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{{Infobox Chemikalie
| Strukturformel = [[Datei:Dihydrotestosterone Structural Formula V2.svg|200px|Struktur von Dihydrotestosteron]]
| Freiname = Androstanolon
| Andere Namen = * Dihydrotestosteron
* 17''β''-Hydroxy-5''α''-androstan-3-on
| Summenformel = C19H30O2
| CAS = {{CASRN|521-18-6}}
| EG-Nummer = 208-307-3
| ECHA-ID = 100.007.554
| PubChem = 10635
| ChemSpider = 10189
| DrugBank = DB02901
| ATC-Code = * {{ATC|A14|AA01}}
* {{ATC|G03|BB02}}
| Wirkstoffgruppe =
| Beschreibung = fast weißes bis weißes Pulver<ref>{{Literatur |Titel=Europäisches Arzneibuch 10.0 |Verlag=Deutscher Apotheker Verlag |Datum=2020 |ISBN=978-3-7692-7515-5 |Seiten=928}}</ref>
| Molare Masse = 290,44 g·mol−1
| Aggregat = fest
| Dichte =
| Schmelzpunkt = * 182 [[Grad Celsius|°C]] ([[Polymorphie (Stoffeigenschaft)|Polymorph]] I)<ref name="Byrn">Stephen R. Byrn: ''Solid State Chemistry of Drugs''. Academic Press 1982, ISBN 0-12-148620-6, S. 117.</ref>
* 168 °C (Polymorph II)<ref name="Byrn" />
| Siedepunkt =
| Dampfdruck =
| pKs =
| Löslichkeit =
| Quelle GHS-Kz = <ref name="sigma">{{Sigma-Aldrich|Sigma|10300|Name=5α-Androstan-17β-ol-3-one|Abruf=2021-11-03}}</ref>
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme-klein|07|08|09}}
| GHS-Signalwort = Achtung
| H = {{H-Sätze|302|351|361|410}}
| EUH = {{EUH-Sätze|-}}
| P = {{P-Sätze|201|202|264|273|301+312|308+313}}
| Quelle P = <ref name="sigma" />
| ToxDaten =
}}

[[Datei:Wie kommt es zu Haarausfall.webm|mini|Erklärvideo: Wie kommt es zu Haarausfall?]]

'''Dihydrotestosteron''' (DHT), genauer '''5''α''-Dihydrotestosteron''', auch '''Androstanolon''' ([[International Nonproprietary Name|INN]]), ist ein biologisch aktiver [[Metabolit]] des [[Hormon]]s [[Testosteron]]. Es ist ein C-19-[[Steroid]] und zählt zu den [[Androgen]]en, einer Klasse von [[Sexualhormon]]en.

== Physiologie ==
DHT wird im Körper durch das [[Enzym]] [[5α-Reduktase|5''α''-Reduktase]] aus Testosteron gebildet. DHT ist die biologisch aktivste Form des Testosterons. In vielen Organen ist DHT das eigentlich wirksame [[Androgen]].

