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{{Infobox Chemikalie
| Strukturformel = [[Datei:Digoxine.svg|300px|Strukturformel von Digoxin]]
| Freiname =
| Andere Namen =
| Summenformel = C41H64O14
| CAS = {{CASRN|20830-75-5}}
| EG-Nummer = 244-068-1
| ECHA-ID = 100.040.047
| PubChem = 2724385
| ChemSpider = 2006532
| DrugBank = DB00390
| ATC-Code = * {{ATC|C01|AA02}}
* {{ATC|C01|AA05}}
* {{ATC|C01|AA08}}
| Wirkstoffgruppe = [[Herzglykoside]]
| Wirkmechanismus =
| Beschreibung = farblose, vier- bis fünfseitige, trikline Plättchen<ref name="Römpp">{{RömppOnline|ID=RD-04-01507|Name=Digoxin|Abruf=2014-12-22}}</ref>
| Molare Masse = 780,94 g·[[mol]]−1
| Aggregat = fest<ref name="Römpp" />
| Dichte =
| Schmelzpunkt = 260–265 [[Grad Celsius|°C]] (Zersetzung)<ref name="Römpp" />
| Siedepunkt =
| Dampfdruck =
| pKs =
| Löslichkeit = sehr schlecht in Wasser (0,065 g·l−1 bei 25 °C)<ref name="GESTIS" />
| Quelle GHS-Kz = <ref name="GESTIS">{{GESTIS|Name=Digoxin|ZVG=36180|CAS=20830-75-5|Abruf=2022-01-20}}</ref>
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme-klein|06}}
| GHS-Signalwort = Gefahr
| H = {{H-Sätze|300+330}}
| EUH = {{EUH-Sätze|-}}
| P = {{P-Sätze|264|301+330+331|260|304+340|310|405}}
| Quelle P = <ref name="GESTIS" />
| ToxDaten = {{ToxDaten |Typ=LD50 |Organismus=Ratte |Applikationsart=oral |Wert=28,3 mg·kg−1 |Bezeichnung= |Quelle=<ref name="GESTIS" /> }}
}}

'''Digoxin''' ist eine natürlich in Form von [[Digitalisglycosid]]en in [[Fingerhüte|Fingerhut]]-Arten vorkommende [[chemische Verbindung]] mit Wirkung auf den [[Herzmuskel]]. Digoxin zählt zu den [[endogen]]en (körpereigenen) [[Glycoside]]n, die als [[Hormon]]e in [[Säugetiere]]n fungieren.<ref>W. Schoner, G. Scheiner-Bobis: ''Endogenous and exogenous cardiac glycosides and their mechanisms of action.'' In: ''[[American Journal of Cardiovascular Drugs]].'' Band 7, Nummer 3, 2007, S. 173–189, PMID 17610345. (Review).</ref> Aus pflanzlichen, primären Digitalisglycosiden kann Digoxin durch enzymatische [[Hydrolyse]] als Sekundärglycosid gewonnen werden. In der Verbindung sind drei [[Hexose]]n (''[[Digitoxose]]'') mit dem [[Steroide|steroidischen]] [[Aglycon]] [[Digoxigenin]] verknüpft. Vom strukturell ähnlichen [[Digitoxin]] unterscheidet es sich durch eine [[Hydroxygruppe]] am C-12 des Aglycons.<ref name="Römpp" />

== Geschichte ==
[[Datei:Digitalis purpurea - Purple Foxglove - Roter Fingerhut - Hesse - Germany - 07.jpg|mini|links|Digoxin wird seit dem Mittelalter unter anderem aus dem Roten Fingerhut ''(Digitalis purpurea)'' gewonnen.<ref>{{Literatur |Autor=Hein, Lutz., Mohr, Klaus., Wirth, Jürgen. |Titel=Taschenatlas Pharmakologie |Hrsg= |Sammelwerk= |Band= |Nummer= |Auflage=6., vollst. überarb. Aufl |Verlag=Thieme |Ort=Stuttgart |Datum=2008 |ISBN=978-3-13-707706-0 |Seiten=6}}</ref>]]Digoxin wurde erstmals 1930 von Sydney Smith bei Burroughs Wellcome in England aus den Blättern von ''[[Digitalis lanata]]'' isoliert.<ref>Barceloux, Donald G. "FOXGLOVE (DIGITALIS PURPUREA L.): History and Toxicity." ''CliniCians'' (2010): 13. http://socalclinicians.org/periodical/Volume%204.pdf#page=15</ref>

== Wirkung ==
Es zeigt eine positiv [[inotrop]]e (Kontraktionskraft steigernde), negativ [[chronotrop]]e (Herzfrequenz senkende), negativ [[dromotrop]]e (Reizleitungsgeschwindigkeit senkende) und positiv [[bathmotrop]]e (Erregbarkeit steigernde) Wirkung auf das Herz. Dadurch entsteht insgesamt ein höheres Schlagvolumen, was in einer besseren Nierendurchblutung und einer höheren Harnausscheidung resultiert.

