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{{Dieser Artikel|behandelt den Neurotransmitter – zum Musikalbum siehe [[Dopamin (Album)]].}}
{{Infobox Chemikalie
| Strukturformel = [[Datei:Dopamin - Dopamine.svg|180px]]
| Andere Namen = * 4-(2-Aminoethyl)benzol-1,2-diol ([[IUPAC-Nomenklatur|IUPAC]])
* 4-(2-Aminoethyl)-2-hydroxyphenol
* 2-(3,4-Dihydroxyphenyl)ethylamin
* 3,4-Dihydroxyphenethylamin
* 4-(2-Aminoethyl)brenzcatechin
* 3-Hydroxytyramin
* Intropin
| Summenformel = C8H11NO2
| CAS = * {{CASRN|51-61-6}} ([[freie Base]])
* {{CASRN|62-31-7|Q27268491}} ([[Hydrochlorid]])
| EG-Nummer = 200-110-0
| ECHA-ID = 100.000.101
| ChemSpider = 661
| PubChem = 681
| ATC-Code = {{ATC|C01|CA04}}
| DrugBank = DB00988
| Wirkstoffgruppe = [[Katecholamine]]
| Wirkmechanismus = [[Neurotransmitter]]
| Beschreibung = farblose Prismen, mit charakteristischem Geruch<ref name="roempp" />
| Molare Masse = 153,18 g·[[mol]]−1
| Aggregat = fest
| Dichte =
| Schmelzpunkt = 128 [[Grad Celsius|°C]]<ref name="ChemIDplus" />
| Siedepunkt =
| Dampfdruck =
| pKs = 8,93<ref name="ChemIDplus" />
| Löslichkeit = * gut löslich in Wasser und [[Methanol]]<ref name="roempp">{{RömppOnline|ID=RD-04-02381|Name=Dopamin|Abruf=2014-11-10}}</ref>
* nahezu unlöslich in [[Ethanol]], [[Aceton]], [[Chloroform]], [[Ether]]<ref name="roempp" />
| Quelle GHS-Kz = <ref name="Sigma">{{Sigma-Aldrich|ALDRICH|H60255|Name=Dopamine hydrochloride|Abruf=2025-07-25}}</ref>
| GHS-Piktogramme = Hydrochlorid {{GHS-Piktogramme-klein|07}}
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| Quelle P = <ref name="Sigma" />
| ToxDaten = {{ToxDaten |Typ=LD50 |Organismus=Ratte |Applikationsart=oral |Wert=2859 mg·kg−1 |Bezeichnung= |Quelle=<ref name="ChemIDplus">{{ChemID|CAS=51-61-6|Name=Dopamine|Abruf=}}</ref> }}
}}

'''Dopamin''' ('''DA''', Kunstwort aus [[DOPA]] und [[Amine|Amin]]) ist ein [[Biogene Amine|biogenes Amin]] aus der Gruppe der [[Katecholamine]] und ein wichtiger, überwiegend [[Exzitatorisches postsynaptisches Potential|erregend]] wirkender [[Neurotransmitter]] des [[Zentralnervensystem|zentralen Nervensystems]]. Es wird für eine Vielzahl von lebensnotwendigen Steuerungs- und Regelungsvorgängen benötigt, bspw. verursacht es [[Motivation]].

Dopamin wird auch als [[Arzneistoff]] verwendet, beispielsweise zur Behandlung des [[Schock (Medizin)|Herz-Kreislauf-Schocks]].

== Biosynthese ==
Dopamin ist ein Zwischenprodukt in der von der Aminosäure [[Tyrosin]] ausgehenden Biosynthese von [[Adrenalin]]. Tyrosin wird durch [[Tyrosinhydroxylase]] in [[Levodopa]] umgewandelt und dieses wiederum durch [[Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase]] in Dopamin.