Testosteron selbst ist ein [[Prohormon]] für zwei Hormone: DHT und [[Estradiol]]. DHT ist ein reines Androgen, da es nicht zu Estradiol aromatisiert werden kann.<ref name="endo">Endokrinologikum.com: {{Webarchiv |url=http://www.endokrinologikum.com/index.php?cccpage=ae_diagnostik_anabasis_hormone_detail&set_z_anabasis_hormone=21 |text=''Dihydrotestosteron'' |wayback=20071009013304}}, abgerufen am 7. August 2007.</ref>
Auch wenn Testosteron und DHT über denselben Rezeptor wirken, ist ihre Wirkung dennoch unterschiedlich. Während Testosteron die Differenzierung der [[Wolff-Gang|Wolffschen Gänge]] induziert, ist Dihydrotestosteron für die äußerliche [[Virilisierung]] und für das Wachstum und die Differenzierung der [[Prostata]] verantwortlich.<ref name="gene" />
Über die Blutbahn gelangt das Testosteron in die androgenabhängigen Zellen. [[Intrazellulär]] bindet das Hormon entweder direkt an den [[Androgenrezeptor]] oder wird durch die 5''α''-Reduktase zu dem biologisch noch wirksameren DHT metabolisiert, das dann seine Wirkung ebenfalls über den Androgenrezeptor entfaltet. Der Hormon-Rezeptor-Komplex gelangt in den [[Zellkern]] und bindet dort an spezifische [[Response Element|Hormone Response Elemente]] (HRE) in der [[Promotor (Genetik)|Promoter]]-Region androgenregulierter Gene. Dabei kontrolliert dieser Komplex so die Aktivität und die spezifische Zellantwort dieser Gene.<ref name="gene">Genetikzentrum: {{Webarchiv |url=http://www.genetikzentrum.de/diagnostik/pk.risikoa.shtml |text=Prostatakarzinom-Risikoanalyse |wayback=20111020091338}}, abgerufen am 8. August 2007.</ref>

=== Im weiblichen Organismus ===
Bei der Frau entsteht DHT aus Testosteron und [[Androstendion]]. Nur etwa 1 % des DHT zirkuliert frei, während der überwiegende Teil fest an [[Sexualhormon-bindendes Globulin]] (SHBG) gebunden ist. DHT wird durch Reduktion zu 17-Ketosteroiden inaktiviert und über den Urin ausgeschieden.<ref name="endo" />
Die Bildungsorte der weiblichen Androgene (C-19 Steroide) sind die [[Thekazelle]]n (der äußeren Zellschicht um einen Follikel) in den [[Ovarien]] und Bereiche der [[Nebennierenrinde]]. Das hormonell wirksamste Androgen am [[Steroidrezeptor]] stellt das DHT dar, weniger wirksam sind das [[Dehydroepiandrosteron|Dehydroepiandrosteron (DHEA)]] und das Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS). Das aus dem DHEA mittels des [[Enzym]]s [[3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase|3''β''-Hydroxysteroid-Dehydrogenase]] entstehende schwach wirksame [[Androstendion]] entstammt ebenfalls zu etwa 90 % aus den Thekazellen, die restlichen 10 % werden in den peripheren Geweben aus dem DHEA umgewandelt.<ref>Thomas Weyerstahl, Manfred Stauber: ''Duale Reihe Gynäkologie und Geburtshilfe.'' Thieme, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-13-152604-5, S. 100–102.</ref> Das Androstendion stellt aber einen [[Präkursor]] für die weibliche [[Testosteron]]-[[Synthese (Chemie)|Synthese]] dar. Diese Synthese bzw. Freisetzung in den weiblichen [[Gonaden]] wird durch das [[Luteinisierendes Hormon|Luteinisierendes Hormon (LH)]] des [[Hypophysenvorderlappen]] ([[Hormon#Beispiele für hormonelle Regulation|Beispiele für hormonelle Regulation]]) nach dessen [[Stimulation]] durch das [[Releasing-Hormon]] [[Gonadoliberin|Gonadoliberin (GnRH)]] [[Rückkopplung|rückgekoppelt]] [[Regelung (Natur und Technik)|geregelt]], hingegen in der Nebennierenrinde durch das [[Adrenocorticotropin|Adrenocorticotropin (ACTH)]].

Die im (adulten) weiblichen Organismus gebildeten Androsterone dienen zumeist als Vorstufe (Präkursor) der [[Östrogen]]synthese (C-18 Steroide).
Das [[Sexualhormon-bindendes Globulin|Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG)]] ist das spezifische Transportprotein für Sexualhormone, wobei nur das nicht-gebundene, „freie“ DHT seine physiologische Wirkung zeigt. Da einige weitere biologisch aktive Moleküle um die Bindungsstellen auf dem SHBG [[Massenwirkungsgesetz|konkurrieren]] können eine [[Schwangerschaft]], aber auch [[Thyroxin]] zu einer Spiegelveränderung etwa des DHT oder anderer Androgene führen.

