imported>Dr. Hartwig Raeder: /* Pathophysiologie */ Vornamen vor dem Namen

2025-01-28T09:55:45Z

Pathophysiologie: Vornamen vor dem Namen

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{{Infobox ICD
| 01-CODE = E07
| 01-BEZEICHNUNG = Sonstige näher bezeichnete Krankheiten der Schilddrüse
| 02-CODE = E07.8
| 02-BEZEICHNUNG = Euthyroid-Sick-Syndrom
}}

Unter einem '''Euthyroid-Sick-Syndrom''' (ESS), ([[Synonymie|Synonyme]]: ''Non-thyroidal illness syndrome [NTIS], Non-thyroidal illness (NTI), Niedrig-T3-Syndrom, Low-T3-syndrome, Thyroid allostasis in critical illness, tumours, uremia and starvation [TACITUS-Syndrom]<ref>J. W. Dietrich, G. Landgrafe, E. H. Fotiadou: ''TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis''. In: ''J Thyroid Res.'', 2012, S. 351864. [[doi:10.1155/2012/351864]]. PMID 23365787</ref> '') versteht man Veränderungen im [[Schilddrüsenhormon]]stoffwechsel, ohne dass eine Erkrankung oder Funktionsstörung der [[Schilddrüse]] vorliegt. Diese reaktive Antwort kann
* von [[Allostase|allostatischen]] Reaktionen des [[Thyreotroper Regelkreis|Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Regelkreises]],
* von dyshomöostatischen Veränderungen,
* von medikamentösen Interferenzen und
* von gestörten [[Assay]]-Charakteristiken bei kritischer Erkrankung herrühren.

Der klassische Phänotyp wird bei klinisch [[Euthyreose|euthyreoten]] Patienten, Versuchspersonen oder Tieren, die hungern, Winterschlaf halten oder an schweren, ''nichtschilddrüsenbedingten'' Allgemeinerkrankungen leiden, beobachtet<ref name="Chatzitomaris_2016">{{Literatur |Autor=Apostolos Chatzitomaris, Rudolf Hoermann, John E. Midgley, Steffen Hering, Aline Urban, Barbara Dietrich, Assjana Abood, Harald H. Klein, Johannes W. Dietrich |Titel=Thyroid Allostasis–Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming |Sammelwerk=Frontiers in Endocrinology |Band=8 |Datum=2017-07-20 |DOI=10.3389/fendo.2017.00163 |PMID=28775711}}</ref>. Dazu gehören unter anderem [[Leberzirrhose]], [[Herzinsuffizienz]], [[Herzinfarkt]], ein [[Koronararterien-Bypass|Bypass]] im Rahmen einer [[Koronare Herzkrankheit|koronaren Herzkrankheit]], [[Chronisches Nierenversagen|chronische Niereninsuffizienz]], diabetische [[Ketoazidose]], [[Hypothermie]], [[Anorexia nervosa]],<ref>G. Rothenbuchner, [[Ulrich Loos|U. Loos]], W. R. Kiessling, J. Birk, and E. F. Pfeiffer, “The influence of total starvation on the pituitarythyroid-axis in obese individuals,” Acta Endocrinologica, Supplement, vol. 173, p. 144, 1973.</ref> Verbrennungen, Polytraumata<ref name="Dietrich_2019">{{Literatur |Autor=J. W. Dietrich, A. Ackermann, A. Kasippillai, Y. Kanthasamy, T. Tharmalingam, A. Urban, S. Vasileva, T. A. Schildhauer, H. H. Klein, A. Stachon, S. Hering |Titel=Adaptive Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsels als Risikoindikatoren bei Traumata |Sammelwerk=Trauma und Berufskrankheit |Datum=2019-09-19 |DOI=10.1007/s10039-019-00438-z}}</ref> und [[Sepsis]]. Jedes [[Trauma (Medizin)|Trauma]], Operationen, spezielle Ernährungsgewohnheiten – wie beispielsweise [[Fehlernährung|Fehl-]] und [[Mangelernährung]] oder [[Fasten]] – können innerhalb von Stunden Veränderungen der [[Selbstregulation|homöostatisch geregelten]] Schilddrüsenfunktion bewirken und zu [[Pathologie|pathologischen]] Befunden führen, die als Non-thyroidal Illness (NTI) oder Euthyroid-Sick-Syndrom (ESS) bezeichnet werden. Die Störungen des klassischen Euthyroid-Sick-Syndroms umfassen eine erniedrigte Konzentration des [[Schilddrüsenhormon]]s [[Triiodthyronin|T3]] (Low-T3-Syndrom), eine erhöhte reverse-T3-Konzentration, und in der Regel normale [[Thyreotropin|TSH]]- und [[Thyroxin|FT4]]-Konzentrationen. Bei sehr schweren Verläufen findet sich aber auch ein reduzierter Sollwert des Regelkreises mit niedrigen TSH- und FT4-Konzentrationen. Dieses Muster rührt von Veränderungen im peripheren Transport und [[Stoffwechsel]] der Schilddrüsenhormone, insbesondere hinsichtlich der [[Summenaktivität peripherer Dejodinasen|Dejodierung]], in der Regulation der TSH und in manchen Fällen der Schilddrüsenfunktion selbst her.<ref>Leslie J. De Groot: ''Dangerous Dogmas in Medicine: The Nonthyroidal Illness Syndrome.'' In: ''[[The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism]]'', Vol. 84, No. 1, S. 151–164, PMID 9920076, {{DOI|10.1210/jcem.84.1.5364}}.</ref> Das klassische Muster stellt die Antwort des thyreotopen Regelkreises auf eine [[allostatische Last]] vom Typen 1 dar.<ref name="Chatzitomaris_2016" />

