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{{Dieser Artikel|beschreibt die Erkrankung ''Diabetes renalis''.
* Zum ''Diabetes insipidus'' siehe [[Diabetes insipidus]],
* zum ''Diabetes insipidus renalis'' siehe [[Diabetes insipidus renalis]],
* zum ''Diabetes insipidus centralis'' siehe [[Diabetes insipidus]],
* zum ''Diabetes salinus renalis'' siehe [[Adrenogenitales Syndrom]].}}
{{Infobox ICD
| 01-CODE = E74.8
| 01-BEZEICHNUNG = Sonstige näher bezeichnete Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels
| 02-CODE = R81
| 02-BEZEICHNUNG = Glucosurie
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = GB90.45
| Data-01 = Renale Glukosurie
| Code-02 = 5C61.5
| Data-02 = Störungen des erleichterten Glukosetransports
}}
Als '''Diabetes renalis''' wird eine Funktionsstörung der Niere bezeichnet, die durch eine dauerhafte Ausscheidung von [[Glucose]] im [[Urin]] ([[Glucosurie]]) bei normaler [[Oraler Glukosetoleranztest|Glucosetoleranz]] und nicht erhöhtem [[Blutzucker]]spiegel gekennzeichnet ist.

[[Synonym]]e Namen sind '''renale Glukosurie'''<ref>Johannes Brodehl: ''Primäre und hereditäre Tubulopathien.'' In: Karl-Martin Koch: ''Klinische Nephrologie.'' 1. Auflage, Verlag Urban & Fischer, München / Jena 2000, ISBN 3-437-21730-5, S. 472 f.</ref> sowie, weniger gebräuchlich, '''Diabetes innocens''', '''Diabetes innocuus''', ''Diabetes decipiens'',<ref>[[Günter Thiele (Mediziner)|Günter Thiele]], [[Heinz Walter (Pharmazeut)|Heinz Walter]] (Hrsg.): ''[[Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete]].'' Verlag [[Urban & Schwarzenberg]], [[Loseblattsammlung]] 1966–1977, 2. Ordner (Carg–Ez), München / Berlin / Wien 1967, ISBN 3-541-84000-5, S. D 111.</ref> '''Nierendiabetes''', '''Nierenharnruhr''' und ''normoglykämische Glucosurie''.

In einem aktuellen Lehrbuch der Physiologie findet sich eine abweichende Bezeichnung: „Beim renalen Diabetes mellitus ist die Affinität oder maximale Transportrate der tubulären Glukosetransporter eingeschränkt und Glukose geht verloren.“<ref>[[Markus Bleich]], Florian Lang: ''Tubulärer Transport.'' In: [[Ralf Peter Louis Brandes]], Florian Lang, [[Robert Franz Schmidt]] (Hrsg.): ''Physiologie des Menschen.'' Springer-Verlag, 32. Auflage, Berlin 2019, ISBN 978-3-662-56467-7, Zitat S. 417, [[doi:10.1007/978-3-662-56468-4]] 9.</ref>

Das Symptombild des Diabetes renalis wurde erstmals 1895 beschrieben. Der Schweizer Kinderarzt [[Guido Fanconi]] prägte für diese Form der Störung des [[Kohlenhydratstoffwechsel]]s 1931 die Bezeichnung ''familiäre renale Glucosurie''.

Neben dem angeborenen Diabetes renalis gibt es darüber hinaus auch erworbene und vorübergehende Formen. Da diese Störung im Regelfall nahezu symptomlos und damit für die Patienten beschwerdefrei bleibt und keine Spätfolgen bekannt sind, ist eine Therapie im Regelfall nicht notwendig.

== Verbreitung ==
Zu [[Prävalenz]] und [[Inzidenz (Medizin)|Inzidenz]] des primären und des sekundären Diabetes renalis gibt es keine verlässlichen Daten. [[Horst Bibergeil]] nennt in einer älteren Veröffentlichung eine Schätzung von 0,3 Prozent zur Häufigkeit der familiären Form,<ref name="Bibergeil1989" /> vorrangig betroffen ist nach diesen Angaben die Altersgruppe von 18 bis 49 Jahren. Dies ist jedoch möglicherweise, aufgrund des meist symptomlosen Verlaufs, auch auf eine späte Diagnose im Rahmen einer Routineuntersuchung zurückzuführen. [[Mann|Männer]] sind häufiger betroffen als [[Frau]]en.

