imported>Chhelp: /* Therapie */ Bitterstoffe mit Beleg

2026-03-29T08:04:01Z

Therapie: Bitterstoffe mit Beleg

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{{Infobox ICD
| 01-CODE = K70.0
| 01-BEZEICHNUNG = Alkoholische Fettleber
| 02-CODE = K76.0
| 02-BEZEICHNUNG = Fettleber (fettige Degeneration), anderenorts nicht klassifiziert
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = DB92
| Data-01 = Nichtalkoholische Fettlebererkrankung
| Code-02 = DB92.0
| Data-02 = Nichtalkoholische Fettleberkrankheit ohne nichtalkoholische Steatohepatitis
| Code-03 = DB92.1
| Data-03 = Nicht-alkoholische Steatohepatitis
| Code-04 = DB92.Y
| Data-04 = Sonstige näher bezeichnete nichtalkoholische Fettlebererkrankung
| Code-05 = DB92.Z
| Data-05 = Nichtalkoholische Fettlebererkrankung, nicht näher bezeichnet
| Code-06 = DB94.0
| Data-06 = Alkoholische Fettleber
| Code-07 = DB95.3
| Data-07 = Arzneimittelinduzierte oder toxische Leberkrankheit mit Fettleber
| Code-08 = DB95.30
| Data-08 = Arzneimittelinduzierte oder toxische Leberkrankheit mit chronischer Fettleberkrankheit
| Code-09 = DB95.3Y
| Data-09 = Sonstige näher bezeichnete arzneimittelinduzierte oder toxische Leberkrankheit mit Fettleber
| Code-10 = DB95.3Z
| Data-10 = Arzneimittelinduzierte oder toxische Leberkrankheit mit Fettleber, nicht näher bezeichnet
}}
Die '''Fettleber''' ({{laS|Steatosis hepatis}}, von {{grcS|στέαρ|stéar}}, deutsch „Fett, Talg“ und altgriechisch {{lang|grc|ἧπαρ|hepar}}, deutsch „Leber“) ist eine häufige [[Erkrankung]] der [[Leber]] mit in der Regel [[Reversibler Prozess|reversibler]] Einlagerung von Fett ([[Triglyceride]]n) in die Leberzelle ([[Hepatozyt]]) in Form von Fettvakuolen, z. B. durch [[Überernährung]] (Hyperalimentation), durch diverse genetisch bedingte [[Fettstoffwechselstörung]]en (z. B. [[Abetalipoproteinämie]]), [[Alkoholkrankheit|Alkohol-]] oder [[Medikamentenmissbrauch]], [[Toxin]]e und andere [[Gift]]e, [[Diabetes mellitus]], [[Schwangerschaft]], Eiweißmangel, Leberstauung, [[Leberresektion|Leberteilentfernung]] oder auch [[Bypass (Medizin)|Bypassoperationen]], die Teile des Dünndarms ausschalten.<ref name="classen" />

Lassen sich neben der Fettablagerung auch Zeichen einer Entzündung (erhöhte „Leberwerte“ = erhöhte [[Transaminasen]]) nachweisen, spricht man von einer [[Fettleberhepatitis]] (Steatohepatitis). Eine Fettleber bleibt häufig lange Zeit unerkannt; unter anderem weil sie keine Schmerzen verursacht. Dann kann sie sich zu einer lebensbedrohlichen [[Leberzirrhose]] entwickeln, in deren Verlauf es zu schwerwiegenden Komplikationen wie [[Aszites]], [[Ösophagusvarizen|Varizenblutungen]] und [[Hepatische Enzephalopathie|hepatischer Enzephalopathie]] kommen kann. Die [[hepatische Enzephalopathie]] gilt als Marker für einen besonders drastischen Verlauf der Leberzirrhose.<ref>P. Jepsen et al.: ''Clinical course of alcoholic liver cirrhosis: a Danish population-based cohort study.'' In: ''Hepatology'', 2010, 51, S. 1675–1682.</ref> Durch die steigende Zahl von Menschen mit [[Adipositas]] und metabolischem Syndrom steigt die Bedeutung der Fettleberhepatitis (MASH) und ihrer Vorstufe, die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD),<ref>{{Internetquelle |autor=Gelbe Liste Online |url=https://www.gelbe-liste.de/gastroenterologie/neue-fachbegriffe-fettlebererkrankungen |titel=Neue Fachbegriffe für Fettlebererkrankungen {{!}} Gelbe Liste |sprache=de |abruf=2024-01-27}}</ref> als Ursachen für die Leberzirrhose stetig an. Manche Prognosen sprechen von einer um bis zu 56 % erhöhten MASH-[[Prävalenz]] für China, Frankreich, Deutschland, Italien, Japan, Spanien, Großbritannien und die Vereinigten Staaten bis zum Jahr 2030.<ref>PMID 27722159 {{PMC|5040943}}</ref><ref>PMID 29886156</ref>