=== Im männlichen Organismus ===
Das Enzym 5α-Reduktase katalysiert die Bildung von DHT aus Testosteron in bestimmten Geweben wie Prostata, [[Samenblasen]], [[Nebenhoden]], Haut, Haarfollikeln, Leber und Gehirn. Dieses Enzym vermittelt die Reduktion der C4-5-Doppelbindung von Testosteron. In Abwesenheit von Testosteron kann DHT auch aus Progesteron und 17α-Hydroxyprogesteron über den Androgen-Backdoor-Weg synthetisiert werden. Im Vergleich zu Testosteron ist DHT ein wesentlich stärkerer Agonist des Androgenrezeptors (AR).

Dihydrotestosteron ist die erst in den Zielzellen gebildete Wirkform des Testosterons. Entwicklung und Funktion von [[Prostata]] und [[Bläschendrüse]]n, Körperbehaarung männlichen Typs, [[Bartwuchs]], die Funktion der [[Talgdrüse]]n, aber auch die [[Haarausfall|Abnahme der Kopfbehaarung]] bei genetischer Disposition sind Prozesse, die vom DHT gesteuert werden.<ref name="endo" />
Ist die Umwandlung von Testosteron zu dem für die Maskulinisierung der externen Genitalanlage notwendigen Dihydrotestosteron (DHT) wie beispielsweise bei einem [[Störung der Geschlechtsentwicklung durch 5α-Reduktase-2-Mangel|5α-Reduktase-2-Mangel]] gestört, führt das bei [[Genotyp|genotypischen]] männlichen Individuen zu verschiedenen Formen der genitalen Fehlbildungen.<ref>Julianne Imperato-McGinley, Yuan-Shan Zhu: ''Androgens and male physiology—The syndrome of 5 alpha-reductase-2 deficiency.'' In: ''Molecular and Cellular Endocrinology.'' Band 19, Nr. 1, Dezember 2002, S. 51–59, [[doi:10.1016/S0303-7207(02)00368-4]] ([https://www.researchgate.net/publication/240161409_Androgens_and_male_physiology-The_syndrome_of_5_alpha-reductase-2_deficie researchgate.net] Volltext).</ref><ref>Hey-Joo Kang, Julianne Imperato-McGinley, Yuan-Shan Zhu, Zev Rosenwaks: ''The effect of 5α-reductase-2 deficiency on human fertility.'' In: ''Fertility and sterility.'' Band 101, Nr. 2, Januar 2014, S. 310–316, [[doi:10.1016/j.fertnstert.2013.11.128]] ([https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(13)03388-8/fulltext fertstert.org] Volltext).</ref> Das DHT ermöglicht insbesondere die männliche Entwicklung der äußeren Genitalien, aber auch der [[Prostata]]. Aus dem [[Sinus urogenitalis]] entstehen der [[Penis]] und das [[Scrotum]], in das die sich unter dem Einfluss des DHT vergrößernden Hoden hinabsteigen.

== Funktion und Nebenwirkungen ==
{{Hauptartikel|Testosteron}}

Funktion und Nebenwirkungen von DHT entsprechen denen seines Prohormons Testosteron.
[[Datei:Steroidogenesis de.svg|450px|mini|Vereinfachte Übersicht der [[Steroid]]-Biosynthese: Dihydrotestosteron (DHT) ganz unten in der Gruppe der Androgene.]]