Dopamin ist unter anderem Baustein bei der Biosynthese von [[Isochinolin#Isochinolin-Alkaloide|Isochinolinalkaloiden]]<ref>GW. Kirby: ''Biosynthesis of the morphine alkaloids''. In: ''[[Science]]'', 1967 Jan 13, 155(3759), S. 170–173, PMID 5332945.</ref> z. B. des [[Berberin#Biosynthese|Berberins]]. Auch in tierischem Gewebe findet die Biosynthese von [[Morphin]] aus Dopamin über dieselben Zwischenstufen ([[Laudanosin]], [[Reticulin (Alkaloid)|Reticulin]] und [[Thebain]]) wie in Pflanzen statt. Dies konnte anhand verschiedener Zellkulturen nachgewiesen werden.<ref>Chotima Poeaknapo, Jürgen Schmidt, Matthias Brandsch, Birgit Dräger, Meinhart H. Zenk: ''Endogenous formation of morphine in human cells''. In: ''PNAS (Proc Natl Acad Sci USA)'', 2004 Sep 28; 101(39), S. 14091–14096, {{PMC|521124}}.</ref>

== Physiologie ==
[[Datei:TAAR1 Dopamine.svg|links|mini|Wirkung eines TAAR1-({{enS|trace amine-associated receptor 1}}) Agonisten auf ein Neuron]]
[[Datei:Biosynthese Catecholamine.svg|mini|270px|Biosynthese des Adrenalins]]
[[Neuron|Nervenzellen]], in denen Dopamin vorkommt, werden dopaminerg genannt. Dopaminerge Neuronen befinden sich im [[Zentralnervensystem]] (ZNS) und hier vor allem im [[Mittelhirn]]. Vom Mittelhirn aus steigen wichtige dopaminerge Systeme ins [[Telencephalon|Endhirn]] und ins [[Zwischenhirn]] auf. Die zugehörigen Neuronenpopulationen finden sich in der [[Substantia nigra]], in der [[Area tegmentalis ventralis]] und in den retro-rubralen Regionen. Dopamin ist aber auch ein Neurotransmitter in einigen Systemen des [[Vegetatives Nervensystem|vegetativen Nervensystems]] und reguliert hier die Durchblutung innerer Organe. Es wird für eine Vielzahl von lebensnotwendigen Steuerungs- und Regelungsvorgängen benötigt.

Unter anderem beeinflusst Dopamin die [[Extrapyramidalmotorisches System|extrapyramidale Motorik]] (hier besteht möglicherweise ein Zusammenhang mit der [[Parkinson-Krankheit|Parkinsonschen Erkrankung]]). Ebenso steht der Dopaminhaushalt im Zusammenhang mit der Neurobiologie von [[Psychose]]n und anderer Störungen. Auch in die Regulation des Hormonhaushaltes greifen dopaminerge Systeme ein. So hemmt Dopamin aus Neuronen, die entlang des 3. [[Hirnventrikel]]s lokalisiert sind, an der [[Hypophyse]] die Ausschüttung des Hormons [[Prolaktin]]. Weiter regelt es die Durchblutung der Bauchorgane, insbesondere ist Dopamin an der Steuerung der Nieren beteiligt.

Dopamin verursacht auch [[Motivation]].<ref>{{cite book |title=Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience |vauthors=Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE |publisher=McGraw-Hill Medical |year=2009 |isbn=978-0-07-148127-4 |edition=2nd |location=New York |pages=147–48, 366–67, 375–76 |language=en-US}}</ref><ref>{{cite journal |vauthors=Baliki MN, Mansour A, Baria AT, Huang L, Berger SE, Fields HL, Apkarian AV |date=2013-10 |title=Parceling human accumbens into putative core and shell dissociates encoding of values for reward and pain |journal=The Journal of Neuroscience |language=en-US |volume=33 |issue=41 |pages=16383–93 |doi=10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013 |pmc=3792469 |pmid=24107968}}</ref><ref>{{cite journal |vauthors=Wenzel JM, Rauscher NA, Cheer JF, Oleson EB |date=2015-01 |title=A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature |journal=ACS Chemical Neuroscience |language=en-US |volume=6 |issue=1 |pages=16–26 |doi=10.1021/cn500255p |pmc=5820768 |pmid=25491156}}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Puglisi-Allegra S, Ventura R | title = Prefrontal/accumbal catecholamine system processes high motivational salience | journal = Front. Behav. Neurosci. | volume = 6 | page = 31 | date = 2012-06 | pmid = 22754514 | pmc = 3384081 | doi = 10.3389/fnbeh.2012.00031 |language=en| doi-access = free }}</ref> Ihm wird daher auch eine wichtige Rolle bei [[Sucht]]erkrankungen zugeschrieben. So kommt es beim Gebrauch der meisten [[Droge]]n zur Wirkungsverstärkung von Dopamin,<ref>Christian Lüscher, Mark A. Ungless: [https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0030437 ''The Mechanistic Classification of Addictive Drugs''] (2006).</ref> [[Serotonin]] und [[Gamma-Aminobuttersäure]]. Hierbei ist die Störung im Dopaminspiegel für einen Teil der Entzugssymptome verantwortlich.