== Pathophysiologie ==
[[Datei:Non-alcoholic fatty liver disease1.jpg|mini|[[Mikrofotografie]] (mit [[Trichrom-Färbung]]) einer Fettleber, wie sie bei [[Metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung|Nicht-alkoholisch bedingten Fettlebererkrankungen]] vorkommt. ]]
Die Fettleber beruht auf einer Störung des [[Fettsäure]]- und Triglyceridstoffwechsels der Leberzelle und kann daher unterschiedliche Ursachen haben. Ein sehr großer Teil der Fettlebererkrankungen beruht auf einem Missverhältnis zwischen der Energiezufuhr durch [[Lebensmittel]] und dem Energieumsatz durch Bewegung, welches zu einer positiven [[Energiebilanz (Ernährung)|Energiebilanz]] führt. Überschüssige Energie speichert der Stoffwechsel als [[Körperfett]], u. a. eben auch an der Leber. Aus diesem Grund werden Fettleber und Übergewicht in Verbindung gebracht.

Häufig sind auch hereditäre (erbliche) Stoffwechselstörungen, bei denen die Bildung von [[Lipide]]n in der Leber und ihre Ausschleusung aus dem Organ gestört (gesteigert oder vermindert) sind. Diese [[Steatose]]n aufgrund [[hereditär]]er [[Stoffwechselstörung]]en oder [[Enzymdefekt]]e stehen in der Regel in keinem direkten Zusammenhang mit Übergewicht oder Fehlernährung.<ref>S. P. Singh, B. Misra, S. K. Kar: ''Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) without insulin resistance: Is it different?'' In: ''Clin Res Hepatol Gastroenterol.'' 2014 Dec 17. [[doi:10.1016/j.clinre.2014.08.014]]</ref> Dies gilt ebenso für Leberverfettungen in Folge systemischer Erkrankungen wie bspw. [[Morbus Wilson]], [[Hämochromatose]] und [[Abetalipoproteinämie]] und ähnliche Erkrankungen. Bei normalgewichtigen Patienten mit einer Leberverfettung sollte daher stets nach einer zugrunde liegenden Erkrankung gesucht werden.<ref>Johannes Weiß, Monika Rau, Andreas Geier: ''Nichtalkoholische Fettlebererkrankung Epidemiologie, Verlauf, Diagnostik und Therapie.'' In: ''Deutsches Ärzteblatt.'' Jg. 111, Heft 26 vom 27. Juni 2014.</ref>

