte der Erreger daher [[Mikroorganismenkultur|kultiviert]] und eine Resistenzbestimmung durchgeführt werden.<br />
<br />
Mit dem <sup>13</sup>C- oder <sup>14</sup>C-Harnstoff-Atemtest (siehe Diagnostik) kann etwa vier bis sechs Wochen nach Therapieende der Eradikationserfolg nachgewiesen werden. Die Reinfektionsrate ist gering und liegt bei etwa 1 % pro Jahr.<br />
<br />
=== Prophylaxe – Ausblick ===<br />
2005 trafen sich am [[Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie]] in Berlin Helicobacter-Experten aus Nordamerika, China und Europa, um über die Entwicklung und den Einsatz eines Impfstoffs zu diskutieren. Nach Thomas F. Meyer, Direktor des Instituts, wird „die Gefährlichkeit von ''H. pylori'' immer noch generell unterschätzt. Mehr als die Hälfte aller Menschen ist damit infiziert und man muss davon ausgehen, dass etwa zehn Prozent der Weltbevölkerung einmal im Leben an einem Magengeschwür erkranken.“ Ein Teil davon leidet danach an einem Magenkarzinom, das weltweit jährlich etwa 750.000 Opfer fordert. Es ist zehn- bis zwanzigfach häufiger als der seltene [[Speiseröhrenkrebs]]. Um den Zusammenhang dieser Krebsform, des [[Refluxösophagitis|Sodbrennens]] und des Verschwindens des Magenkeims ''H. pylori'' geht es vor einer Entscheidung über die Impfstrategie.<br />
<br />
Die Berliner Forscher warnen vor verfrühter Hoffnung auf die Möglichkeit zur Impfung. Ein zuverlässiger Impfstoff stand auch 2011 noch nicht zur Verfügung.<ref>[http://derstandard.at/1263706966906/Forschung-Impfstoff-gegen-Bakterium-Helicobacter-pylori Impfstoff gegen Bakterium Helicobacter pylori]</ref> Eines der Probleme bei der Entwicklung eines Impfstoffs ist darin begründet, dass alle mit Helicobacter Infizierten eine Antikörperantwort gegen das Bakterium zeigen, auch wenn die Infektion oft symptomlos verläuft. Die Reaktion des Körpers ist offensichtlich nicht ausreichend, um den Keim zu eliminieren. Ein Mechanismus ist, dass Helicobacter das Enzym [[γ-Glutamyltransferase]] (GGT) produziert, das die [[T-Zellen]] blockiert. Strukturelemente des Enzyms werden als [[Epitop]] für die Induktion von [[Antikörper]]n erforscht, die dann das Enzym gezielt lahmlegen können.<ref>[https://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=32884 Magenkrebs – Impfen gegen ''Helicobacter pylori'', Pharmazeutische Zeitung Online, 10/2010]</ref><br />
<br />
Erste Erfolge bei der Impfstoffentwicklung wurden 2013 aus [[China]] berichtet. Hier wurde ein [[Impfstoff]] gegen ''Helicobacter pylori'' entwickelt, der eine gute lokale und humorale Immunität bewirkt.<ref name="DOI10.1128/CVI.00434-13">F. .. Hongying, W. .. Xianbo, Y. .. Fang, B. .. Yang, L. .. Beiguo: ''Oral immunization with recombinant Lactobacillus acidophilus expressing the adhesin hp0410 of Helicobacter pylori induces mucosal and systemic immune responses.'' In: ''Clinical and Vaccine Immunology.'', [[doi:10.1128/CVI.00434-13]].</ref><br />
<br />
== Genomforschung ==<br />
Bereits im Jahr 1997 wurde die erste komplette Genomsequenz eines Vertreters der Art ''H. pylori'' publiziert. 1999 wurde eine zweite Sequenz veröffentlicht, womit sich erstmals die Möglichkeit ergab, die Genomsequenzen von zwei Isolaten derselben Bakterienart zu vergleichen. Dabei zeigte sich, dass sich die beiden Isolate in etwa 10 % der Gene unterschieden.<ref>J.-F. Tomb u.&nbsp;a.: ''The complete genome sequence of the gastric pathogen ''Helicobacter pylori''.'' in: ''[[Nature]]'', London 388.1997, 539–547.</ref><ref>R.A. Alm u.&nbsp;a., in: ''Genomic-sequence comparison of two unrelated isolates of the human gastric pathogen ''Helicobacter pylori''.'' in: ''[[Nature]]'', London 397.1999, 176–180.</ref><br />
<br />
== Literatur ==<br />
'''Fachliteratur'''<br />
* M. Kist, E. Glocker, S. Suerbaum: ''Pathogenese, Diagnostik und Therapie der Helicobacter-pylori-Infektion.'' In: [[Bundesgesundheitsblatt]], Berlin 48.2005,6 (Juni), S. 669–678. {{ISSN|0007-5914}}<br />
* B. J. Marshall: ''Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis.'' In: [[The Lancet]], London 1983,1(Nr. 8336), 1273–1275. PMID 6134060 {{ISSN|0140-6736}}<br />