=== Rezeptortypen ===
Die Wirkung einer Dopaminausschüttung durch eine präsynaptische Endigung auf das postsynaptische [[Neuron]] hängt vom Dopamin-Rezeptortyp in der Postsynapse ab. Zurzeit unterscheidet man fünf [[Dopamin-Rezeptor]]en (D1–D5). Bindet Dopamin an D1 oder D5, wird die nachgeschaltete Zelle depolarisiert ([[exzitatorisches postsynaptisches Potential]]). Eine Bindung an die Rezeptoren D2–D4 bewirkt eine [[Hyperpolarisierung]] der Postsynapse ([[inhibitorisches postsynaptisches Potential]]). Die letzteren Rezeptortypen werden zusammengefasst auch als D2-Gruppe bezeichnet. Es gibt zudem Hinweise darauf, dass Dopaminrezeptoren des Typs D1 und des Typs D2 sogenannte [[Dimer|Heterodimere]] bilden können, was zu einer Aktivierung des [[Phospholipase]]-Signalwegs und schließlich einem Anstieg der intrazellulären Ca-Konzentration führt.<ref>S. P. Lee, C. H. So u. a.: ''Dopamine D1 and D2 Receptor Co-activation Generates a Novel Phospholipase C-mediated Calcium Signal.'' In: ''Journal of Biological Chemistry.'' 279, 2004, S. 35671, [[doi:10.1074/jbc.M401923200]].</ref> Die physiologische Bedeutung davon ist jedoch noch unklar.

=== Verarbeitungspfade ===
Im ZNS gibt es im Wesentlichen vier dopaminerge Verarbeitungspfade:
# Das Mesostriatale System (auch Nigro-Striatale System) nimmt seinen Ursprung in der [[Substantia nigra]] im Mittelhirn und projiziert v. a. zu den Basalganglien, die eine wichtige Rolle bei der Bewegungssteuerung spielen. Diesem Pfad wird eine wesentliche Rolle bei den hypokinetischen Symptomen bei Morbus Parkinson sowie den häufig auftretenden [[Extrapyramidale Störung|extrapyramidalen Störungen]] als Nebenwirkung von [[Neuroleptikum|Neuroleptika]] zugeschrieben.
# Das [[Mesolimbisches System|mesolimbische System]] entspringt ebenfalls in der Area tegmentalis ventralis und projiziert v. a. zum [[Limbisches System|limbischen System]] (Hippocampus, Amygdala, Corpus mamillare, Fornix usw.). Dieser [[Mesolimbische Bahn|Pfad]] trägt sehr wahrscheinlich wesentlich zu den sogenannten „positiven“ Symptomen bei schizophrenen Störungen bei. Es gilt als das „Belohnungssystem“, bei dessen Funktionsreduktion Patienten lust- und antriebslos werden ([[Anhedonie]], oft bei Parkinsonpatienten). An diesem System setzt z. B. die intrakranielle Selbststimulation an, bei der Mäuse sich bis zur völligen Erschöpfung über implantierte Elektroden selbst stimulieren. Auch bestimmte Drogen, wie [[Kokain]] und [[Amphetamin]]e, wirken auf dieses System.
# Das Mesocorticale System verläuft von der Area tegmentalis ventralis zum Frontallappen. Nach derzeitigem Verständnis hat das Funktionieren dieser Bahn eine Bedeutung für die sogenannten [[Exekutive Funktionen|exekutiven Funktionen]] sowie die Motivation. Im Zusammenhang mit Psychosen des [[Schizophrenie|schizophrenen Formenkreises]] wird hier eine Unteraktivität gesehen, die man mit den mit diesen Erkrankungen oft einhergehenden kognitiven Störungen in Verbindung bringt.
# Das tuberoinfundibuläre System, dessen Neuronen vom Nucleus arcuatus zum Hypophysenvorderlappen ziehen und dort die Freisetzung von [[Prolactin]] hemmen.