Häufig sind Leberverfettungen bei [[Alkoholkrankheit]]. [[Alkoholisches Getränk|Alkohol]] ist mit einem [[Physiologischer Brennwert|Brennwert]] von 29,7 [[Kilojoule|kJ]]/g (= 7,1 [[kcal]]/g) sehr energiereich. Durch die Metabolisierung mit Hilfe des Enzyms [[Alkoholdehydrogenase]] (ADH) entsteht zunächst das Zwischenprodukt [[Acetaldehyd]]. Dieses wird durch die [[Aldehyd-Dehydrogenase 2]] (ALDH-2) zu Acetat verstoffwechselt, welches wiederum unter Reaktion mit [[Coenzym A]] und [[Adenosintriphosphat|ATP]] zu dem Energieträger Acetyl-CoA reagieren kann. Beim Abbau von Alkohol durch ADH wird [[Nicotinamidadenindinukleotid|NADH]] im Exzess produziert, sodass der NADH/NAD-Quotient erhöht ist. Das bedeutet, dass gebildetes Acetyl-CoA nicht abgebaut werden kann und für die Fettsäurebildung v. a. in der Leber genutzt wird (bei erhöhten ATP-Mengen in der Leber wird der [[Citratzyklus]] gehemmt). Da das Acetaldehyd das Transportsystem für Fette schädigt, welche die Leber verlassen sollen, können die Fette die Leber nicht verlassen. Die Fettsäuren werden zu [[Triglyceride]]n (Fett) verestert. Diese bleiben in der Leber, und es entsteht eine Fettleber. Die Triglyceridkonzentration beim gesunden Menschen in der Leber beträgt etwa 5 %, bei der Fettleber kann sie bis zu 50 % betragen. Diese Leberverfettung ist anfangs vollständig reversibel und führt nur mit der Zeit zu einer irreparablen Schädigung.<ref>{{Literatur |Autor=Gertrud Rehner, Hannelore Daniel |Titel=Biochemie der Ernährung |Auflage=3. |Verlag=Spektrum Akademischer Verlag |Datum=2010 |ISBN=978-3-8274-2041-1 |Seiten=491}}</ref> Ihre Entwicklung im Zusammenhang mit anhaltenden, oft chronischen [[Entzündung]]sreaktionen verläuft also häufig über Jahre oder Jahrzehnte hinweg unbemerkt. Ähnlich der physiologischen Wundheilung kommt es bei der reaktiven [[Fibrose|Fibrosierung]] zu einer Bindegewebsvermehrung und zu Regeneratknoten, die bei kurzfristiger Schädigung innerhalb weniger Tage abheilen. Bei persistierender Schädigung verändert sich jedoch die Läppchen- und Gefäßarchitektur, bis die Leber vernarbt und somit [[Leberzirrhose|zirrhotisch]] wird. Ist dieser Prozess der Organdestrukturierung einmal abgeschlossen, lässt er sich in der Regel nicht mehr umkehren – man spricht von einer [[Leberzirrhose]].<ref>C. Hellerbrand: ''Klinisches Management der Leberzirrhose''. 2014, Band 1, S. 6–11.</ref> Diese kann zu schweren Komplikationen wie [[Aszites]], [[Ösophagusvarizen|Varizenblutungen]] und [[Hepatische Enzephalopathie|hepatischer Enzephalopathie]] führen.

Fettleber kann auch als Folge von chronischer Mangelernährung (beispielsweise [[Unterernährung]]) auftreten, insofern auch bei [[Appetitlosigkeit]]. Aus Kohlenhydraten (Abbaueinheiten der [[Kohlenhydrate]] → [[Einfachzucker|Monosaccharide]] wie z. B. [[Traubenzucker|Glucose]]) wird im Regelfall in der Leber Glykogen gebildet und gespeichert. Dieses stellt Energie durch Glykogenolyse schnell bereit. Sind die Kohlenhydratspeicher leer, setzt die [[Glukoneogenese]] ein. Dabei wird Glukose in Leber und Niere aus Nicht-Kohlenhydratvorstufen synthetisiert, z. B. glukoplastischen Aminosäuren, die vor allem bei Hunger aus abgebautem Muskelprotein gewonnen werden. Wird infolge Mangelernährung oder Hunger nicht genügend Eiweiß (0,8 g/kg Körpergewicht täglich) zugeführt, kommt es zur Störung der Glukoneogenese, weil die zur Fettverbrennung erforderliche Energie aus Muskel- und Bindegewebszellen nicht ausreichend verfügbar ist. Es kommt zur Ablagerung der nicht verstoffwechselten Fette ([[Triglyceride]]) an und in der Umgebung der Leber.