* B. J. Marshall, J. R. Warren: ''Unidentified curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration.'' In: ''Lancet''. London 1984,1 (Nr. 8390), 1311–1315. PMID 6145023 {{ISSN|0140-6736}}<br />
* ''[http://consensus.nih.gov/1994/1994HelicobacterPyloriUlcer094html.htm „Helicobacter pylori“ in peptic ulcer disease.]'' in: ''Consensus Development Conference Statement.'' National Institutes of Health (NIH). Bethesda 12.1994,1 (Jan. 7–9), 1–23.<br />
* ''[http://www.cdc.gov/ulcer/ „Helicobacter pylori“ and peptic ulcer.]'' Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta. (Cited 2004 Dec 21, online).<br />
* M. J. Blaser: [https://www.scientificamerican.com/article/an-endangered-species-in/ ''An Endangered Species in the Stomach''.] In: ''[[Scientific American]].'' New York 292.2005, 2, 38–45. PMID 15715390 {{ISSN|0036-8733}}<br />
* R. P. H. Logan, M. M. Walker: ''[http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/323/7318/920 Clinical review. ABC of the upper gastrointestinal tract. Epidemiology and diagnosis of „Helicobacter pylori“ infection.]'' In: [[British Medical Association]] (BMJ). London 323.2001, 920–922. PMID 11668141 {{ISSN|0959-8138}}<br />
* S. Tsuji, N. Kawai u.&nbsp;a.: ''Review article: inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis – a perigenetic pathway.'' Review. in: ''[[Alimentary Pharmacology and Therapeutics]].'' Oxford 2003,18(Suppl 1), 82–89. PMID 12925144 {{ISSN|0269-2813}}<br />
* J. Viala, C. Chaput, I. G. Boneca, A. Cardona, S. E. Girardin, A. P. Moran, R. Athman, S. Mémet, M. R. Huerre, A. J. Coyle, P. S. DiStefano, P. J. Sansonetti, A. Labigne, J. Bertin, D. J. Philpott, R. L. Ferrero: ''Nod1 responds to peptidoglycan delivered by the Helicobacter pylori cag pathogenicity island.'' In: ''[[Nature Immunology]].'' Band 5, Nummer 11, November 2004, {{ISSN|1529-2908}}, S.&nbsp;1166–1174, [[doi:10.1038/ni1131]], PMID 15489856.<br />
* M. P. Riggio u.&nbsp;a.: ''Identification by PCR of ''Helicobacter pylori'' in subgingival plaque of adult periodontitis patients.'' In: ''The journal of medical microbiology'' (J Med Microbiol). Reading 1999, 48, 317–322. {{ISSN|0022-2615}}<br />
* S. Zari u.&nbsp;a.: ''Periodontal Therapy Improves Gastric Helicobacter pylori Eradication.'' In: ''[[Journal of Dental Research]].'' Thousand Oaks Ca 2009, 88, 946–950. {{ISSN|0022-0345}}<br />
* A. Kandulski, M. Selgrad, P. Malfertheiner: ''Helicobacter pylori infection – a clinical overview.'' In: ''Dig Liver Dis.'' 40.2008.8 (Aug), 619–626. PMID 18396114, [[doi:10.1016/j.dld.2008.02.026]]<br />
* [[Marianne Abele-Horn]]: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 202–204.<br />
<br />
'''Leitlinien'''<br />
* {{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-001.html|Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit|S3|Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS)|2008}}; auch in: ''Zeitschrift für Gastroenterologie.'' Band 47, 2009, S. 68–102.<br />
<br />
'''Populärwissenschaftlich'''<br />
* Harro Albrecht: [https://www.zeit.de/2001/38/Einspruch_vor_der_Hinrichtung ''Einspruch vor der Hinrichtung – Ein Bakterium gilt als Auslöser von Magenkrebs. Einige Experten halten es jedoch für nützlich''.] In: ''[[Die Zeit]]'', Nr. 38/2001.<br />
* Hans Schuh: [https://www.zeit.de/2005/38/M-Sodbrennen ''Das Brennen im Bauch''.] In: ''[[Die Zeit]]'', Nr. 38/2005.<br />
<br />
== Weblinks ==<br />
{{Commonscat|Helicobacter pylori}}<br />
* {{RobKochInst|https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/H/HelicobacterPylori/Helicobacter.html}}<br />
* [http://science.orf.at/science/news/69445 ''Bakterium liefert Hinweise auf Völkerwanderung''.] science.orf.at<br />
* [https://www.helicobacter.org/ ''European Helicobacter pylori Study Group''] (englisch)<br />
* [http://news.doccheck.com/de/article/204909-magenbakterium-schuetzt-vor-asthma/ Magenbakterium schützt vor Asthma]<br />
* [http://www.krienitzverein.de/40376.html Text zu Walter Krienitz]<br />
<br />
== Einzelnachweise ==<br />
<references /><br />
<br />
[[Kategorie:Campylobacterales]]<br />
[[Kategorie:Campylobacterales (Ordnung)]]<br />
[[Kategorie:Gastroenterologie]]<br />
[[Kategorie:Magen]]<br />
[[Kategorie:Bakterium mit sequenziertem Genom]]</div>imported>TaxonBot