„Der renale Diabetes, diese [[Dominanz (Genetik)|dominant vererbte]] Störung der proximalen Tubulusfunktion (in etwa 1 ‰ der Bevölkerung), zeichnet sich durch eine [[Glukosurie|Glykosurie]] bei normalem [[Blutzucker]] ohne andere [[Nierenfunktionsstörung]] aus.“<ref>[[Robert Hegglin]]: ''Differentialdiagnose innerer Krankheiten.'' 12. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1972, ISBN 3-13-344812-9, S. 725.</ref>

== Pathophysiologie ==
Die [[Pathophysiologie]] des Diabetes renalis ist identisch mit dem [[Wirkung (Pharmakologie)|Wirkungsmechanismus]] der [[Gliflozine]] (SGLT-2-Hemmer). Diese [[Mund|oralen]] ''nicht-insulinotropen'' [[Antidiabetikum|Antidiabetika]] wie zum Beispiel [[Ertugliflozin]],<ref>https://www.aerzteblatt.de/archiv/197665/Eu-Zulassung-fuer-Ertugliflozin-Studie-bestaetigt-Nutzen</ref> [[Canagliflozin]],<ref>[https://www.jnj.com/media-center/press-releases/vokanamettm-canagliflozin-and-metformin-fixed-dose-combination-receives-positive-chmp-opinion-recommending-approval-in-the-european-union-for-the-treatment-of-adults-with-type-2-diabetes-1 VOKANAMET™ (canagliflozin and metformin fixed dose combination) receives positive CHMP opinion recommending approval in the European Union for the treatment of adults with type 2 diabetes], PM von J&J vom 21. Februar 2014, abgerufen am 26. Februar 2014.</ref><ref>[https://www.jnj.com/media-center/press-releases/vokanamet-canagliflozin-and-immediate-release-metformin-hydrochloride-fixed-dose-combination-approved-in-the-european-union-for-treatment-of-adults-with-type-2-diabetes-1 VOKANAMET® (canagliflozin and immediate release metformin hydrochloride fixed dose combination) approved in the European Union for treatment of adults with type 2 diabetes], PM von J&J vom 25. April 2014, abgerufen am 29. April 2014.</ref> [[Empagliflozin]],<ref>[https://www.boehringer-ingelheim.com/news/news_releases/press_releases/2013/17_september_2013diabetes.html Boehringer Ingelheim and Eli Lilly and Company present efficacy and safety data on linagliptin and investigational compound, empagliflozin* in various diabetes subpopulations], PM von Boehringer Ingelheim (BI) vom 17. September 2013, abgerufen am 26. Februar 2014</ref><ref>[https://investor.lilly.com/releasedetail.cfm?ReleaseID=863787 FDA approves Jardiance® (empagliflozin) tablets for adults with type 2 diabetes], PM von Lilly vom 1. August 2014, abgerufen am 4. August 2014.</ref><ref>[https://www.boehringer-ingelheim.com/news/news_releases/press_releases/2014/21_march_2014_empagliflozin.html Type 2 Diabetes: CHMP recommends empagliflozin* for approval], PM von BI vom 21. März 2014, abgerufen am 24. März 2014</ref><ref>[https://investor.lilly.com/releasedetail.cfm?ReleaseID=850280 Type 2 diabetes: European Commission approves Jardiance® (empagliflozin) tablets for use in adults in Europe], PM von Lilly vom 23. Mai 2014, abgerufen am 25. Mai 2014.</ref> [[Ipragliflozin]]<ref>{{Webarchiv|url=http://www.astellas.com/en/corporate/news/detail/astellas-and-msd-enter-co-prom.html |wayback=20140226195153 |text=Astellas and MSD Enter Co-Promotion Agreement in Japan for Ipragliflozin, SGLT2 Inhibitor for Treatment of Type 2 Diabetes}}, PM von Astellas vom 2. September 2013, abgerufen am 26. Februar 2014.</ref><ref>{{Webarchiv|url=http://www.astellas.com/en/corporate/news/detail/launch-of-suglat-tablets-a-sel.html |wayback=20140418233912 |text=Launch of Suglat® Tablets, a Selective SGLT2 Inhibitor for Treatment of Type 2 Diabetes}}, PM von Astellas vom 17. April 2014, abgerufen am 17. April 2014.</ref> und [[Tofogliflozin]]<ref>{{Webarchiv|url=https://www.roche.com/research_and_development/who_we_are_how_we_work/pipeline.htm |wayback=20210428121249 |text=Product Development Portfolio |archiv-bot=2023-12-12 00:25:34 InternetArchiveBot }}, Übersicht von Roche, abgerufen am 26. Februar 2014.</ref> induzieren also gewissermaßen einen [[iatrogen]]en Diabetes mellitus. Sowohl beim Diabetes renalis wie auch bei der Gliflozin-Therapie findet man eine ''Urina diabetica''<ref>[[Ludwig August Kraus]]: ''Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon.'' 3. Auflage, Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 305. [https://archive.org/details/b29306760 Digitalisat der Ausgabe von 1844, Internet Archive].</ref> wie beim Diabetes mellitus.

