imported>Gerbil: /* Ursachen */

2025-11-09T17:39:35Z

Ursachen

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{{Infobox ICD
| 01-CODE = C54.1
| 01-BEZEICHNUNG = Bösartige Neubildung des Corpus uteri: Endometrium
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = 2C76
| Data-01 = Bösartige Neubildungen des Corpus uteri
}}
[[Datei:Blausen 0348 EndometrialCancer.png|mini|287x287px|Lokalisation des Endometriumkarzinoms]]
Das '''Endometriumkarzinom''', auch '''Uterus-''' oder '''Korpuskarzinom''' (''lat. Carcinoma corporis uteri''), ist eine [[Krebs (Medizin)|Krebserkrankung]] der [[Gebärmutter]]<nowiki>schleimhaut</nowiki>.

== Histologie ==
[[Datei:Endometrioid adenocarcinoma of the uterus FIGO grade III.jpg|mini|Endometrioides Adenokarzinom FIGO III mit Infiltration von etwas mehr als der Hälfte des Myometriums]]
[[Datei:Endometrial adenocarcinoma (1).jpg|mini|Adenokarzinom des Endometriums]]
[[Histologie|Histologisch]] handelt es sich in 85 % der Fälle um [[Adenokarzinom]]e der [[Endometrium|Gebärmutterschleimhaut]] ''(Endometrium)''. Seltene Typen sind z. B. seröse und klarzellige Adenokarzinome oder [[Plattenepithelkarzinom]]e. Der Grad der Entdifferenzierung (Entartung) der Krebszellen wird mit G1 (hochdifferenziert, dem Normalgewebe sehr ähnlich) bis G3 angegeben. Viele Karzinome exprimieren auf der Zelloberfläche [[Östrogenrezeptor|Östrogen-]] und [[Progesteronrezeptor|Progesteron-Rezeptormoleküle]].

== Stadieneinteilung ==
Die Einteilung der [[FIGO]] und die der [[Union internationale contre le cancer|UICC]] sind identisch, sie beruht wie bei anderen soliden Krebserkrankungen auf dem [[TNM-System]].
* Beispiel: Stadium IA (FIGO) = T1a (UICC) = auf die Schleimhaut begrenzter Tumor.

Die Heilungschancen sind davon abhängig: beispielsweise 90 % im Stadium IA, 30 % im Stadium III. Undifferenzierte Tumoren sind schlechter heilbar als hochdifferenzierte.