Dem Wirkmechanismus liegt (bei ausreichend hohem Kaliumgehalt im Blut) eine Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase und einer deshalb erhöhten Calciumkonzentration in den Herzmuskelzellen zugrunde. Im Gegensatz zu [[Digitoxin]] ist die Wirkdauer kürzer und die Elimination geschieht hauptsächlich über die Niere.

Das [[Bakterium]] ''[[Eggerthella lenta]]'' inaktiviert Digoxin durch [[Reduktion (Chemie)|Reduktion]] der [[Doppelbindung]] im [[Lactone|Lacton]]-Ring, wodurch das Glycosid seine Wirkung am Herzmuskel verliert.<ref>[[Spektrum der Wissenschaft]], November 2012, S. 33.</ref><ref>Hermann Feldmeier: ''[https://www.pharmazeutische-zeitung.de/?id=44218 Mikrobiom: Lebenswichtiges Getümmel im Darm.]'' Meldung in der [[Pharmazeutische Zeitung|Pharmazeutischen Zeitung]], Ausgabe 47/2012.</ref>

== Indikation ==
Haupteinsatzgebiete von Digoxin sind die akute und die chronische [[Herzinsuffizienz]] und [[Supraventrikuläre Tachykardie|supraventrikulären Tachyarrhythmien]] wie bei Vorhofflimmern (mit schneller [[Atrioventrikularknoten|atrioventrikulärer]]<ref>Anne Paschen: ''Herz.'' In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): ''Klinikleitfaden Intensivmedizin.'' 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 185–283, hier: S. 230.</ref> Überleitung)<ref>Reinhard Larsen: ''Anästhesie und Intensivmedizin in Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie.'' (1. Auflage 1986) 5. Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg / New York u. a. 1999, ISBN 3-540-65024-5, S. 55.</ref> bzw. Vorhofflattern. Die Wirkung des Medikaments (zum Beispiel bei einem erwachsenen Menschen mit einer Dosierung von 0,25 mg sofort und danach 0,75 bis 1,5 mg pro 24 Stunden verabreicht<ref>Anne Paschen: ''Herz.'' 2016, S. 230.</ref>) zeigt sich jedoch vor allem bei einer gesunden Herzmuskelfaser. Deswegen und aufgrund besserer Alternativen wurde Digoxin in den letzten Jahren immer weiter vom Markt verdrängt. Eine neue Studie zeigt sogar, dass die Sterberate bei Patienten mit Herzinsuffizienz unter Digoxin höher ist als unter anderen Präparaten.<ref name="DOI10.1161/CIRCOUTCOMES.111.000079">J. V. Freeman, J. .. Yang, S. H. Sung, M. A. Hlatky, A. S. Go: ''Effectiveness and Safety of Digoxin Among Contemporary Adults With Incident Systolic Heart Failure.'' In: ''Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes.'' 6, 2013, S. 525–533, {{DOI|10.1161/CIRCOUTCOMES.111.000079}}.</ref>

Es gibt auch Hinweise, dass das Medikament das Wachstum von Prostatatumoren hemmen könnte.<ref>Wissenschaft aktuell: [https://www.wissenschaft-aktuell.de/artikel/Herzmedikament_hemmt_Prostatakrebs1771015587514.html ''Herzmedikament hemmt Prostatakrebs''], abgerufen am 4. April 2011.</ref>

== Unerwünschte Wirkungen ==
Aufgrund der geringen [[Therapeutische Breite|therapeutischen Breite]] von Digoxin, weswegen es relativ häufig zu unerwünschten Wirkungen und Vergiftungen kommt, sind individuelle Dosierungen und regelmäßig Blutspiegelkontrollen unter laufender Behandlung notwendig. Häufig treten Appetitlosigkeit, Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gesichtsschmerzen, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Kraftlosigkeit und Benommenheit auf. Seltener kommt es zu Verwirrtheit, Desorientierung, Wahrnehmungsstörungen, Psychosen, Sehstörungen und Bauchschmerzen.

In sehr seltenen Fällen wird von einer Vergrößerung der männlichen Brustdrüse, Krämpfen, Überempfindlichkeitsreaktionen und Blutbildstörungen berichtet.

== Handelsnamen ==
;[[Monopräparat]]e
Digacin (D), Lanicor (D), Lenoxin (D) sowie Generika (D)<ref>Rote Liste online, Stand: September 2009.</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Dihydroxyoxan]]
[[Kategorie:Hydroxyoxan]]
[[Kategorie:2-Alkoxyoxan]]
[[Kategorie:Polyol]]
[[Kategorie:Crotonolacton]]
[[Kategorie:Cyclopentanol]]
[[Kategorie:Cyclohexanol]]
[[Kategorie:Steroid]]
[[Kategorie:Glycosid]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Pflanzliches Gift]]
[[Kategorie:Hormon]]
[[Kategorie:Androstan]]

Digoxin - Versionsgeschichte

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