Durch eine Erhöhung des [[Protein]]s [[SHBG]] kommt es zu einer Erhöhung des Risikos für [[Diabetes mellitus|Altersdiabetes]].<ref>J. E. Nestler: ''Sex hormone-binding globulin and risk of type 2 diabetes.'' In: ''N Engl J Med.'' 361(27), 31. Dez 2009, S. 2676–2677; author reply 2677–2678, PMID 20050388; Abstract verfügbar auf [http://content.nejm.org/cgi/content/short/361/27/2675 nejm.org], abgerufen am 8. Januar 2009.</ref>

== Einteilung ==
* 1. Einfache Fettleber
** 1.1. [[Metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung]] (MASLD = ''Metabolic Dysfunction-associated Steatotic Liver Disease'')
** 1.2. Alkoholische Fettleber (AFLD = ''Alcoholic Fatty Liver Disease'')
* 2. Fettleberentzündung
** 2.1. [[Steatohepatitis#Metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatohepatitis (MASH)|Metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatohepatitis]] (MASH = ''Metabolic Dysfunction-associated Steatohepatitis'')<ref>M. D. Zeng, J. G. Fan, L. G. Lu, Y. M. Li, C. W. Chen, B. Y. Wang, Y. M. Mao: ''Guidelines for the diagnosis and treatment of nonalcoholic fatty liver diseases.'' In: ''Journal of Digestive Diseases.'' 9, 2008, S. 108–112. [[doi:10.1111/j.1751-2980.2008.00331.x]].</ref>
*** MASH Grad 0 Fetteinlagerung ohne Entzündung
*** MASH Grad 1 Fetteinlagerung mit leichter Entzündung
*** MASH Grad 2 Fetteinlagerung mit mittlerer Entzündung
*** MASH Grad 3 Fetteinlagerung mit starker Entzündung.
** 2.2. Alkoholische Fettleberentzündung (ASH = Alkoholische Steatohepatitis)
* 3. [[Leberzirrhose|Fettleberzirrhose]]

Die einfache Fettleber kann über Jahre unbemerkt und symptomlos verlaufen. Wenn eine Entzündung der Leber ([[Steatohepatitis]]) nachzuweisen ist, so kann die Erkrankung fortschreiten bis zur [[Leberzirrhose]] (in ca. 10 % der Fälle) und letztlich bis zum hepatozellulären Karzinom. In diesen späten Krankheitsstadien kommt es häufig zu schwerwiegenden Komplikationen einer Leberzirrhose wie [[Aszites]], [[Ösophagusvarizen|Varizenblutungen]] und [[Hepatische Enzephalopathie|hepatischer Enzephalopathie]].

Die Fettleber ist eine häufige Erkrankung. Ca. 25 % der erwachsenen westlichen Bevölkerung haben eine Fettleber. Die Ursache der Fettleber liegt vermutlich in ungesunder Lebensweise. Sie ist assoziiert mit Übergewicht, Diabetes und mangelnder körperlicher Aktivität. Wahrscheinlich ist die Leberverfettung ein frühes Zeichen des metabolischen Syndroms, des [[Diabetes mellitus|Prädiabetes]].