Ein alternativer Phänotyp mit einem weitgehend inversen hormonellen Muster kann bei bestimmten physiologischen und pathologischen Situationen wie [[Schwangerschaft]], [[Adipositas]], [[Ausdauertraining]] und bei manchen psychiatrischen Erkrankungen auftreten. Er ist typischerweise durch ein High-T3-Syndrom, eine gesteigerte Plasmaproteinbindung von Schilddrüsenhormonen und einen erhöhten Sollwert des Regelkreises gekennzeichnet und resultiert aus einer allostatischen Last vom Typen 2.<ref name="Chatzitomaris_2016" />

== Diagnostik ==
Die Interpretation dieser pathologischen Werte beim Euthyroid-Sick-Syndrom ist erschwert durch verschiedene [[Arzneistoff]]e, die erstens die [[Biotransformation]] von peripherem T4 in T3 vermindern, z. B. [[iod]]haltige [[Kontrastmittel|Röntgenkontrastmittel]], [[Propranolol]] und [[Amiodaron]], und zweitens Medikamente wie [[Dopamin]] und [[Corticosteroide]], die die hypophysäre Sekretion von TSH hemmen, resultierend in erniedrigten TSH-Spiegeln und daraus folgend abnehmender thyreoidaler T4-Sekretion.<ref>B. McIver, C. Gorman: ''Euthyroid sick syndrome: an overview.'' In: ''Thyroid'', 1997, 7, 1, S. 125–132. PMID 9086580</ref><ref>Jan R. Stockigt: [http://www.clinchem.org/cgi/reprint/42/1/188.pdf ''Guidelines for diagnosis and monitoring of thyroid disease: nonthyroidal illness.''] (PDF; 903 kB) In: ''Clinical Chemistry.'' (1996); 42, 1, S. 188–192. PMID 8565225.</ref> Dadurch kann insbesondere in der Frühphase der kritischen Erkrankung die [[Differentialdiagnose]] gegenüber der latenten [[Hyperthyreose]] erschwert sein.

== Pathophysiologie ==
Neben einem Konzentrationsabfall von [[Thyroxin]] (T4) und [[Triiodthyronin]] (T3) im Serum kann infolge einer „Step-Down“-Dejodierung von T4 eine Erhöhung des stoffwechselinaktiven reversen T3 (rT3 = ''reverses Triiodthyronin'') beobachtet werden. Mehrere Studien haben darüber hinaus eine erhöhte [[3,5-Diiodthyronin|3,5-T2]]-Konzentration beobachtet<ref name="dietrich2015">{{Literatur |Autor=J. W. Dietrich, P. Müller, F. Schiedat, M. Schlömicher, J. Strauch, A. Chatzitomaris, H. H. Klein, A. Mügge, J. Köhrle, E. Rijntjes, I. Lehmphul |Titel=Nonthyroidal Illness Syndrome in Cardiac Illness Involves Elevated Concentrations of 3,5-Diiodothyronine and Correlates with Atrial Remodeling |Sammelwerk=European Thyroid Journal |Band=4 |Nummer=2 |Datum=2015-06 |Seiten=129–37 |DOI=10.1159/000381543 |PMC=4521060 |PMID=26279999}}</ref>.