''Stadien nach [[TNM-Klassifikation]] und FIGO (Fédération Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique):''<ref>L.-C. Horn, K. Schierle, D. Schmidt, U. Ulrich: ''Neues TNM/FIGO-Staging-System für das Zervix- und Endometriumkarzinom sowie maligne Müller’sche Mischtumoren (MMMT) des Uterus.'' In: ''Geburtsh Frauenheilk.'' 69, 2009, S. 1078–1081, [[doi:10.1055/s-0029-1240644]]</ref><ref>L.-C. Horn, K. Schierle, D. Schmidt, U. Ulrich, A. Liebmann, C. Wittekind: ''Aktualisiertes TNM/FIGO-Staging-System für das Zervix- und Endometriumkarzinom sowie maligne Müller’sche Mischtumoren (MMMT) des Uterus. Fakten und Hintergrund.'' In: ''Pathologe.'' 2011, PMID 20084383</ref><ref>Stadieneinteilung des Endometriumkarzinoms seit 2010 in der neuen {{Webarchiv|url=http://www.ago-online.de/fileadmin/downloads/leitlinien/uterus/leitlinie_endometriumkarzinom_1104.pdf |wayback=20160305015502 |text=Leitlinie zur Diagnostik und Behandlung des Endometriumkarzinoms |archiv-bot=2022-10-28 10:13:09 InternetArchiveBot }} veröffentlicht von der AGO (Arbeitsgemeinschaft Gynäkologische Onkologie)</ref>
{| class="wikitable"
|- style="background:#D0DDEE"
! TNM
! FIGO
! Kriterien
|- style="background:#E0EEFF"
! TX
|
| Primärtumor kann nicht beurteilt werden
|- style="background:#E0EEFF"
! T0
|
| Kein Anhalt für einen Primärtumor
|- style="background:#E0EEFF"
! Tis
|
| Carcinoma in situ
|- style="background:#E0EEFF"
! T1
| I
| Tumor begrenzt auf den Gebärmutterkörper
|- style="background:#F0FFFF"
| 1a
| IA
| Tumor begrenzt auf das Endometrium oder infiltriert weniger als die Hälfte des Myometriums
|- style="background:#F0FFFF"
| 1b
| IB
| Tumor infiltriert die Hälfte oder mehr des Myometriums
|- style="background:#F0FFFF"
! T2
| II
| Tumor infiltriert das Stroma der Cervix uteri, breitet sich aber nicht jenseits des Uterus aus
|- style="background:#E0EEFF"
! T3 und/oder N1
| III
| lokale und/oder regionale Ausbreitung
|- style="background:#F0FFFF"
| 3a
| IIIA
| Tumor befällt die Serosa des Corpus uteri und/oder die Adnexen (direkte Ausbreitung oder Metastasen)
|- style="background:#F0FFFF"
| 3b
| IIIB
| Vaginalbefall und/oder Befall der Parametrien (direkte Ausbreitung oder Metastasen)
|- style="background:#F0FFFF"
| 3c oder N1
| IIIC
| Metastasen in Becken- und/oder paraaortalen Lymphknoten
|- style="background:#F0FFFF"
| 3c1
| IIIC1
| Metastasen in Beckenlymphknoten
|- style="background:#F0FFFF"
| 3c2
| IIIC2
| Metastasen in paraaortalen Lymphknoten mit/ohne Metastasen in Beckenlymphkoten
|- style="background:#E0EEFF"
! T4
| IV
| Tumor infiltriert Blasen- und/oder Darmschleimhaut
|- style="background:#FFF5EE"
! Nx
|
| Es kann keine Aussage zu regionären [[Lymphknotenmetastase]]n getroffen werden.
|- style="background:#FFF5EE"
! N0
|
| Keine Metastasen in den regionären Lymphknoten.
|- style="background:#FFF5EE"
! N1
|
| Metastasen in den regionären Lymphknoten.
|- style="background:#EEE9BF"
! M0
|
| Keine Fernmetastasen nachweisbar.
|- style="background:#EEE9BF"
! M1
|
| Der Tumor hat Fernmetastasen gebildet. (ausgenommen Vagina, Beckenserosa, Adnexe; einschließlich inguinale und andere abdominale Lymphknoten als paraaortale und/oder Beckenlymphknoten)
|- style="background:#FFFACD"
|}