== Diagnostik ==
Die Diagnostik von DHT ist für folgende Indikationen gegeben:<ref name="endo" />
* Beurteilung und Verlaufskontrolle [[Pseudohermaphroditismus]]
* Verdacht auf genetischen 5''α''-Reduktase-Mangel
* Therapiekontrolle von 5''α''-Reduktase-Hemmern ([[Finasterid]], [[Dutasterid]]), beispielsweise bei der Behandlung der [[Benigne Prostatahyperplasie|benignen Prostatahyperplasie]] (BPH) oder [[Prostatakrebs]]
* Androgenisierungserscheinungen bei der Frau, wie zum Beispiel [[Hirsutismus]], [[Virilisierung]], [[Alopezie]]

=== Niedrige DHT-Konzentrationen ===
Niedrige DHT-Spiegel finden sich beispielsweise bei:<ref name="endo" />
* Pseudohermaphroditismus masculinus
* [[5α-Reduktase]]-Mangel
* [[Klinefelter-Syndrom]]
* Primärem und sekundärem [[Hypogonadismus]]
* [[Erektile Dysfunktion]] (Impotenz)
* [[Leberzirrhose]]
* [[Estrogen]]therapie
* Therapie mit [[5α-Reduktase]]-Hemmern wie [[Finasterid]] und [[Dutasterid]]

=== Erhöhte DHT-Konzentrationen ===
Hohe DHT-Spiegel können vorliegen bei:<ref name="endo" />
* Chronischen Anovulationssyndromen, wie beispielsweise dem [[PCO-Syndrom]]
* [[Hirsutismus]]
* [[Pubertas praecox]]
* Angeborene [[Nebennierenrinde]]n-[[Hyperplasie]]
* Nebennierenrinden-Tumoren, [[Hodenkrebs|Hodentumoren]], [[Ovarialtumor]]en ([[Ovarialkarzinom]])

Bei jungen Männern liegt der DHT-Spiegel bei etwa 10 % des Gesamt-Testosteronspiegels.<ref name="endo" />
Ein erhöhter Testosteron-/DHT-Quotient nach HCG-Stimulation ([[Humanes Choriongonadotropin|HCG-Test]], [[Leydig-Zelle|Leydig-Zell]]-Funktionstest) weist auf einen [[Steroid-5α-Reduktase|Steroid-5''α''-Reduktase]]-Mangel hin.<ref name="endo" />

== Prostatahyperplasie ==
DHT stimuliert das Wachstum der Prostata. Wird die Funktion von DHT gehemmt, führt dies zur Verkleinerung der Prostata. Diese Therapieform wird häufig bei der benignen (gutartigen) Prostatahyperplasie (BPH) eingesetzt. Dazu werden 5α-Reduktase-Hemmer mit den Wirkstoffen Finasterid oder Dutasterid oral eingenommen.<ref name="endo" />

== Androgenetische Alopezie („Haarausfall“) ==
{{Hauptartikel|Haarausfall}}

Die androgenetische Alopezie (AGA), auch als erblich bedingter Haarausfall bezeichnet, ist bei Männern weit verbreitet, kommt jedoch auch bei [[Frau]]en vor<ref>{{Literatur |Autor=B. M. Piraccini, A. Alessandrini |Titel=Androgenetic alopecia |Sammelwerk=[[Giornale Italiano di Dermatologia e Venereologia]] |Band=149 |Nummer=1 |Datum=2014 |Seiten=15–24 |PMID=24566563}}</ref>. Sie bezeichnet die genetisch bedingte Empfindlichkeit der [[Haarwurzel]]n gegenüber dem Hormon DHT. Die Empfindlichkeit der Haarwurzeln betrifft nur die Haare am Oberkopf, bei der die [[Haarfollikel]] durch DHT geschädigt und geschwächt werden.<ref>bnw-natur.com: {{Webarchiv |url=http://www.bnw-natur.com/Ursache-Haarausfall/hormoneller-Haarausfall.htm |text=''Hormoneller Haarausfall'' |wayback=20070813145636}}, abgerufen am 8. August 2007.</ref>

== Doping ==
{{Belege fehlen|DHT wird normalerwiese nicht als anaboles Steroid verwendet, da es durch Enzyme in der Muskulatur abgebaut wird und deshalb seine Wirkung nicht entfalten kann. Nur in sehr hohen Dosen ist eine Erschöpfung des Enzymsystems mit der Folge der temporären Wikrsamkeit von DHT möglich. U. a. deshalb werden i. d. R. andere Anabolika eingesetzt. Ansonsten bitte Belege für den zunehmenden Einsatz von DHT in der Bodybuildingszene bringen, danke.}}
{{Hauptartikel|Testosteron}}