In den [[Glomerulum|Glomeruli]] werden alle Glukosemoleküle durch die [[Podozyt]]en in den [[Primärharn]] filtriert. In den [[Nierenkanälchen]] (Tubuli) werden diese Glukosemoleküle anschließend wieder in den Blutkreislauf [[Rückresorption|rückresorbiert]]. Diese energieabhängige tubuläre Rückresorption von Blutzucker gelingt beim schweren Diabetes mellitus in Abhängigkeit vom [[Blutzuckerspiegel]] des Patienten nur teilweise. Wenn die Kapazitätsgrenze für die Rückresorption überschritten wird, wird der restliche Blutzucker mit dem Sekundärharn ausgeschieden. Diese tubuläre Kapazitätsgrenze entspricht der [[Nierenschwelle]], also dem Blutglukosespiegel, bei dessen Überschreiten die Glukose im Urin nachweisbar ist. „Beim renalen Diabetes ist das Rückresorptionsvermögen der Tubulusepithelien gestört.“<ref>[[Hans Kress von Kressenstein|Hans Freiherr von Kress]]: [[Friedrich von Müller (Mediziner)|Müller]]-[[Otto Seifert (Mediziner)|Seifert]]: ''Taschenbuch der Medizinisch-Klinischen Diagnostik.'' 67. Auflage, Verlag von [[Joseph Friedrich Bergmann]], München 1959, Kapitel "Der Urogenitaltrakt" von F. A. Pezold, S. 181–281, Zitat S. 183.</ref>

[[SGLT-2-Hemmer|SGLT-2]] (sodium glucose linked transporter 2) ist ein sekundär aktives [[Transporter (Membranprotein)|Carrier-Protein]], das in der Niere im [[Proximale Tubuluszelle|proximalen Tubulus]] aus dem Primärharn [[Glucose]] und [[Natrium]] rückresorbiert. Der durch die [[Natrium-Kalium-Pumpe|Natrium-Kalium-ATPase]] aufgebaute Natriumgradient stellt hierbei die treibende Kraft für die Glucoseresorption dar. Ist dieser [[Transporter (Membranprotein)|Transporter]] aufgrund einer [[Vererbung (Biologie)|erblichen]] Störung beim Diabetes renalis nicht funktionsfähig, finden sich bei betroffenen Personen hohe Glucosewerte im Urin, ohne dass diese durch einen hohen Blutglucosepiegel verursacht würden (''renale Glukosurie'').

Dies machen sich die SGLT-2-Hemmer zunutze, indem sie den Effekt nachahmen und den renalen natriumabhängigen Glucosetransporter Typ 2 (SGLT2) in den Nierenkanälchen vorübergehend hemmen. Ihre Funktion besteht darin, dass sie die konzentrationsabhängige Harnausscheidung von Glucose fördern. Dies führt sowohl zu einer Senkung der Blutzuckerkonzentration als auch zu einem meistens erwünschten [[Kalorie]]nverlust. Dieser Mechanismus der Blutzuckersenkung ist unabhängig von der [[Insulin]]wirkung, von der Insulinausschüttung, von einer [[Insulinresistenz]] oder von einer mangelnden Insulinproduktion durch die Betazellen der [[Bauchspeicheldrüse]].

Außerdem existiert in der Niere auch der [[Natrium/Glucose-Cotransporter 1|SGLT1-Transporter]] (im distalen Teil des proximalen Tubulus), der im Vergleich zum SGLT2-Transporter eine größere [[Affinität (Chemie)|Affinität]] zu Glucose aufweist. Daher kommt es trotz des Einsatzes von [[SGLT-2-Hemmer]]n zur Resorption von Glucose zurück in den Blutkreislauf.

Da SGLT1 zwei Natriumionen im [[Membrantransport#Aktiver Transport|Symport]] mit Glucose transportiert, ist der Energieaufwand für diese Rückresorption deutlich höher. Außerdem ist hierdurch erklärbar, warum zum einen die Hemmung des SGLT2 selten zu einer Hypoglykämie (Unterzuckerung) führt und es zum anderen trotz Hemmung der Natriumrückresorption nicht zu einer Störung des [[Elektrolyt]]haushaltes kommt.

