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{{Infobox Protein
| Name = Ecallantid ([[Internationaler Freiname|INN]]<ref name="who-55">{{Internetquelle |autor= |url=https://www.who.int/publications/m/item/inn-rl-55 |titel=INN Recommended List 55 |werk=who.int |sprache=en |datum=2006-03-09 |abruf=2025-10-23}}</ref>)
| Andere Namen = DX-88
| Bild =
| Bild_legende = 
| PDB = 
| Groesse = 7,1 [[Dalton (Einheit)|kDa]] 60 [[Aminosäuren|aa]]
| Struktur =
| Symbol =
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| OMIM =
| UniProt =
| CAS = {{CASRN|460738-38-9|KeinCASLink=1}}
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| ATC-Code = {{ATC|B02|AB}}
| DrugBank = DB05311
| Wirkstoffklasse = [[Kunitz-Domäne]]npeptide
}}

'''Ecallantid''' ist ein [[Arzneistoff]], der zur Behandlung des [[Hereditäres Angioödem|hereditären Angioödems]] eingesetzt wird. Dieses zur Gruppe der [[Kunitz-Domäne]]npeptide gehörende [[Biopharmazeutikum]] ist ein Hemmstoff ([[Inhibitor]]) des [[Enzym]]s [[Kallikrein]]. Im Jahr 2009 wurde Ecallantid von der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde [[Food and Drug Administration|FDA]] zugelassen und wird seitdem in den USA von dem Pharmaunternehmen [[Dyax]] unter dem Markennamen ''Kalbitor'' vertrieben. Einen Zulassungsantrag für den europäischen Markt zog Dyax 2011 zurück.<ref name="ema-Kalbitor">{{Internetquelle |autor= |url=https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/kalbitor |titel=Kalbitor |werk=ema.europa.eu |sprache=en |datum=2011-11-23 |abruf=2025-10-23}}</ref>

== Klinische Angaben ==
=== Anwendungsgebiete ===
Ecallantid ist für den US-amerikanischen Markt zur Behandlung von über 16-jährigen Patienten mit einem hereditären Angioödem zugelassen.<ref name="Dyax">{{cite web |author=Dyax Corp. |year=2009 |title=Full prescribing information Kalbitor |url=https://www.kalbitor.com/pdf/KalbitorFullPrescribingInformation.pdf |language=en |access-date=2010-05-02 |format=PDF; 169 kB}}</ref> Dies ist eine seltene Erbkrankheit, die durch schwere und oft schmerzhafte Schwellungen gekennzeichnet ist, die im Bauchraum ([[Abdomen]]), im Gesicht, an den Händen und in den Atemwegen auftreten können.

=== Gegenanzeigen ===
Ecallantid darf nicht bei Patienten mit einer bekannten Überempfindlichkeit gegen diesen Wirkstoff angewendet werden. In [[Klinische Studie|klinischen Studien]] reagierten bis zu 4 % der Patienten mit Anzeichen einer [[Anaphylaxie|anaphylaktischen Reaktion]].<ref name="Dyax"/>

=== Wechselwirkungen ===
Über mögliche Wechselwirkungen von Ecallantid mit anderen Arzneistoffen liegen keine Informationen vor. Diese wurden bisher weder klinisch noch experimentell untersucht.<ref name="Dyax"/>

=== Unerwünschte Arzneimittelwirkungen ===
In klinischen Sicherheitsstudien an 255 Patienten konnten häufig [[Kopfschmerz]]en, [[Übelkeit]], [[Müdigkeit]] und [[Durchfall]] als unerwünschte Arzneimittelwirkungen beobachtet werden. Mit einer Häufigkeit von über 5 % traten auch Infektionen der Atemwege, [[Fieber]], [[Erbrechen]], Juckreiz und Oberbauchschmerzen auf. Sicherheitslimitierende Überempfindlichkeitsreaktionen, die auf eine körpereigene Immunantwort gegen Ecallantid zurückgeführt werden, konnten bei bis zu 4 % der Patienten beobachtet werden.<ref name="Dyax"/>

