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'''Fetuine''' sind Blut[[protein]]e, die in der [[Leber]] gebildet und ins Blut [[Sekretion|sezerniert]] werden. Sie gehören zur großen Gruppe der Bindeproteine im Blut, die Transport und Verfügbarkeit von Substanzen verschiedenster Art im [[Blutkreislauf]] bewerkstelligen. Bekanntester Vertreter dieser Transportproteine ist das Serum-[[Albumin]], das mengenmäßig häufigste Protein im [[Blutserum]] erwachsener Tiere. Fetuin kommt dagegen in [[Fetus|fötalem]] Blut in besonders großen Mengen vor. Daher stammt auch der Name Fetuin (lat. ''fetus''). In fötalem Rinderserum ist beispielsweise mehr Fetuin als Albumin enthalten, im Serum erwachsener Tiere dagegen viel mehr Albumin als Fetuin.

[[Datei:FetuinAKnockout.jpg|gerahmt|rechts|Röntgenbilder einer Fetuin-A ''knockout'' Maus (-/-) im Vergleich zu einer normalen Maus (+/+), dem sogenannten Wildtyp]]
Fetuine sind Mitglieder einer Familie von Proteinen, die in der Evolution durch [[Genduplikation|Genverdopplung]] und Austausch von Gensegmenten aus dem kleineren Protein [[Cystatin]] hervorgingen. Fetuine gehören damit zur sogenannten Cystatin-Superfamilie von Proteinen, zu denen auch das Histidin-reiche [[Glykoprotein]] (HRG) und die Kininogene (KNG) gehören.

Humanes α<sub>2</sub>-HS-Glykoprotein (genetisches Symbol AHSG) ist synonym bekannt als α<sub>2</sub>-HS, A2HS, AHS, HSGA und Fetuin-A. Fetuin-A ist in einer Kopie im [[Genom]] vorhanden. 2000 wurde im Mensch-, Ratten- und Mausgenom das eng verwandte Fetuin-B entdeckt.<ref name="Biochem J. 2000">E. Olivier, E. Soury, P. Ruminy, A. Husson, F. Parmentier, M. Daveau, J. P. Salier: ''Fetuin-B, a second member of the fetuin family in mammals.'' In: ''Biochem J.'' 2000 Sep 1;350, S. 589–597. PMID 10947975.</ref> Wie Fetuin-A wird Fetuin-B überwiegend von der Leber gebildet, aber auch von einer Reihe weiterer sekretorischer Organe. Fetuine gibt es in allen bisher untersuchten Wirbeltier-Genomen einschließlich Fischen und Reptilien.

== Vertreter ==
Es sind derzeit zwei verschiedene Fetuine bekannt: Fetuin-A und Fetuin B.<ref name="Biochem J. 2000" />

=== Fetuin-A ===
Die Funktion von Fetuin-A im Körper wurde durch [[Knockout-Maus|Gen-''knockout'']] in Mäusen aufgeklärt. Die Verfütterung einer mineralreichen [[Diät]] rief in diesen Mäusen [[Kalkablagerung|Kalzifizierung]] von [[Lunge]], Herz und Nieren hervor. Drastische Ausmaße erreichte die Kalzifizierung, als der Fetuin-A ''knockout'' in Mäuse dem genetischen Hintergrund DBA/2 eingekreuzt wurde. Dieser Mausstamm neigt von Natur aus dazu, verletztes Gewebe zu verkalken. Der Fetuin-A-Mangel verstärkte die Verkalkungsneigung ganz dramatisch und zwar völlig ohne mineralreiche Diät. Daher wird Fetuin-A als ein potenter [[Inhibitor|Hemmstoff]] gegen Verkalkung im Blut angesehen. Diese Art der Verkalkung ist extrem selten und lässt sich am ehesten mit dem Krankheitsbild der [[Calciphylaxie]] vergleichen. Sie hat mit der landläufig bekannten Arterienverkalkung, der [[Arteriosklerose]] nur indirekt zu tun.