== Ursache und Krankheitsentstehung ==

=== Primäre Formen ===
Ursache des primären beziehungsweise familiären Diabetes renalis, also der nicht als Folge anderer Erkrankungen entstehenden Form, ist eine [[Erbkrankheit|vererbte Störung]] der [[Resorption|Rückresorption]] der Glucose in der Niere. Die [[Blutzucker|Blutglucose]], die bei der Bildung des [[Harn]]s in der [[Niere]] zunächst über die Glomeruli in den Primärharn gelangt, wird aus diesem im Normalfall vollständig aktiv rückresorbiert und dem Blutstrom wieder zugeführt. Die Reabsorption geschieht dabei in den [[Proximale Tubuluszelle|proximalen Tubuluszellen]]. Eine Störung dieser Reabsorption der Glucose in den Nieren kann entweder [[autosom]]al unvollständig [[rezessiv]] vererbt werden und damit angeboren sein (familiäre Form des Diabetes renalis) oder sie beruht auf erworbenen Veränderungen der Nierenfunktion.

Als physiologische Basis gibt es zwei Möglichkeiten, und zwar zum einen eine eingeschränkte Funktion der [[Glucosetransporter]] in der Niere mit einer verringerten Reabsorption für Glucose (verminderte maximale Glucosetransportkapazität) und zum anderen eine Verringerung der [[Nierenschwelle]] für Glucose mit einer gesteigerten Abgabe von Glucose in den Urin (normale maximale Glucosetransportkapazität)

Nach [[François Reubi]] kann unterschieden werden zwischen einem Typ A, dem gleichzeitigen Vorliegen beider Störungen, und einem Typ B, dem alleinigen Vorliegen einer verringerten Nierenschwelle bei normaler Reabsorptionsrate. Diese Unterscheidung wird jedoch von einigen Autoren in Frage gestellt. Als Typ 0 wurde eine bisher erst einmal beschriebene Form bezeichnet, die durch ein völliges Fehlen der Reabsorption gekennzeichnet ist.<ref name="NDT2004">Sabine Scholl-Bürgi, René Santer, Jochen H. H. Ehrich: ''Long-term outcome of renal glucosuria type 0: the original patient and his natural history.'' In: ''[[Nephrology Dialysis Transplantation]]'', Band 19, Nr. 9, 2004, {{ISSN|0931-0509}}, S. 2394–2396, [[doi:10.1093/ndt/gfh366]].</ref> Für die autosomal unvollständig rezessiv vererbte Form des Diabetes renalis ist eine [[Mutation]] des [[Gen]]s für den Natrium-Glucose-Cotransporter SGLT2 in der Niere identifiziert worden.<ref name="HG2002">Lambert P. van den Heuvel, Karin Assink, M. Willemsen, Leo Monnens: ''Autosomal recessive renal glucosuria attributable to a mutation in the sodium glucose cotransporter (SGLT2).'' In: ''Human Genetics'', Band 111, Nr. 6, 2002, {{ISSN|0340-6717}}, S. 544–547, [[doi:10.1007/s00439-002-0820-5]].</ref> Weitere Untersuchungen haben ergeben, dass das Ausmaß der Glucosurie wahrscheinlich von der Art und der Lage der Mutation sowie vom Vorliegen der Mutation in [[Homozygotie|homozygoter]] oder [[Heterozygotie|heterozygoter]] Form abhängt. Eine ''isolierte renale Glukosurie'' beruht auf einer hereditären Erkrankung mit Beteiligung von [[SLC-Transporter|SLC 2A2 3q26.2]] am proximalen Tubulus.<ref>Alfred L. George, Eric G. Neilson: ''Zell- und Molekularbiologie der Niere.'' In: Norbert Suttorp, Martin Möckel, [[Britta Siegmund]], [[Manfred Dietel]] (Hrsg.): [[Tinsley Randolph Harrison|Harrisons Innere Medizin]], [[Georg Thieme Verlag]], 20. Auflage, Stuttgart 2020, ISBN 978-3-13-243524-7, Kapitel 303, S. 2602–2611, Zitat S. 2605, Tabelle 303-1.</ref>

=== Sekundäre Formen ===
Beim sekundären Diabetes renalis, also der erworbenen Form, liegt meist eine Absenkung der [[Nierenschwelle]] vor. Zu unterscheiden ist dabei einerseits zwischen vorübergehend bestehenden Zuständen und andererseits einer dauerhaft erhöhten Glucoseausscheidung als Begleiterscheinung anderer Erkrankungen.