== Diagnostik ==
[[Datei:Steatosis hepatis - Sonographie 001.jpg|mini|Fettleber in der Sonographie: Die Leber (links im Bild) ist deutlich echoreicher (heller) als die angrenzende rechte Niere.]]
[[Datei:Vergleich normale Leber - Steatosis - CT axial 001.jpg|mini|Ausgeprägte Fettleber in der Computertomographie (unten) im Vergleich zu einer normalen Leber (oben).]]
Eine Leberverfettung fällt meistens in einer [[Sonographie]] durch Vergrößerung und erhöhte [[Echogenität]] im Vergleich mit der Niere<ref>Carol M. Rumack, Stephanie R. Wilson, J. William Charboneau: ''Diagnostic Ultrasound.'' 2011, ISBN 0-323-05397-1, S. 96.</ref> sowie durch eine plumpe Form oder in einer [[Computertomographie]] oder [[Magnetresonanztomographie]] auf. Wenn aus anderen Gründen eine [[Biopsie]] der Leber durchgeführt wird, lässt sich die Fettleber auch [[Histologie|histologisch]] sichern. Laborchemisch lässt sich kein sicherer Nachweis führen, allerdings fallen oft leicht erhöhte [[Transaminasen]] und eine erhöhte [[γ-GT]] auf.<ref name="classen2" /> Es gibt auch die Möglichkeit, mit Hilfe von Körpergröße, Körpergewicht, γ-GT, Triglyceriden und Bauchumfang den Fettleber-Index zu berechnen, der die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Fettleber vorhersagen kann.<ref>{{Literatur |Autor=Giorgio Bedogni, Stefano Bellentani, Lucia Miglioli, Flora Masutti, Marilena Passalacqua |Titel=The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population |Sammelwerk=BMC Gastroenterology |Band=6 |Datum=2006-11-02 |ISSN=1471-230X |Seiten=33 |DOI=10.1186/1471-230X-6-33 |PMC=1636651 |PMID=17081293}}</ref> Der Schweregrad kann mittels spezieller [[Kernspintomographie]]- oder [[Elastographie]]-Methoden bestimmt werden.<ref>T. Karlas, N. Garnov: ''Nicht-invasive Bestimmung des Leberfettgehalts bei Nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung: Vergleich von Controlled Attenuation Parameter (CAP), 1H-MR-Spektroskopie und In-phase/Opposed-phase MRT.'' In: ''Ultraschall in Med.'' 33, 2012, S. A113. [[doi:10.1055/s-0032-1322644]]</ref>

== Therapie ==
Die Behandlung einer Leberverfettung hat sich stets nach der zugrunde liegenden Ursache zu richten. Da diese sehr verschieden sein kann, unterscheiden sich auch die Therapien entsprechend deutlich.<ref>Johannes Weiß, Monika Rau, Andreas Geier: ''Nichtalkoholische Fettlebererkrankung Epidemiologie, Verlauf, Diagnostik und Therapie.'' In: ''Deutsches Ärzteblatt.'' Jg. 111, Heft 26 vom 27. Juni 2014.</ref> Eine Fettleber (ohne Zeichen einer Leberentzündung) hat meist nur geringen Krankheitswert. Da sie jedoch in eine [[Steatohepatitis]] übergehen kann und es sich um ein frühes Zeichen des [[Metabolisches Syndrom|metabolischen Syndroms]] handeln kann, muss sie medizinisch abgeklärt und frühzeitig behandelt werden.

