https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=GerontogenGerontogen - Versionsgeschichte2026-05-31T07:01:22ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Gerontogen&diff=994372&oldid=previmported>Mabschaaf: +Ref-Daten2022-07-04T17:30:57Z<p>+Ref-Daten</p>
<p><b>Neue Seite</b></p><div>'''Gerontogene''' sind Gene, die zu noch ungeklärtem Anteil für die [[Alterung]] verantwortlich sind und somit Einfluss auf die Lebensspanne haben.<ref>S. I. Rattan: ''Ageing, gerontogenes, and hormesis.'' In: ''Indian journal of experimental biology.'' Band 38, Nummer 1, Januar 2000, S.&nbsp;1–5, PMID 11233078 (Review).</ref> Eine [[loss-of-function-Mutation]] bei bisher nachgewiesenen Gerontogenen kann die [[Lebensspanne]] um 40 bis 100 % verlängern.<br />
Entdeckt und nachgewiesen wurden sie bis jetzt bei ''[[Caenorhabditis elegans]]'' ([[Fadenwürmer|Fadenwurm]]) und ''[[Drosophila melanogaster]]'' ([[Taufliege]]). Es wird [[Axiom|postuliert]], dass diese [[Gen]]e auch beim Menschen eine Rolle spielen. <br />
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Beim Menschen wird davon ausgegangen, dass die Lebensspanne zu 10 bis 33 % vererbt wird. Viel bedeutender sind der Lebensstil ([[Ernährung]], [[Sport]], Alkohol- und Tabakkonsum etc.) und die Umweltfaktoren, die auf ihn wirken.<br />
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== Gerontogene an ''Caenorhabditis elegans'' ==<br />
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=== ''age-1'' ===<br />
Das ''age-1''-Gen [[Genetischer Code|kodiert]] ein [[Genprodukt]] das für die Produktion des [[Enzym]]s [[Phosphoinositid-3-Kinasen|Phosphoinositid-3-Kinase]] verantwortlich ist. Dieses Enzym spielt bei verschiedenen [[Signaltransduktion]]en (Weitergabe von Signalen, die von außen die Zelle erreichen) eine bedeutende Rolle.<br />
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=== ''daf-2'' ===<br />
Das ''daf-2''-Gen kodiert für den [[Insulinähnliche Wachstumsfaktoren|Insulin/IGF-1-Rezeptor]].<br />
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=== ''age-1'', ''daf-2'' und die Regulation der Langlebigkeit ===<br />
Funktionsverlust von ''daf-2'' und ''age-1'' haben eine erhöhte Aktivität des [[Transkriptionsfaktor]]s DAF-16 zur Folge. Dadurch wird die Aktivität von Genen beeinflusst, die unter anderem die [[Grundumsatz|Stoffwechselrate]], Stressantwort (einschließlich der Entgiftung von [[Reaktive Sauerstoffspezies|reaktiven Sauerstoffverbindungen]]) und antimikrobielle Aktionen steuern.<br />
Im [[Wildtyp]] (nicht [[Mutation|mutierte]] Gene) hemmen ''daf-2'' und ''age-1'' die [[Genexpression|Expression]] von ''daf-16''. Bei den Mutanten ist die Aktivität durch die ''loss-of-function-Mutation'' von ''daf-2'' und ''age-1'' vermindert. Das bedeutet, dass ''daf-16'' nicht mehr gehemmt wird und seine Funktion als Transkriptionsfaktor ausüben kann. Es werden nun [[Protein]]e (meist Enzyme) produziert, die die oben genannten positiven Auswirkungen haben.<br />
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=== ''clk-1'' ===<br />
Clock-Gene regulieren physiologische Prozesse, Entwicklung und Verhalten während des Lebenszyklus.<br />
''Clk-1'' ist in den [[Mitochondrium|Mitochondrien]] für die Biosynthese von [[Coenzym]] Q9 und damit für die Elektronentransportkette verantwortlich. Mutationen in diesem Gen verlängern die Lebensspanne vermutlich durch eine verminderte Bildung reaktiver Sauerstoffverbindungen in den Mitochondrien.<br />
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== Langlebigkeitsgene an ''Drosophila melanogaster'' ==<br />
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=== ''Indy'' ===<br />
Indy bedeutet ''I am not dead yet'' ([[Deutsche Sprache|dt.]] ‚ich bin noch nicht tot‘) und kann die Lebensspanne dieser Taufliege um bis zu 100 % verlängern. Das Gen kodiert für einen am Stoffwechsel beteiligten Dicarboxylattransporter. Die Mutation beeinflusst vermutlich die Stoffwechselrate.<br />
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=== ''Methuselah''-Gen (''mth'') ===<br />
Eine ''loss-of-function-Mutation'' in diesem Gen verlängert die Lebensspanne vermutlich um ca. 30 %. Es kodiert für ein [[G-Protein]] gekoppeltes transmembranes rezeptorähnliches Molekül. Mutanten zeigen eine erhöhte Resistenz gegenüber Hitze- und oxidativem Stress.<br />
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== Siehe auch ==<br />
* [[Forkhead-Box-Protein O3]]<br />
<br />
== Literatur ==<br />
* L. Guarente und [[Cynthia Kenyon]]: ''Genetic pathways that regulate ageing in model organisms.'' In: ''[[Nature]]'' 408, 2000, S.&nbsp;255–262.<br />
* S. Nemoto und T. Finkel: ''Ageing and the Mystery at Arles.'' In: ''Nature'' 429, 2004, S.&nbsp;149–152.<br />
* H. Niedermüller und G. Hofecker: ''Lebensdauer: Genetische Determinierung und lebensverlängernde Strategien.'' In: ''Molekularmedizinische Grundlagen von altersspezifischen Erkrankungen.'' D. Ganten und K. Ruckpaul (Hrsg.), Springer-Verlag, Heidelberg, 2004, S.&nbsp;8–66.<br />
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== Einzelnachweise ==<br />
<references /><br />
<br />
[[Kategorie:Genetik]]<br />
[[Kategorie:Gerontologie]]</div>imported>Mabschaaf