== Dopamin-assoziierte Erkrankungen ==

Störungen im dopaminergen System sind mit einer Vielzahl von Erkrankungen verbunden. Sie betreffen sowohl das [[Nervensystem]] als auch [[Psychiatrie|psychiatrische]] und [[Hormonsystem|endokrine]] Bereiche.

=== Morbus Parkinson ===
Bei der [[Parkinson-Krankheit]] gehen in der [[Substantia nigra]] des [[Mittelhirn]]s nach und nach dopaminerge Nervenzellen zugrunde. Der daraus resultierende Dopaminmangel im [[Striatum]] führt zu den typischen Symptomen wie [[Tremor]], [[Rigor]] und Verlangsamung der Bewegungen. Therapeutisch werden vor allem [[L-Dopa]] und Dopaminagonisten eingesetzt, um den Dopaminmangel auszugleichen.<ref>{{Internetquelle |url=https://parkinson-gesellschaft.de/fuer-betroffene/die-parkinson-krankheit |titel=Morbus Parkinson: Hoffnung auf neue Therapien |werk=Deutsche Gesellschaft für Parkinson und Bewegungsstörungen |datum=2025 |sprache=de |abruf=2025-09-07}}</ref>

=== Restless-Legs-Syndrom ===
Das [[Restless-Legs-Syndrom]] wird mit Störungen im Dopamin- und Eisenstoffwechsel in Verbindung gebracht. Betroffene leiden unter Missempfindungen und einem Bewegungsdrang der Beine; beide Symptome verstärken sich vor allem in Ruhe und nachts. Als wirksam gelten dopaminerge Substanzen wie [[Pramipexol]] oder [[Ropinirol]], die häufig zur Behandlung eingesetzt werden.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.dgn.org/leitlinie/restless-legs-syndrom |titel=Restless Legs Syndrom |werk=Deutsche Gesellschaft für Neurologie |datum=2022-06-25 |sprache=de |abruf=2025-09-07}}</ref>

=== Tourette-Syndrom ===
Beim [[Tourette-Syndrom]] gelten genetische Faktoren sowie Veränderungen in verschiedenen Neurotransmittersystemen als mögliche Ursachen. Eine Fehlregulation der dopaminergen Signalwege wird dabei besonders hervorgehoben, da sie mit dem Auftreten motorischer und vokaler [[Tic]]s in Verbindung gebracht wird. [[Stress]] und innere Anspannung können die Symptome verstärken.<ref>{{Internetquelle |url=https://tourette-gesellschaft.de/ursachen-symptome/ |titel=Ursachen des Tourette-Syndroms |werk=Tourette-Gesellschaft Deutschland |datum=2024-04-15 |sprache=de |abruf=2025-09-07}}</ref>

=== Schizophrenie ===
Gemäß der [[Dopaminhypothese]] wird seit den 1960er Jahren ein übermäßig hoher Dopaminspiegel in bestimmten Hirnarealen mit Symptomen der [[Schizophrenie]] in Verbindung gebracht. Der Gebrauch stark dopaminerger Substanzen, wie [[Pramipexol]] oder [[Amphetamin]], kann auch bei gesunden Personen psychotische Symptome hervorrufen. Als Wirkprinzip vieler [[Antipsychotika]], die zur Behandlung von Schizophrenie eingesetzt werden, wird eine Blockade der Dopaminrezeptoren angenommen.<ref>Hans Bangen: ''Geschichte der medikamentösen Therapie der Schizophrenie.'' Berlin 1992, ISBN 3-927408-82-4. S. 94.</ref> Neuere Arbeiten differenzieren die Hypothese, indem sie eine Überaktivität im [[Mesolimbisches System|mesolimbischen System]] und gleichzeitig eine verminderte Aktivität im [[Präfrontaler Cortex|präfrontalen Cortex]] beschreiben. Diese kombinierte Betrachtung gilt heute als die maßgebliche Weiterentwicklung der ursprünglichen Dopaminhypothese.<ref>{{Internetquelle |autor=Oliver D. Howes, Shitij Kapur |url=https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2669582/ |titel=The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III—The Final Common Pathway |werk=Schizophrenia Bulletin |datum=2009-03 |sprache=en |abruf=2025-09-07}}</ref>