* [[Ernährungsphysiologie|Nutritiv]] (ernährungsbedingt) erworbene Leberverfettungen werden vor allem mit ernährungstherapeutischen Maßnahmen behandelt. Hierbei genügt oftmals eine kalorien- bzw. zuckerreduzierte<ref name=":0">{{Internetquelle |autor=Kerstin Singer |url=https://www.test.de/Fettleber-Die-Leber-mag-es-bitter-6266039-0/ |titel=Ernährung bei Fettleber: Die Leber mag es bitter |hrsg=Stiftung Warentest |datum=2026-03-28 |sprache=de |abruf=2026-03-29}}</ref>, ausgewogene, gesunde Ernährungsweise, um die Fetteinlagerungen vollständig rückzubilden sowie Bitterstoffe (einige Gemüse, Kaffee schwarz, milchfrei).<ref name=":0" /> Beim Vorliegen eines starken Übergewichts ([[Adipositas]]) sollte prophylaktisch eine kalorienreduzierte Ernährung in Erwägung gezogen werden.<ref>{{Literatur |Autor=[[Claus Leitzmann]], Claudia Müller, Petra Michel, Ute Brehme, Andreas Hahn |Titel=Ernährung in Prävention und Therapie: Ein Lehrbuch |Auflage=3. |Verlag=Hippokrates-Verlag |Ort=Stuttgart |Datum=2009 |ISBN=978-3-8304-5325-3 |Seiten=510}}</ref> Außerdem kann regelmäßige Bewegung eine einfache ergänzende Strategie sein.<ref>[[Thomas Wessinghage]], ''Lebenselixier Bewegung'', Paderborn 2025, ISBN 978-3-98790-088-4, S. 65f</ref>
* [[Toxisch]] bedingte Leberverfettungen ([[Alkoholkrankheit|Alkohol]], Medikamente, Drogen, Gifte) werden durch das Weglassen der auslösenden Substanz behandelt. Akute Leberschäden durch [[Paracetamol]] werden mit dem Gegenmittel [[Acetylcystein]] behandelt.<ref>Deniz Cicek u. a.: ''Fortbildungstelegramm Pharmazie: Acetylcystein.'' Universität Düsseldorf, 2013, 7, 60–74.</ref>
* Bei nicht ernährungsbedingten Leberverfettungen (bspw. bei erblichen [[Mitochondriopathie]]n, Speicherkrankheiten und Störungen der [[β-Oxidation]]), die auch schlanke Menschen betreffen können, steht eine diätische Behandlung nicht im Vordergrund. Meist kommen, neben ursächlichen Behandlungen des zugrunde liegenden Defekts, die Zellmembran stabilisierende Medikamente, [[Antioxidantien]] oder [[Lipidsenker]] zum Einsatz.<ref>[[Walter Siegenthaler]], Hubert Erich Blum: ''Klinische Pathophysiologie.'' Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2006, S. 874ff.</ref>
Im November 2025 ließ die [[Europäische Arzneimittel-Agentur]] erstmals ein Medikament zur Behandlung der Fettleber im fortgeschrittenen Stadium zu.<ref>{{Internetquelle |autor=Nadine Becker |url=https://www.tagesschau.de/wissen/gesundheit/medikament-gegen-fettleber-100.html |titel=Erstmals Medikament gegen Fettleber zugelassen |werk=tagesschau.de |hrsg=[[NDR]] |sprache=de |abruf=2025-11-20}}</ref>

== Gewebe ==
[[Histologie|Histologisch]] unterscheidet man die großtropfige (makrovesikuläre) Form mit Verdrängung des Zellkerns an den Rand und die kleintropfige (mikrovesikuläre) Leberzellverfettung sowie Übergangsformen. Die großtropfige Form kommt z. B. bei der ASH (alkoholische Steatohepatitis) vor, die kleintropfige z. B. bei der Schwangerschaftsfettleber.<ref name="böcker" />

== Siehe auch ==
* [[Hepatische Lipidose der Katze]]
* [[ACSF3#Metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD)|Metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD)]]

== Literatur ==
* {{AWMF|https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/a-1880-2283.pdf |Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen |S2k|Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) |2022}}

== Weblinks ==
* [https://web.archive.org/web/20220930232517/http://www.fettleber-zentrum.at/fettleberindex-rechner/ Wahrscheinlichkeit einer Leberverfettung ermitteln] (Fettleber-Index)

== Einzelnachweise ==
<references>
<ref name="classen">
Classen, Diehl, Kochsieck: ''Innere Medizin.'' 5. Auflage. Urban & Fischer-Verlag, München 2004, ISBN 3-437-42830-6, S. 1260–1262.
</ref>
<ref name="classen2">
Classen, Diehl, Kochsieck: ''Innere Medizin.'' 5. Auflage. Urban & Fischer-Verlag, München 2004, ISBN 3-437-42830-6, S. 1311–1315.
</ref>
<ref name="böcker">
Böcker, Denk, Heitz: ''Pathologie.'' 2. Auflage. Urban & Fischer-Verlag, München 2001, ISBN 3-437-42380-0, S. 723–724.
</ref>
</references>

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4154226-5}}

[[Kategorie:Pathologie]]
[[Kategorie:Hepatologie]]

Fettleber - Versionsgeschichte

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