== Molekularbiologie des Endometriumkarzinoms ==
Über viele Jahrzehnte hielt man Endometriumkarzinome für einen einheitlichen Tumor mit guter Prognose. [[Östrogen]]- und [[Progesteron-Rezeptor]]en lassen sich in 70–80 % der Fälle nachweisen.<ref name="Marnitz20">{{Literatur |Autor=S. Marnitz, T. Waltar, C. Köhler, A. Mustea, B. Schömig-Markiefka |Titel=The brave new world of endometrial cancer: Future implications for adjuvant treatment decisions |Sammelwerk=Strahlentherapie und Onkologie |Band=196 |Nummer=11 |Datum=2020-11 |ISSN=0179-7158 |Seiten=963–972 |DOI=10.1007/s00066-020-01632-w}}</ref> Bokham stellte 1983 die [[Hypothese]] auf, dass es zwei verschiedene Typen von Endometriumkarzinomen gibt: solche mit und ohne Östrogen- und Progesteronrezeptoren. Beide Typen unterscheiden sich in der Prognose (schlechte Prognose ohne Rezeptoren), Krebsvorstufen (Endometriumhyperplasie als Vorstufe Rezeptor-positiver Tumoren) und Risikoprofilen (Ältere, übergewichtige Tumorpatientinnen: Rezeptor-positiv versus jüngere, schlanke Tumorpatienten: Rezeptor negativ).<ref>{{Literatur |Autor=J. V. Bokhman |Titel=Two pathogenetic types of endometrial carcinoma |Sammelwerk=Gynecologic Oncology |Band=15 |Nummer=1 |Datum=1983-02 |ISSN=0090-8258 |Seiten=10–17 |DOI=10.1016/0090-8258(83)90111-7 |PMID=6822361}}</ref> Inzwischen wurde eine größere Zahl molekulargenetischer Veränderungen untersucht:
{| class="wikitable"
|-
! Molekulare Veränderung
! Häufigkeit
! Funktion
! Prognose
! Bemerkungen
|-
| [[POLE]]-Mutation
| 6 – 12 %
| [[DNA-Reparatur]]
| gut
| geringeres Alter, geringerer [[Body-Mass-Index|BMI]], höheres [[Tumorgrading]]. Hohe [[Mutation]]srate. Starke [[Lymphozyten]]infiltration des Tumors.
|-
| [[MMRd]]
| 20 – 40 %
| DNA-Reparatur
| mittel
| Ähnlichkeit mit [[Kolorektales Karzinom|kolorektalen Karzinomen]]
|-
| [[TP53]]-Mutation
| 9 – 29 %
| [[Tumorsuppressor]]
| schlecht
| Ähneln häufig [[serösen Uteruskarzinom]]en
|-
| [[LICAM]]-Überexpression
| 16 – 28 %
| [[Zelladhäsion]] / [[Signalproteine|Signalprotein]]
| schlecht
|
|-
| ER/PR-Expression
| 72 – 95 %
| Östrogen- und Progesteron-Rezeptoren
| gut
|
|-
| [[Wnt-Signalweg|Wnt]]-β-[[Catenin]]-Pfad
| 18 – 15 %
| Wnt-Signalweg
| mittel
|
|-
| [[PI3K]]-[[Proteinkinase B|AKT]]-[[mTOR]]-Pfad
| > 80 %
| PI3K/AKT/mTOR-Signalweg
| gut bis mittel
| Mutation häufiger als bei anderen Malignomen
|-
| [[HER2/neu]]-Überexpression
| 14 – 47 %
| [[EGF-Rezeptor]] (Epidermal growth factor receptor)
| schlecht
|
|-
| [[ARID1A]]-Mutation
| 30 – 40 %
| Tumorsuppressor
| gut bis mittel
|
|} In Anlehnung an Marnitz.<ref name="Marnitz20" /><ref>{{Literatur |Autor=Bastiaan G. Wortman, Remi A. Nout, Tjalling Bosse, Carien L. Creutzberg |Titel=Selecting Adjuvant Treatment for Endometrial Carcinoma Using Molecular Risk Factors |Sammelwerk=Current Oncology Reports |Band=21 |Nummer=9 |Datum=2019-09 |ISSN=1523-3790 |Seiten=83 |DOI=10.1007/s11912-019-0825-z |PMC=6669195 |PMID=31367798}}</ref> Aufgrund des molekulargenetischen Profils lässt sich die Prognose besser abschätzen und die Therapie zielgenau durchführen.