=== Depression ===
Auch bei [[Depression|depressiven Störungen]] spielt das Dopaminsystem eine wichtige Rolle, insbesondere im Zusammenhang mit [[Anhedonie]], also dem Verlust der Freude- und Belohnungsfähigkeit. Studien weisen darauf hin, dass es bei Betroffenen zu einer Unteraktivität der dopaminergen Bahnen kommt, die mit einer gestörten Regulation durch andere Hirnregionen verknüpft ist. Stressbelastungen können diese Veränderungen zusätzlich verstärken und führen in Tiermodellen zu einer verminderten Aktivität dopaminerger Nervenzellen. Diese Mechanismen erklären, warum depressive Menschen häufig ein stark eingeschränktes Erleben von [[Motivation]] und [[Verstärkung (Psychologie)|Belohnung]] aufweisen.<ref>{{Internetquelle |autor=Pierre Belujon, Anthony A. Grace |url=https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5716179/ |titel=Dopamine System Dysregulation in Major Depressive Disorders |werk=International Journal of Neuropsychopharmacology |datum=2017-06-29 |sprache=en |abruf=2025-09-07}}</ref>

=== ADHS ===
Bei [[ADHS]] wird eine Störung der Regulation von Dopamin im Gehirn angenommen. Betroffen sind insbesondere Strukturen wie das [[Striatum]], die für [[Aufmerksamkeit]], [[Motivation]] und [[Impulskontrolle]] wichtig sind. Diskutiert werden unterschiedliche Mechanismen: Einerseits könnte ein Dopaminmangel durch verminderte Ausschüttung vorliegen, andererseits eine überaktive Wiederaufnahme durch Transporterproteine, die den Botenstoff zu schnell aus dem [[Synaptischer Spalt|synaptischen Spalt]] entfernen. Auch genetische Faktoren und frühe Stressbelastungen können zur Fehlregulation beitragen. Insgesamt deuten die Befunde darauf hin, dass bei ADHS je nach Subtyp verschiedene Veränderungen im Dopaminsystem auftreten können.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.adxs.org/de/page/115/10-adhs-stoerungen-des-dopaminsystems |titel=10. ADHS – Störungen des Dopaminsystems |werk=ADxS.org |sprache=de |abruf=2025-09-07}}</ref>

=== Abhängigkeitserkrankungen ===
Bei der Entstehung von [[Sucht]] spielt das dopaminerge Belohnungssystem eine zentrale Rolle. Substanzen wie [[Ethanol|Alkohol]], [[Nikotin]] oder [[Kokain]], aber auch bestimmte Verhaltensweisen, können eine starke Dopaminausschüttung auslösen. Das Gehirn speichert diesen Effekt als besonders bedeutsam, sodass der Reiz immer wieder gesucht wird. Mit der Zeit kommt es zu einer Art Lernprozess, der das Verlangen nach der Substanz oder dem Verhalten verstärkt, auch wenn Betroffene die negativen Folgen erkennen. Neben dieser biologischen Grundlage tragen individuelle Faktoren wie [[Persönlichkeit]], früh erlernte Muster und soziale Einflüsse zusätzlich zum Suchtrisiko bei.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.aok.de/pk/magazin/koerper-psyche/sucht/wie-entsteht-eine-sucht/ |titel=Wie entsteht eine Sucht? |werk=AOK-Gesundheitsmagazin |datum=2022-09-05 |sprache=de |abruf=2025-09-07}}</ref>