Wahrscheinlich durch direkte Effekte im Hypothalamus, möglicherweise aber auch über eine [[Negative Rückkopplung|negative Rückkoppelung]] in Folge der erhöhten 3,5-T2-Konzentration, kommt es zur weiteren Verringerung der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen, da an der [[Hypophyse]] die Ausschüttung des thyreoidea-stimulierenden Hormons ([[Thyreotropin]], TSH) und im [[Hypothalamus]] diejenige von [[Thyreoliberin]] (Thyreotropin Releasing Hormon (TRH)) supprimiert wird. Als ursächlich für den direkten Effekt werden proinflammatorische [[Zytokin]]e, [[Glucocorticoide]] und Stoffwechselmetaboliten diskutiert.<ref>[http://eje-online.org/cgi/reprint/142/3/236.pdf ''The role of cytokines and cortisol in the non-thyroidal illness syndrome following acute myocardial infarction.''] (PDF; 236 kB) {{Toter Link |url=http://eje-online.org/cgi/reprint/142/3/236.pdf |date=2018-04 |archivebot=2018-04-09 03:22:50 InternetArchiveBot}} In: ''European Journal of Endocrinology'', 2000, 142, S. 236–242. PMID 10700717.</ref>

== Klinische Konsequenzen ==
Das Euthyroid-Sick-Syndrom könnte einen Schutzmechanismus darstellen, durch den autoaggressive immunologische und metabolische Reaktionen gebremst werden sollen<ref>J. M. Tibaldi, M. I. Surks: ''Effects of nonthyroidal illness on thyroid function.'' In: ''Med Clin North Am.'' 1985 Sep;69(5), S. 899–911. PMID 3932793.</ref> sowie der Energie- und Sauerstoffverbrauch des kritisch kranken Organismus reduziert wird. Verschiedentlich wird aber auch die Hypothese vertreten, dass es sich beim Non-Thyroidal-Illness-Syndrom um eine zentrale Hypothyreose handele, die behandlungsbedürftig sei.<ref>L. J. De Groot: ''Non-thyroidal illness syndrome is a manifestation of hypothalamic-pituitary dysfunction, and in view of current evidence, should be treated with appropriate replacement therapies.'' In: ''Crit Care Clin.'', 2006, 22, S. 57–86, PMID 16399020.</ref>

Möglicherweise sind die widersprüchlichen Studienergebnisse darin begründet, dass zu heterogene Kollektive verglichen wurden.<ref>J. W. Dietrich, A. Stachon, B. Antic, H. H. Klein, S. Hering: [http://www.biomedcentral.com/1472-6823/8/13 ''The AQUA-FONTIS Study: Protocol of a multidisciplinary, cross-sectional and prospective longitudinal study for developing standardized diagnostics and classification of non-thyroidal illness syndrome''.] In: ''BMC Endocrine Disorders'', 8 (13), PMID 18851740.</ref>

== Literatur ==
* Beatrice R. Amann-Vesti: ''Klinische Pathophysiologie: 239 Tabellen''. Thieme, Stuttgart / New York 2006, ISBN 3-13-449609-7.

== Weblinks ==
* M. den Brinker, K. F. Joosten, T. J. Visser, W. C. Hop, Y. B. de Rijke, J. A. Hazelzet, V. H. Boonstra, A. C. Hokken-Koelega: ''Euthyroid sick syndrome in meningococcal sepsis: the impact of peripheral thyroid hormone metabolism and binding proteins.'' In: ''The Journal of clinical endocrinology and metabolism'', Band 90, Nummer 10, Oktober 2005, S. 5613–5620, [[doi:10.1210/jc.2005-0888]], PMID 16076941.

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Krankheitsbild in der Endokrinologie]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Intensivmedizin]]
[[Kategorie:Schilddrüse]]

Euthyroid-Sick-Syndrom - Versionsgeschichte

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