== Vorstufen und Frühformen ==
[[Datei:Endometrial hyperplasia.jpg|mini|Endometriumhyperplasie:<br />Aufgeschnittenes Uterus-Präparat mit dunkelroten, unregelmäßigen Verdickungen der Schleimhaut]]
Die Endometriumhyperplasie ohne [[Atypie (Medizin)|Atypien]] ist eine gutartige Erkrankung, die nur bei Symptomatik (zum Beispiel anhaltende Blutung) einer Behandlung bedarf. Diese Schleimhautveränderungen entstehen durch einen anhaltenden [[Hyperöstrogenismus]], bevorzugt bei [[Postmenopause|postmenopausalen]], stark übergewichtigen Frauen. Nur etwa 1 % der Patientinnen entwickeln später ein Endometriumkarzinom. Bei der Endometriumhyperplasie mit Atypien dagegen haben bis zu 30 % der Frauen im weiteren Verlauf ein invasives Endometriumkarzinom.<ref>{{Literatur |Autor=R Zaino, S G Garinelli, L H Ellenson |Hrsg=C M Kurmann, C S Harrington, Joung R H |Titel=Tumors of the uterine Corpus: epithelial Tumours and Precursors. |Sammelwerk=WHO Classification of Tumours of the Female Reproductive Tract |Verlag=IARC Press, Lyon |Datum=2014 |Seiten=125-126 |Sprache=en}}</ref> Frauen, bei denen nach Feststellung einer Endometriumhyperplasie mit Atypien bei der Ausschabung eine [[Hysterektomie]] durchgeführt wurde, fanden dänische Forscher in 59 % der Präparate ein invasives Endometriumkarzinom, in 82 % im Stadium FIGO I.<ref>{{Literatur |Autor=Sofie Leisby Antonsen, Lian Ulrich, Claus Høgdall |Titel=Patients with atypical hyperplasia of the endometrium should be treated in oncological centers |Sammelwerk=Gynecologic Oncology |Band=125 |Nummer=1 |Datum=2012 |ISSN=1095-6859 |Seiten=124–128 |DOI=10.1016/j.ygyno.2011.12.436 |PMID=22198048}}</ref> Aus diesem Grund empfiehlt die S3-Leitlinie Endometriumkarzinom<ref name=":0" /> bei allen Frauen mit Endometriumhyperplasie mit Atypien eine Hysterektomie, wenn kein [[Kinderwunsch]] mehr besteht. Aus der Endometriumhyperplasie mit Atypien entstehen vorwiegend Typ-I-Karzinome, nämlich endometroide und muzinöse Karzinome mit guter Prognose. Molekularbiologisch sind diese Tumoren durch Mutationen von [[PTEN]], K-[[RAS]], Beta-[[Catenine|Catenin]] und Veränderungen im [[Mismatch-Reparatursystem]] charakterisiert.<ref>{{Literatur |Autor=X Matias-Guiu, L Catasus, E Bussaglia, H Lagarda, A Garcia |Titel=Molecular pathology of endometrial hyperplasia and carcinoma |Sammelwerk=Human Pathology |Band=32 |Nummer=6 |Datum=2001 |ISSN=0046-8177 |Seiten=569–577 |DOI=10.1053/hupa.2001.25929 |PMID=11431710}}</ref>

Nach dem dualistischen Modell zur Pathogenese des Endometriums nach Bokhman<ref>{{Literatur |Autor=J V Bokhman |Titel=Two pathogenetic types of endometrial carcinoma |Sammelwerk=Gynecologic Oncology |Band=15 |Nummer=1 |Datum=1983 |ISSN=0090-8258 |Seiten=10–17 |PMID=6822361}}</ref> gibt es noch einen zweiten Weg zur Bildung von Endometriumkarzinomen. Diese sogenannten Typ-II-Karzinome entstehen auf dem Boden eines [[Atrophie|atrophen]] Endometriums oder innerhalb von glandulär-zystischen Endometriumpolypen. Zu den Typ-II-Karzinomen gehören auch die serösen und die klarzelligen Karzinome, die eine ungünstige Prognose aufweisen. Molekularbiologisch findet man eine Mutation von [[T53|TP53]], eine Überexpression von [[Cyclin-abhängige Kinase 1|Cyclin]] E und Veränderungen im [[PIK3CA]]-Pathway.
== Vorkommen ==
Die Inzidenz von Endometriumkarzinomen ist in Nordamerika und Westeuropa mit 9,9 bis 15 Neuerkrankungen pro 100.000 Frauen und Jahr am höchsten. Die höchste Erkrankungsrate haben die USA. Hier erkranken 1,7 % der Frauen bis zum 75. Lebensjahr.<ref name=":0">{{Internetquelle |autor=Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebshilfe, AWMF) |url=https://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/leitlinien/endometriumkarzinom/ |titel=Diagnostik, Therapie und Nachsorge der Patientinnen mit Endometriumkarzinom, Langversion 1.0, 2018 |datum=2018 |abruf=2019-07-26}}</ref> In Deutschland wurden im Jahr 2002 mehr als 11.000 Neudiagnosen gestellt. Die Erkrankungsrate pro Jahr ist in den letzten Jahren gestiegen und liegt momentan bei 25:100.000 Frauen. Betroffen sind überwiegend (ca. 66–85 % je nach Quelle)<ref>K. Diedrich u. a.: ''Gynäkologie und Geburtshilfe.'' 2. Auflage. Springer Verlag, 2007, S. 240.</ref>
Frauen im [[Klimakterium]] nach der [[Menopause]]. 5 % sind jünger als 40. Die Häufigkeit liegt in den westlichen Ländern etwa bei dem Doppelten des [[Zervixkarzinom]]s.