=== Sonstige Erkrankungen ===
Auch andere Krankheitsbilder stehen in Zusammenhang mit Dopamin. Eine [[Hyperprolaktinämie]] kann entstehen, wenn die normalerweise hemmende Wirkung von Dopamin auf die Prolaktinsekretion fehlt.<ref>{{Internetquelle |autor= John D. Carmichael |url=https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/pituitary-disorders/prolactinoma |titel=Prolactinoma |werk=MSD Manual |datum=2025-06 |sprache=en |abruf=2025-09-07}}</ref> [[Spätdyskinesien]] treten als Nebenwirkung einer langfristigen Blockade dopaminerger Rezeptoren, insbesondere durch Antipsychotika, auf.<ref>{{Internetquelle |autor=Brigitte M. Gensthaler |url=https://www.pharmazeutische-zeitung.de/neuer-wirkstoff-gegen-spaetdyskinesien-156865/ |titel=Deutetrabenazin: Neuer Wirkstoff gegen Spätdyskinesien |werk=Pharmazeutische Zeitung |datum=2025-06-23 |sprache=de |abruf=2025-09-07}}</ref> Zudem gibt es seltene genetische Störungen wie den [[Dopamin-β-Hydroxylase-Mangel]], bei dem Dopamin nicht in Noradrenalin umgewandelt wird.<ref>{{Internetquelle |autor=Jean-Michel Senard, Philippe Rouet |url=https://ojrd.biomedcentral.com/articles/10.1186/1750-1172-1-7 |titel=Dopamine beta-hydroxylase deficiency |werk=Orphanet Journal of Rare Diseases |datum=2006-03-30 |sprache=en |abruf=2025-09-07}}</ref>

== Medizinische Verwendung ==
Dopamin senkt den [[Peripherer Widerstand|peripheren Widerstand]] durch [[Vasodilatation|Gefäßerweiterung]] und vergrößert so das [[Herzzeitvolumen]]<ref>''Praxisbuch Dopaminstörungen, Diagnose und Therapie''. [[Sandoz]] AG, Nürnberg ohne Jahr, S. 9.</ref> und damit auch die [[glomeruläre Filtrationsrate]]. Die therapeutische Anwendung von Dopamin als [[Katecholamin]] bei [[Schock (Medizin)|Schockzuständen]], bei sehr [[Hypotonie|niedrigem Blutdruck]] oder beim [[Nierenversagen]] tritt jedoch zunehmend in den Hintergrund, da es neben offensichtlichen [[Unerwünschte Arzneimittelwirkung|unerwünschten Wirkungen]] wie [[Herzrhythmusstörung]]en auch zur [[Immunsuppression]] und zu [[Euthyroid-Sick-Syndrom|endokrinologischen Störungen]] kommt, die gerade bei der Behandlung schwerstkranker Patienten in der [[Intensivmedizin]] problematisch sind. So wurde 2001<ref>J. A. Kellum, M. Decker J.: ''Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis.'' In: ''Critical Care Medicine.'' Band 29, 2001, S. 1526–1531.</ref> von einer Anwendung von Dopamin zur Verhinderung oder zur Behandlung des akuten Nierenversagens in niedriger Dosierung („Nierendosis“) als wissenschaftlich unbegründet abgeraten.

Zur Behandlung von [[Parkinson-Krankheit|Parkinson]], bei der es wegen des Unterganges der Zellen in der [[Substantia nigra]] zu einem Mangel an Dopamin in den [[Basalganglien]] kommt, und des [[Restless-Legs-Syndrom]]s wird [[Levodopa]] (L-DOPA), ein [[Prodrug]] des Dopamins, gegeben. Dopamin selbst würde nicht ins [[Zentralnervensystem]] gelangen, da es die [[Blut-Hirn-Schranke]] nicht passieren kann. Aus L-DOPA wird in den Basalganglien über [[Decarboxylierung]] Dopamin gebildet (siehe Abbildung). Dies würde auch schon vor dem Einfluten ins ZNS geschehen, weshalb es notwendig ist, L-DOPA mit einer Substanz zu kombinieren, die das für die Decarboxylierung verantwortliche ([[Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase]]) [[Enzym]] hemmt. Zumeist erfolgt eine [[Galenik|galenische]] Aufarbeitung des L-DOPAs zu einem Kombinationspräparat mit einem [[Decarboxylasehemmer]] wie [[Carbidopa]] oder [[Benserazid]]. Da weder Carbidopa noch Benserazid im Gegensatz zu L-DOPA die Blut-Hirn-Schranke überwinden können, wird die Umwandlung zu Dopamin im ZNS nicht blockiert.