Fetuin-A wird in einer [[Fettleber|verfetteten Leber]] vermehrt gebildet. Fetuin-A hemmt [[Adiponektin]] und erhöht den Spiegel von [[Tumornekrosefaktor|Tumor-Nekrose-Faktor-alpha]] (TNFα),<ref>Karin Wilbrand: [http://blog.adipositas-stiftung.com/2009/01/22/fetuin-a-konzentration-markiert-kardiovaskulaeres-risiko/ ''Fetuin-A-Konzentration markiert kardiovaskuläres Risiko.''] Adipositas Stiftung Deutschland, 22. Januar 2009.</ref> welcher eine inflammatorische (entzündungsfördernde) Wirkung auf die Blutgefäße hat. Fetuin-A bindet an Insulinrezeptoren in [[Muskulatur]] und Fettzellen und trägt zu einer [[Insulinresistenz]] bei. Personen mit hohen Fetuin-A Werten weisen ersten Studien zufolge ein etwa 3- bis 4-fach erhöhtes Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko auf.<ref>{{Literatur |Autor=C. Weikert, N. Stefan, M. B. Schulze u. a. |Titel=Plasma fetuin-a levels and the risk of myocardial infarction and ischemic stroke |Sammelwerk=Circulation |Band=118 |Nummer=24 |Datum=2008-12 |Seiten=2555–2562 |DOI=10.1161/CIRCULATIONAHA.108.814418 |PMID=19029462}}</ref> Eine Studie an [[Hämodialyse|Dialysepatienten]] zeigte bei Probanden mit aufgrund eines genetischen [[Polymorphismus]] erniedrigten Fetuin-A-Werten auch eine signifikant erhöhte Entzündungsaktivität, Gefäßverkalkung und ein erhöhtes Risiko für einen kardiovaskulär und auch nicht kardiovaskulär bedingten Tod.<ref>Stenvinkel P, Wang K, Qureshi AR, Axelsson J, Pecoits-Filho R, Gao P et al.: ''Low fetuin-A levels are associated with cardiovascular death: Impact of variations in the gene encoding fetuin.'' Kidney Int. 2005 Jun;67(6):2383-92. PMID 15882283 [[doi:10.1111/j.1523-1755.2005.00345.x]]</ref> Bei Entwicklung eines geeigneten Laborstandards ist Fetuin-A damit möglicherweise als unabhängiger Marker für kardiovaskuläre Risiken geeignet.

=== Fetuin-B ===
Fetuin B besitzt eine wichtige Rolle bei der Regulation der [[Zona pellucida]]; das Protein hemmt dabei [[Ovastacin]], welches die Zona pellucida auch schon vor dem Eindringen eines Spermiums verhärten lässt. Weibliche Mäuse ohne Fetuin-B sind – trotz normaler Entwicklung und Funktion der Eierstöcke – unfruchtbar.<ref>''[http://news.doccheck.com/de/article/214204-fruchtbarkeit-wichtiger-mechanismus-gefunden Fruchtbarkeit: Wichtiger Mechanismus gefunden.]'' Meldung bei DocCheck vom 19. April 2013.</ref><ref>Eileen Dietzel u. a.: ''[http://www.cell.com/developmental-cell/abstract/S1534-5807%2813%2900132-9 Fetuin-B, a Liver-Derived Plasma Protein Is Essential for Fertilization.]'' In: ''Developmental Cell.'' Vol. 25(1), S. 106–112, 4. April 2013, [[doi:10.1016/j.devcel.2013.03.001]].</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

== Weblinks ==
* [http://www.biointerface.rwth-aachen.de/Web-Site/Die_Fetuin_Homepage_de.html ''Fetuin''] auf den Seiten des Institut für Biomedizinische Technologien, Abteilung Zell- und Molekularbiologie an Grenzflächen, des [[Helmholtz-Institut für Biomedizinische Technik|Helmholtz-Instituts für Biomedizinische Technik]] in Aachen

[[Kategorie:Transportprotein| Fetuin]]

Fetuin - Versionsgeschichte

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