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{{Infobox Protein
| Name =
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| Precursor =
| Struktur =
| Isoformen =
| HGNCid = 6106
| Symbol = FOXP3
| AltSymbols = AIID, DIETER, IPEX, JM2, MGC141961, MGC141963, PIDX, XPID
| OMIM = 300292
| UniProt =
| MGIid = 1891436
| ATC-Code =
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| TranspText = [[Transkriptionsfaktor]]
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| Homolog_fam = transcription factor
| Taxon = [[Säugetiere]]<ref>[https://omabrowser.org/cgi-bin/gateway.pl?f=DisplayGroup&p1=Q9BZS1 Homologe bei OMA]</ref>
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe = {{Protein Orthologe
| Spezies1 = Mensch
| Spezies2 = Maus
| S1_EntrezGene = 50943
| S1_Ensembl = ENSG00000049768
| S1_RefseqProtein = NP_054728
| S1_RefseqmRNA = NM_014009
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| S1_GenLoc_chr = X
| S1_GenLoc_start = 48993841
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| S1_Uniprot = Q9BZS1
| S2_EntrezGene = 20371
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| S2_GenLoc_start = 6743278
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| S2_Uniprot = Q53Z59
}}
}}

Das '''Forkhead-Box-Protein P3''' ('''FoxP3'''), auch '''Scurfin'''<ref name="PMID12874208">D. J. Kasprowicz, P. S. Smallwood u. a.: ''Scurfin (FoxP3) controls T-dependent immune responses in vivo through regulation of CD4+ T cell effector function.'' In: ''Journal of Immunology.'' Band 171, Nummer 3, August 2003, S. 1216–1223, PMID 12874208.</ref> genannt, ist ein [[Protein]], das im [[Zellkern]] von [[Säugetiere]]n vorkommt. Es handelt sich um einen [[Transkriptionsfaktor]], der an die [[DNA]] (Desoxyribonukleinsäure) bindet und damit die [[Genexpression|Expression]] von Proteinen stimuliert, die in den [[regulatorische T-Zelle|regulatorischen T-Zellen]] des [[Immunsystem]]s gebraucht werden. Da FoxP3 spezifisch für native und peripher entstandene regulatorische [[T-Zelle]]n ist, kann man diese damit nachweisen. FoxP3 ist weiterhin ein essentieller Transkriptionsfaktor für regulatorische T-Zellen, da gezeigt wurde, dass nach genetischer Veränderung von [[Hausmaus|Mäusen]] (FoxP3-Knockout) diese keine regulatorischen T-Zellen bilden. Homozygote FoxP3-[[Knockout-Maus|Knockout-Mäuse]], bei denen FoxP3 permanent in allen Zellen mutiert wurde, sind nicht vermehrungsfähig, wohingegen die heterozygoten Tiere lediglich vermindert vermehrungsfähig sind.<ref>{{cite journal |author=Kim JM, [[Alexander Y. Rudensky|Rudensky A]] |date=2006-08 |title=The role of the transcription factor Foxp3 in the development of regulatory T cells |journal=[[Immunol Rev]] |volume=212 |pages=86–98 |doi=10.1111/j.0105-2896.2006.00426.x |pmid=16903908 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Josefowicz SZ, [[Alexander Y. Rudensky|Rudensky A]] |date=2009-05 |title=Control of regulatory T cell lineage commitment and maintenance |journal=[[Immunity]] |volume=30 |issue=5 |pages=616–25 |doi=10.1016/j.immuni.2009.04.009 |pmid=19464984 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Kryczek I, Liu R, Wang G, ''et al.'' |date=2009-05 |title=FOXP3 defines regulatory T cells in human tumor and autoimmune disease |journal=[[Cancer Research]] |volume=69 |issue=9 |pages=3995–4000 |doi=10.1158/0008-5472.CAN-08-3804 |pmid=19383912 |language=en}}</ref>

[[Datei:34 Nobel Prize FOXP3 Hegasy v03A4 DE-01.png|mini|Nobelpreis in Physiologie oder Medizin 2025: FoxP3<sup>+</sup> T<sub>reg</sub> Zellen in der Immuntoleranz.]]

Beim Menschen führen bestimmte [[Mutation]]en im ''FOXP3''-[[Gen]] zu einer [[polyendokrine Autoimmunerkrankungen|polyendokrinen Autoimmunerkrankung]]. Sie ist dadurch zu erklären, dass die regulatorischen T-Zellen die Autoimmunreaktionen nicht unterdrücken können. Der Transkriptionsfaktor FoxP3 stammt aus der Familie der [[Forkhead-Box-Proteine]].<ref>{{UniProt|Q9BZS1}}</ref>

Regulatorische T-Zellen spielen eine Rolle bei Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise [[Rheumatoide Arthritis]] und [[Lupus erythematodes]]. Die Ausscheidung von FoxP3-mRNA ist bei solchen Patienten erhöht, wie auch generell nach Nieren[[transplantation]]. FoxP3-Zufuhr führte in einer Studie an Mäusen zur Verhinderung von Krebs-[[Metastasen]].<ref>{{cite journal |author=Heinze E, Baldwin S, Chan G, ''et al.'' |date=2009-07 |title=Antibody-mediated FOXP3 protein therapy induces apoptosis in cancer cells in vitro and inhibits metastasis in vivo |journal=[[International Journal of Oncology]] |volume=35 |issue=1 |pages=167–73 |pmid=19513564 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Wang G, Lai FM, Tam LS, ''et al.'' |date=2009-07 |title=Urinary FOXP3 mRNA in patients with lupus nephritis--relation with disease activity and treatment response |journal=[[Rheumatology]] |volume=48 |issue=7 |pages=755–60 |doi=10.1093/rheumatology/kep074 |pmid=19458162 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Yapici U, Bemelman FJ, Scheepstra CG, ''et al.'' |date=2009-05 |title=Intragraft FOXP3 protein or mRNA during acute renal allograft rejection correlates with inflammation, fibrosis, and poor renal outcome |journal=[[Transplantation (Zeitschrift)|Transplantation]] |volume=87 |issue=9 |pages=1377–80 |doi=10.1097/TP.0b013e3181a24a4b |pmid=19424039 |language=en}}</ref><ref name="PMID23396208">H. Nie, Y. Zheng u. a.: ''Phosphorylation of FOXP3 controls regulatory T cell function and is inhibited by TNF-? in rheumatoid arthritis.'' In: ''[[Nature Medicine]].'' Band 19, Nummer 3, März 2013, S. 322–328, {{ISSN|1546-170X}}. {{DOI|10.1038/nm.3085}}. PMID 23396208. </ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Transkriptionsfaktor]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom X (Mensch)]]

Forkhead-Box-Protein P3 - Versionsgeschichte

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