Der prozentuale Anteil der Anwender von Dihydrotestosteron im [[Bodybuilding]] ist in den letzten Jahren angestiegen. Immer mehr Bodybuilder verwenden DHT, um ihren Androgenspiegel weit über das natürliche Limit zu bringen. Was einerseits großes Muskelwachstum bewirkt, bringt zusätzlich diverse Nebenwirkungen mit sich. Herzrhythmusstörungen, [[Tumor]]bildung in Leber- und Nieren, [[Arteriosklerose]] sowie [[Gynäkomastie]] (Anschwellen der Brustdrüsen beim Mann)<ref>R. D. Goldman: ''Drug-induced gynecomastia in children and adolescents.'' In: ''Canadian family physician Medecin de famille canadien.'' Band 56, Nummer 4, April 2010, S. 344–345, PMID 20393092, {{PMC|2860825}}.</ref> sind nur einige der Nebenwirkungen, die bei Verwendung von DHT auftreten können.

Bei weiblichen Sportlern ist eine deutliche Zunahme der Körperbehaarung ([[Hirsutismus]]) im Gesichtsbereich möglich, und es kann [[Akne|Steroidakne]] auftreten. Weiterhin wird ein Haarverlust mit Glatzenbildung begünstigt, es kann sich eine (permanent) tiefe Stimme einstellen und eine permanente [[Klitoris]]vergrößerung ([[Klitorishypertrophie]]) auftreten. Ebenfalls sind [[Menstruationszyklus#Menstruations- und Zyklusstörungen|Zyklusstörungen]] sowie Brustgrößeveränderungen nachgewiesen; bei Schwangeren ist mit Störung der [[Embryogenese (Mensch)|Embryonal-]] und [[Fetogenese|Fetalentwicklung]] ([[Geschlechtsdetermination]]) zu rechnen.

== Literatur ==
* O. Hiort et al.: [https://www.aerzteblatt.de/archiv/16087 ''Androgenresistenzsyndrome – Klinische und molekulare Grundlagen.''] In: ''[[Deutsches Ärzteblatt]].'' Nr. 96 / 1999, S.A-686/B-560/C-527.
* A. Kjellman et al.: ''Is dihydrotestosteron a prognostic factor among men with screening-detected prostate cancer?'' In: ''[[European Urology]] Supplements.'' Nr. 5 / 2006, S. 319.
* R. Paus: ''Therapeutic strategies for treating hair loss.'' In: ''[[Drug Discovery Today]]: Therapeutic Strategies.'' nr. 3 / 2006, S. 101–110.
* Julianne Imperato-Mcginley, Vivian Sobel, Yuan-Shan Zhu: ''Fetal hormones and sexual differentiation.'' In: ''Obstetrics and Gynecology Clinics of North America.'' Band 31, Nr. 4, Januar 2005, S. 837–856, [[doi:10.1016/j.ogc.2004.08.005]] ([https://www.researchgate.net/publication/8177625_Fetal_hormones_and_sexual_differentiation Volltext]).

== Weblinks ==
{{Wikibooks|Biochemie und Pathobiochemie: Steroidhormon-Stoffwechsel}}
* {{KyotoEncyclGenGenom |Name=Dihydrotestosterone |Art=cpd |Nr=C03917}}

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Cyclohexanon]]
[[Kategorie:Cyclopentanol]]
[[Kategorie:Anabolikum]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Bodybuilding]]
[[Kategorie:Hoden]]
[[Kategorie:Androgen]]
[[Kategorie:Prostata]]
[[Kategorie:Androstan]]
[[Kategorie:Wikipedia:Artikel mit Video]]

Dihydrotestosteron - Versionsgeschichte

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