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{{Infobox Protein
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| PDB = 
| Groesse = 326 Aminosäuren
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| HGNCid = 1628
| Symbol = CD14
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| OMIM = 158120
| UniProt = P08571
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}}

'''CD14''' (''"CD"'' von [[Cluster of differentiation]]) ist ein Oberflächen-[[Protein]], das vor allem von [[Monozyt]]en und [[Makrophage]]n von [[Säugetiere]]n gebildet wird. CD14 hat [[Opsonin]]-Rezeptorfunktion und bindet bakterielle Fettsäuren und [[Peptidoglykan]]e. Zusammen mit [[Toll-like Receptor|TLR4]] und mit [[Lymphozyten-Antigen 96]] bildet es den [[Lipopolysaccharid-Rezeptor]].<ref>{{UniProt|P08571}}</ref>

CD14 ist ein 55kDa großes [[Glykoprotein]], das über einen [[GPI-Anker|Glycosylphosphatidylinositol-Anker]] mit der Zellmembran verbunden ist. In [[endothel]]ialen Zellen besitzt CD14 eine regulierende Funktion für das Zellüberleben. Wenngleich auch in deutlich geringer Konzentration vorherrschend, führt das Herauslösen von CD14 durch Makrophagen in diesen Zellen zum programmierten Zelltod ([[Apoptose]]).

CD14 wird auch in Zellen des Gehirns exprimiert: Es findet sich unter basalen Bedingungen (vor allem in der [[Mikroglia]]) in den Leptomeningen, im Plexus choroideus, und entlang der Blutgefäße. Wenn [[Lipopolysaccharide]] systemisch (intravenös) verabreicht werden, wird CD14 in diesen Regionen innerhalb der nächsten (1)-3-(24) Stunden vermehrt gebildet. Diese Aktivierung beginnt in den Strukturen mit einer durchlässigeren [[Blut-Hirn-Schranke]], den ([[Zirkumventrikuläres Organ|circumventrikulären Organen]]) und setzt sich in tiefere Hirnabschnitte fort.<ref name="Lacroix">{{cite journal |author=Lacroix S, Feinstein D, Rivest S |year=1998 |month=October |title=The bacterial endotoxin lipopolysaccharide has the ability to target the brain in upregulating its membrane CD14 receptor within specific cellular populations |journal=[[Brain Pathol]] |volume=8 |issue=4 |pages=625–40 |pmid=9804372 |language=en}}</ref>

== Polymorphismen ==
[[Mutation]]en im ''CD14''-[[Gen]] wurden in vielen Studien gefunden. So war bei einer Untersuchung von 440 Han-Chinesenkindern das Vorkommen von [[juvenile idiopathische Arthritis|juveniler idiopathischer Arthritis]] direkt mit dem Polymorphismus C-159T assoziiert. Dieselbe Mutation stellte in einer Studie mit 170 griechischen Kindern einen Risikofaktor für [[Hodgkin-Lymphom]] dar. Eine mögliche Risikoerhöhung für [[COPD]] wurde bei der Untersuchung von 250 Rauchern festgestellt.<ref>{{cite journal |author=Zeng HS, Chen XY, Luo XP |year=2009 |month=September |title=The association with the -159C/T polymorphism in the promoter region of the CD14 gene and juvenile idiopathic arthritis in a Chinese Han population |journal=[[J Rheumatol]] |volume=36 |issue=9 |pages=2025–8 |doi=10.3899/jrheum.081093 |pmid=19605672 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Andrie E, Michos A, Kalampoki V, ''et al.'' |year=2009 |month=October |title=Genetic variants in immunoregulatory genes and risk for childhood lymphomas |journal=[[Eur J Haematol]] |volume=83 |issue=4 |pages=334–42 |doi=10.1111/j.1600-0609.2009.01288.x |pmid=19508433 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Zhou H, Alexis NE, Almond M, ''et al.'' |year=2009 |month=September |title=Influence of C-159T SNP of the CD14 gene promoter on lung function in smokers |journal=Respir Med |volume=103 |issue=9 |pages=1358–65 |doi=10.1016/j.rmed.2009.03.007 |pmid=19361972 |language=en}}</ref>

Eine andere Mutation C-260T ist mit der Schwere des Verlaufs von Krankheiten wie [[Periodontitis]] oder [[Colitis ulcerosa]] verknüpft.<ref>{{cite journal |author=Raunio T, Knuuttila M, Karttunen R, Vainio O, Tervonen T |year=2009 |month=October |title=Serum sCD14, polymorphism of CD14(-260) and periodontal infection |journal=[[Oral Dis]] |volume=15 |issue=7 |pages=484–9 |doi=10.1111/j.1601-0825.2009.01573.x |pmid=19500269 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Wang F, Tahara T, Arisawa T, ''et al.'' |year=2007 |month=June |title=Genetic polymorphisms of CD14 and Toll-like receptor-2 (TLR2) in patients with ulcerative colitis |journal=[[J Gastroenterol Hepatol]] |volume=22 |issue=6 |pages=925–9 |doi=10.1111/j.1440-1746.2007.04909.x |pmid=17565650 |language=en}}</ref>

== Regulation ==
Die CD14-Expression wird durch [[Tumornekrosefaktor|TNF-α]] und [[Interleukin-1β|IL-1β]] (in verschiedenen Geweben unterschiedlich) verstärkt (im Sinne einer [[Rückkoppelung|positiven Rückkoppelung]]), solange Lipopolysaccharide anwesend sind.<ref name="Rivest">{{cite journal |author=Rivest S, Lacroix S, Vallières L, Nadeau S, Zhang J, Laflamme N |year=2000 |month=January |title=How the blood talks to the brain parenchyma and the paraventricular nucleus of the hypothalamus during systemic inflammatory and infectious stimuli |journal=Proc. Soc. Exp. Biol. Med. |volume=223 |issue=1 |pages=22–38 |doi=10.1046/j.1525-1373.2000.22304.x |pmid=10632958 |language=en}}</ref>

== Weblinks ==
* de Bono/Gay/reactome: ''[https://reactome.org/content/detail/R-HSA-166038 GPI-bound CD14 binds LPS]''
* de Bono/Gay/reactome: ''[https://reactome.org/content/detail/R-HSA-169719 Secreted CD14 binds LPS]''

== Einzelnachweise ==
<references />

{{SORTIERUNG:Cd14-Rezeptor}}
[[Kategorie:Immunologie]]
[[Kategorie:Rezeptor]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 5 (Mensch)]]

Glykoprotein CD14 - Versionsgeschichte

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