== Ursachen ==
Man nimmt an, dass langjährig erhöhte [[Östrogen]]-Konzentrationen die Tumorentstehung fördern; z. B. tragen Frauen mit Zyklusstörungen, später Menopause oder [[Hormonersatztherapie]] (Östrogen-Monotherapie oder kombinierte Östrogen-Gestagen-Therapie über mehr als sechs Jahre)<ref>{{Literatur |Autor=DGGG, Deutsche Krebsgesellschaft und andere |Hrsg=AWMF-Reg.Nr. 032/034. |Titel=S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge der Patientinnen mit Endometriumkarzinom. |Datum=2018 |Online=https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/032-034OLl_S3_Endometriumkarzinom-Diagnostik-Therpie-Nachsorge_2018-04.pdf}}</ref> ein höheres Risiko als der Bevölkerungsdurchschnitt. Die Zivilisationskrankheiten Übergewicht, Bluthochdruck und Diabetes Mellitus II erhöhen das Tumorrisiko. Bekannt ist, dass [[Adipositas]] die Östrogenproduktion steigert. Ob eine Gefährdung durch [[Phytoöstrogene]] (östrogenartige Substanzen in Nahrungsmitteln) besteht, ist bisher nicht geklärt. Gesichert ist aber, dass eine Hormontherapie ausschließlich mit Östrogenen das Risiko erhöht.

Ursachen für erbliche Anfälligkeit für Endometriumkarzinom sind unter anderem [[Mutation]]en in [[Gen]]en, die für [[DNA-Mismatch-Reparaturproteine]] [[Genetischer Code|kodieren]].
{{Siehe auch|BRCA-Netzwerk – Hilfe bei familiären Krebserkrankungen}}

== Symptome und Diagnose ==
[[Datei:Korpuskarzinom.JPG|mini|Computertomographie des Beckens]]
Frühkarzinome können bereits vor dem Auftreten irregulärer Blutungen gelegentlich als Nebenbefunde im Abstrichmaterial bei der Früherkennung zum Gebärmutterhalskrebs entdeckt werden. Die bundesweite Statistik zählt für das Jahr 2015 etwas über 1.600 vorher unbekannte Endometriumkarzinome<ref>{{Literatur |Autor=Markquardt K., I. Kossowski, R. Pfandzelter |Titel=Münchner Nomenklatur III. Bundesweite Jahresstatistik nach Nomenklaturreform. |Sammelwerk=FRAUENARZT |Band=9 |Nummer=58 |Datum=2017 |Seiten=706 ff. |Online=https://www.frauenarzt.de/index.php/heftarchiv/58-jahrgang-2017/frauenarzt-9-17/4147-fa-2017-9-beruf-jahresstatistik-zervix-zytologie/file}}</ref>; das entspricht 15 % der jährlich neu aufgetretenen Malignome. Außerdem macht sich der Tumor schon früh durch Blutungen bemerkbar. Eine Blutung nach Beginn der Menopause ist darum immer verdächtig, wie auch irreguläre Blutungen und fleischwasserfarbener Ausfluss. 75 % aller Endometriumkarzinome werden im ersten Stadium festgestellt.<ref name="Follow" /> Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt dann bei 90 %. Unterleibsschmerzen bedeuten fast immer einen weit fortgeschrittenen, inoperablen Tumor. Die Diagnose wird durch eine Ausschabung der Gebärmutter (''[[Abrasio uteri]]'') gesichert.

In den letzten Jahren hat durch die 3-D-Sonographie die Diagnostik des Endometriumkarzinoms eine Verbesserung erfahren. Durch die Volumenmessung und durch die dreidimensionale Darstellung gelingt es, einerseits das Karzinom genau zu erkennen und andererseits die [[Benignität|benignen]] Veränderungen zu erfassen. Hiermit können überflüssige Eingriffe in Form von [[Kürettage]]n vermieden werden. Derzeit sind ca. die Hälfte der Kürettagen vermeidbar.<ref>C. Yaman, A. Habelsberger, G. Tews, W. Pölz, T. Ebner: ''The role of three-dimensional volume measurement in diagnosing endometrial cancer in patients with postmenopausal bleeding.'' In: ''Gynecol Oncol.'' 2008 Sep;110(3), S. 390–395. [[doi:10.1016/j.ygyno.2008.04.029]]. Epub 2008 Jun 24.</ref>