Arzneilich verwendet wird das wasserlösliche Dopamin[[hydrochlorid]]. Es wird ausschließlich [[intravenös]] mit einer indikationsabhängigen Dosierung von 2–30 µg/kg/min<ref>Reinhard Larsen: ''Anästhesie und Intensivmedizin in Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie.'' (1. Auflage 1986) 5. Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg / New York u. a. 1999, ISBN 3-540-65024-5, S. 44–48 und 76.</ref> angewendet.

Als [[Fertigarzneimittel]] ist Dopamin als Infusionslösungskonzentrat meist unter seinem [[Generischer Name|generischen Namen]] im Handel, in Österreich gibt es ferner ein Präparat namens ''Giludop'', in Italien ''Revivan''.

== {{Anker|Dopaminfasten|Dopamin-Fasten}} Versuche einer Popularisierung ==
Dopamin wurde in Medien teilweise „[[Glückshormone|Glückshormon]]“ genannt, obwohl es hierfür keine wissenschaftliche Grundlage gibt.

Teils auf Basis derartiger Vorstellungen, teils auf Basis der Rolle von Dopamin bei Motivation und Sucht entstanden in den letzten Jahren [[Trend (Soziologie)|Trends]] wie „''Dopamin-Fasten''“<ref>{{Internetquelle |url=https://www.deutschlandfunknova.de/beitrag/dopamin-fasten-verzicht-auf-alles-was-freude-bringt |titel=Verzichten auf alles, was Freude bringt |werk=[[Deutschlandfunk Nova]] |datum=2019-12-02 |sprache=de |abruf=2022-04-05}}</ref><ref>Benjamin Esche: [https://www.quarks.de/gesellschaft/wissenschaft/das-bringt-dopamin-fasten-wirklich/ ''Das bringt Dopamin-Fasten wirklich''], erschienen am 31. Januar 2020 bei [[Quarks (Medienmarke)|quarks.de]], abgerufen am 5. April 2022.</ref><ref name="twsPI111">{{cite web
| author = A. Trevor Sutton of The Conversation
| url = https://www.inquirer.com/health/wellness/intermittent-fasting-dopamine-silicon-valley-20200124.html
| title = Is dopamine fasting the path to enlightenment, or just another celebrity thing?
| date = 2020-01-24
| publisher = Philadelphia Inquirer
| access-date = 2020-01-24
| language = en
}}</ref><ref>{{Cite web
| last = Stokel-Walker
| first = Chris
| url = https://www.bbc.com/worklife/article/20191115-what-is-dopamine-fasting
| title = Is ‘dopamine fasting’ Silicon Valley’s new productivity fad?
| date = 2019-11-16
| publisher = BBC Worklife
| language = en
| access-date = 2022-08-22
}}</ref><ref>{{Cite web
|url = https://www.bbc.com/reel/video/p0ct66jj/is-dopamine-fasting-good-for-you-
|title = Is dopamine fasting good for you?
|date = 2022-08-17
|publisher = BBC Reel
|language = en
|access-date = 2022-08-22
|archive-date = 2022-08-22
|archive-url = https://web.archive.org/web/20220822100616/https://www.bbc.com/reel/video/p0ct66jj/is-dopamine-fasting-good-for-you-
|url-status = dead
}}</ref><ref name="twsMic111">{{cite web
| author = Julie Fraga
| url = https://www.mic.com/p/dopamine-fasting-would-a-hiatus-from-pleasure-make-us-better-at-life-19638162
| title = Dopamine fasting: Would a hiatus from pleasure make us better at life?
| date = 2019-12-30
| publisher = Mic magazine
| access-date = 2020-01-24
| language = en
}}</ref><ref>{{cite web
| url = https://www.health.harvard.edu/blog/dopamine-fasting-misunderstanding-science-spawns-a-maladaptive-fad-2020022618917