== Pharmakologie ==
=== Pharmakodynamik (Wirkweise) ===
Das hereditäre Angioödem ist eine seltene, genetisch bedingte Erkrankung. Sie wird durch eine [[Mutation]] in dem Gen, das den [[C1-Esterase-Inhibitor]] codiert, bedingt. Dieser körpereigene Inhibitor reguliert verschiedene physiologische [[Signaltransduktion]]swege, einschließlich des [[Kallikrein]]-[[Kinin]]-Wegs. An einer Schlüsselstelle dieses Signalwegs wird aus [[Kininogen]] der [[Entzündungsmediator]] [[Bradykinin]] abgespalten. Eine Dysfunktion des C1-Esterase-Inhibitors im Rahmen des hereditären Angioödems führt somit zu charakteristischen Schwellungen im Bauchraum, im Gesicht, an den Händen und in den Atemwegen. Attacken, die üblicherweise 1 bis 5 Tage dauern, sind oft schmerzhaft und können bei Auftreten eines [[Angioödem]]s am [[Kehlkopf]] lebensbedrohlich sein.<ref name="pmid17559913">{{cite journal |author=Schneider L, Lumry W, Vegh A, Williams AH, Schmalbach T |title=Critical role of kallikrein in hereditary angioedema pathogenesis: a clinical trial of ecallantide, a novel kallikrein inhibitor |journal=J. Allergy Clin. Immunol. |volume=120 |issue=2 |pages=416–22 |year=2007 |month=August |pmid=17559913 |doi=10.1016/j.jaci.2007.04.028 |url=|language=en}}</ref><ref name="pmid18674818">{{cite journal |author=Davis AE, Mejia P, Lu F |title=Biological activities of C1 inhibitor |journal=Mol. Immunol. |volume=45 |issue=16 |pages=4057–63 |year=2008 |month=October |pmid=18674818 |pmc=2626406 |doi=10.1016/j.molimm.2008.06.028 |url=|language=en}}</ref>

Als ein selektiver und reversibler Inhibitor des Enzyms Kallikrein hemmt Ecallantid die Produktion des für die Schwellungen verantwortlichen Bradykinins. Ecallantid greift dabei zu einem späteren Zeitpunkt als der C1-Esterase-Inhibitor in den Kallikrein-Kinin-Weg ein.

=== Pharmakokinetik ===
Nach [[subkutan]]er Verabreichung von Ecallantid wird nach 2 bis 3 Stunden seine maximale Plasmakonzentration erreicht. Die [[Plasmahalbwertszeit]] beträgt zwei Stunden. Als ein Peptid mit einer [[Molare Masse|molaren Masse]] von etwa 7 [[Dalton (Einheit)|kDa]] erfolgt die Eliminierung vorwiegend über die [[Niere]]n und den [[Urin]].<ref name="Dyax"/>

== Biochemie ==
Ecallantid ist ein aus 60 [[Aminosäure]]n bestehendes, gentechnisch hergestelltes Peptid. Mit Hilfe des [[Phagendisplay]]s wurde es aus einer Bibliothek von Kunitz-Domänen, abgeleitet von denen des [[Tissue factor pathway inhibitor]]s, selektiert. Als Produktionsorganismus dient die [[Hefen|Hefe]] ''[[Komagataella phaffii|Pichia pastoris]]''.<ref name="pmid9238642">{{cite journal |author=Ley AC, Markland W, Ladner RC |title=Obtaining a family of high-affinity, high-specificity protein inhibitors of plasmin and plasma kallikrein |journal=[[Mol Divers]]. |volume=2 |issue=1–2 |pages=119–24 |year=1996 |month=October |pmid=9238642 |doi= |url=|language=en}}</ref><ref name="pmid8672510">{{cite journal |author=Markland W, Ley AC, Ladner RC |title=Iterative optimization of high-affinity protease inhibitors using phage display. 2. Plasma kallikrein and thrombin |journal=[[Biochemistry]] |volume=35 |issue=24 |pages=8058–67 |year=1996 |month=June |pmid=8672510 |doi=10.1021/bi952629y |url=|language=en}}</ref>

Die Summenformel lautet C305H442N88O91S8.

== Literatur ==
* {{cite journal |author=B. Zuraw, U. Yasothan, P. Kirkpatrick |title=Ecallantide |journal=[[Nat Rev Drug Discov]] |volume=9 |issue=3 |pages=189–90 |year=2010 |month=March |pmid=20190785 |doi=10.1038/nrd3125 |url=|language=en}}

== Weblinks ==
* {{cite web |author=Dyax Corp. |year=2009 |title=Full prescribing information Kalbitor |url=https://www.kalbitor.com/pdf/KalbitorFullPrescribingInformation.pdf |language=en |access-date=2010-05-02 |format=PDF; 169 kB}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Antikörpermimetikum]]
[[Kategorie:Proteaseinhibitor]]
[[Kategorie:Peptid]]

Ecallantid - Versionsgeschichte

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