== Behandlung ==
Wenn immer möglich, sollen Korpuskarzinome operativ entfernt werden. Die Standardoperation erfolgt mittels Unterbauchlängsschnittes oder [[Laparoskopie|Bauchspiegelung]] und umfasst mindestens eine totale [[Hysterektomie|Gebärmutterentfernung]] sowie die Entfernung der [[Eierstock|Eierstöcke]] und [[Eileiter]] beidseits. Abhängig vom Stadium kann unter anderem die Mitentfernung mindestens der uterusnahen Hälfte vom [[Parametrium|Gebärmutterbindegewebe]], die Mitnahme einer Scheidenmanschette, die Freilegung beider [[Harnleiter]] und die Entfernung von Lymphknoten im kleinen Becken (pelvine [[Lymphadenektomie]]) und entlang der Bauch[[aorta]] bis zum Abgang der [[Nierenarterie]]n (paraaortale Lymphadenektomie) zusätzlich erforderlich sein (radikale [[Hysterektomie]] nach Piver II / III bzw. ''[[Wertheim-Meigs-Operation]]''). Höhere Stadien sollten danach eine [[Strahlentherapie]] erhalten. Inoperable Tumoren werden nur bestrahlt. Bei serös papillärem und klarzelligem Endometriumkarzinom wird neuerdings eine adjuvante [[Chemotherapie]] angewandt.

== Prognose ==
Die Prognose des häufigsten Typs, des endometrioiden Adenokarzinoms, ist mit einer [[Letalität]], also dem Risiko an der Krankheit zu versterben, von 6 % relativ gut. Bei den anderen Arten schwankt die Letalität zwischen 21 % und 51 %. Wie bei allen Tumoren verschlechtert auch eine fehlende Differenzierung der Zellen, d. h. eine große Veränderung der ursprünglichen Drüsenzellen, die Prognose.
Im Schnitt überleben 80 % der Erkrankten fünf Jahre nach Diagnosestellung.<ref name="Follow">K. A. Nicolaije u. a.: ''Follow-up practice in endometrial cancer and the association with patient and hospital characteristics: A study from the population-based PROFILES registry.'' In: ''[[Gynecologic Oncology]].'' 129 (2), 2013, S. 324–331, PMID 23435365</ref> In Stadium I sind es sogar 90 %, in Stadium II 83 %, im Stadium III 43 %.
Nach zwei Jahren wird ein Rezidiv, also ein erneutes Wachstum von Tumorzellen, unwahrscheinlich. Allerdings bleibt für den Rest des Lebens ein erhöhtes Risiko, ein Mammakarzinom zu entwickeln.

== Siehe auch ==
* [[Zervixkarzinom]]
* [[Müllerscher Mischtumor]]

== Weblinks ==
* {{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/032-034OL.html|Diagnostik, Therapie und Nachsorge der Patientinnen mit Endometriumkarzinom|S3|Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG)|09/2022}}
* [https://repositorium.uni-muenster.de/document/miami/91a48ca0-eb3d-4032-b0d7-e51fdc499bea/02_diss_bilicen.pdf Dissertation zum Thema.] (PDF; 6,1 MB)

== Literatur ==
* {{Literatur
|Autor=[[Klaus Diedrich]], Wolfgang Holzgreve, [[Walter Jonat]], Askan Schultze-Mosgau, Klaus-Theo M. Schneider
|Titel=Gynäkologie und Geburtshilfe
|Verlag=Springer Verlag
|Datum=2006
|ISBN=3-540-32867-X
|Online={{Google Buch |BuchID=cty02bOfmFIC |Seite=240 |Linktext=Volltext}}}}
* {{Literatur
|Autor=Dominik Denschlag, Uwe Ulrich, Günter Emons
|Titel=Diagnostik und Therapie des Endometriumkarzinoms: Fortschritt und Kontroversen
|Sammelwerk=Dtsch Arztebl Int
|Nummer=108(34-35)
|Datum=2011
|Seiten=571–577
|Online=[https://www.aerzteblatt.de/archiv/102643 Übersichtsarbeit]}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}
{{Normdaten|TYP=s|GND=4204161-2}}

[[Kategorie:Erkrankung der Gebärmutter]]
[[Kategorie:Bösartige Tumorbildung]]

Endometriumkarzinom - Versionsgeschichte

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