| title = Dopamine fasting: Misunderstanding science spawns a maladaptive fad
| date = 2020-02-26
| language = en
}}</ref><ref name="jmgPC778">{{Cite web
| last = Grohol
| first = John
| url = https://psychcentral.com/blog/dopamine-fasting-probably-doesnt-work-try-this-instead/
| title = Dopamine Fasting Probably Doesn’t Work, Try This Instead
| website = www.psychcentral.com
| date = 2019-11-13
| language = en
| access-date = 2020-01-28
}}</ref><ref name="twsUConn111">{{cite web|author=Kim Krieger|date=2020-01-20|title=Q&A: John Salamone On The ‘Dopamine Fasting’ Trend|url=https://today.uconn.edu/2020/01/qa-john-salamone-dopamine-fasting-trend/|accessdate=2020-01-24|publisher=University of Connecticut |language=en }}</ref><ref>{{Cite journal |last=Fei |first=Yi Yang |last2=Johnson |first2=Peter Anto |last3=Omran |first3=Noor A.L. |last4=Mardon |first4=Austin |last5=Johnson |first5=John Christy |date=2022-01 |title=Maladaptive or misunderstood? Dopamine fasting as a potential intervention for behavioral addiction |journal=Lifestyle Medicine |language=en |volume=3 |issue=1 |doi=10.1002/lim2.54}}</ref><ref name="twsSR111">{{cite web|author=Ciara McCabe|date=2020-01-03|title=The next big thing: Dopamine fasting: COMMENTARY -- An expert reviews the latest craze in Silicon Valley|url=https://news.streetroots.org/2020/01/03/next-big-thing-dopamine-fasting|accessdate=2020-01-24|publisher=Street Roots magazine |language=en }}</ref><ref name="twsMarieClaire111">{{cite web|author=Maria Coole|date=2020-01-10|title=Dopamine fasting is apparently now a thing – so we looked into it|url=https://www.marieclaire.co.uk/life/health-fitness/dopamine-fasting-680083|accessdate=2020-01-24|publisher=Marie Claire magazine |language=en }}</ref><ref name="nyt">{{cite news |last1=Bowles |first1=Nellie |title=How to Feel Nothing Now, in Order to Feel More Later (Published 2019) |url=https://www.nytimes.com/2019/11/07/style/dopamine-fasting.html |access-date=2021-01-17 |work=The New York Times |date=2019-11-07 |language=en }}</ref><ref name="jmgVI778">{{Cite web
| url = https://www.vice.com/en_us/article/vb5qb9/dopamine-fasting-is-the-newest-sounds-fake-but-ok-wellness-trend
| title = ‘Dopamine Fasting’ Is the Newest ‘Sounds Fake, but OK’ Wellness Trend
| last = Way
| first = Katie
| website = www.vice.com
| language = en
| access-date = 2020-01-28
}}</ref> und [[Digital Detox]].

== Siehe auch ==
* [[Geschichte der Katecholaminforschung]]

== Weblinks ==
{{Wiktionary}}
* Ilka Lehnen-Beyel: [https://www.wissenschaft.de/umwelt-natur/verwirrung-unter-gehirnbotenstoffen/ ''Verwirrung unter Gehirnbotenstoffen''.] In: wissenschaft.de, 8. April 2005: „Bei der Verwendung von Antidepressiva gerät das Gleichgewicht zwischen Serotonin und Dopamin durcheinander.“
* {{Scholarpedia|http://www.scholarpedia.org/article/Dopamine_Modulation|Dopamine Modulation}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Biogenes Amin]]
[[Kategorie:Katecholamin]]
[[Kategorie:Hormon]]
[[Kategorie:Neurotransmitter]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Psychotropes Phenylethylamin]]
[[Kategorie:Psychotroper Wirkstoff]]

Dopamin - Versionsgeschichte

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