Eine vorübergehende Form des Diabetes renalis kann beispielsweise bei einer [[Schwangerschaft]] auftreten und wird dann auch als ''Schwangerschaftsglucosurie'' bezeichnet.<ref name="OG1976">Willy Weiya Chen, Linda Sese, Prayuth Tantakasen, Vincent Tricomi: ''Pregnancy associated with renal glucosuria.'' In: ''[[Obstetrics & Gynecology]]'', Band 47, Nr. 1, 1976, {{ISSN|0029-7844}}, S. 37–40, [https://journals.lww.com/greenjournal/Abstract/1976/01000/Pregnancy_Associated_With_Renal_Glucosuria_.7.aspx online].</ref> Als Ursache gilt hier ein schwangerschaftsbedingter Anstieg der [[Nebenniere]]nhormone. Eine vorübergehende renale Glucosurie wurde darüber hinaus als mögliche Begleiterscheinung einer Erkrankung an [[Tetanus]]<ref name="Nephron1998">Gholam-Reza Rezaian, Parviz Khajehdehi, Shohreh Beheshti: ''Transient Renal Glucosuria in Patients with Tetanus.'' In: ''Nephron'', Band 80, Nr. 3, 1998, {{ISSN|0028-2766}}, S. 292–295, [[doi:10.1159/000045189]].</ref> sowie nach [[Nierentransplantation]]en<ref name="EJCI1984">Antonio Secchi, Aoumeur Hadj-Aissa, Nicole Pozet, Jean Louis Touraine, Guido Pozza, Jean M. Dubernard, Jules Traeger: ''Renal glucose transport after kidney transplantation.'' In: ''European Journal of Clinical Investigation'', Band 14, Nr. 2, 1984, {{ISSN|0014-2972}}, S. 142–145, [[doi:10.1111/j.1365-2362.1984.tb02103.x]].</ref> beschrieben. Auch das Vorliegen einer vorübergehenden Glucosurie bei [[Neugeborenes|Neugeborenen]] ist weit verbreitet.

Eine mögliche Ursache eines dauerhaft bestehenden sekundären Diabetes renalis ist eine akute oder chronische [[Entzündung]] der Niere. Weitere Erkrankungen oder Zustände, bei denen eine Glucosurie vorübergehend oder dauerhaft als Symptom auftreten kann, sind beispielsweise [[Akromegalie]], [[Morbus Cushing]], [[Hyperthyreose]], [[Phäochromozytom]], Tumoren der Alpha-Zellen der [[Langerhanssche Inseln|Langerhansschen Inseln]], [[Herzinfarkt]], [[Pankreatitis]], [[Lungenentzündung]], [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdruck]], [[Leberzirrhose]], [[Morbus Wilson]], Erkrankungen beziehungsweise Verletzungen des [[Zentrales Nervensystem|zentralen Nervensystems]], [[De-Toni-Fanconi-Syndrom|Fanconi-Syndrom]], diverse [[Nephropathie]]n, [[Vergiftung]]en, länger anhaltende [[Fasten]]zustände sowie ein akuter oder chronischer [[Hypoxämie|Sauerstoffmangel]].<ref name="Bibergeil1989" /> Die spezifische Abgrenzung gegenüber einem primären Diabetes renalis erfolgt in diesen Fällen durch eine entsprechende [[Diagnose#Differenzialdiagnose|Differentialdiagnose]].

Nach einer Nierentransplantation kann es zu einem Diabetes mellitus kommen. Man spricht vom ''new-onset diabetes after transplantation'' (NODAT). 3 bis 20 Prozent der transplantierten Patienten sind (meistens in den ersten Monaten nach der Operation) betroffen. Als [[Risikofaktor (Medizin)|Hauptrisikofaktor]] gilt die postoperative [[Prävention|Prophylaxe]] mit [[Kortikosteroide]]n und [[Tacrolimus]], um die [[Transplantatabstoßung]] zu verhindern. [[Steroide]] verursachen eine [[Insulinresistenz]] und damit eine [[Zuckerkrankheit]].<ref>Emily P. McQuarrie, Hallvard Holdaas, Bengt Fellström, Alan G. Jardine: ''Cardiovascular disease: prophylaxis, diagnosis, and managent.'' In: Neil Turner, Norbert Lameire, David J. Goldsmith, Christopher G. Winearls, Jonathan Himmelfarb, Giuseppe Remuzzi: ''Oxford Textbook of Clinical Nephrology.'' 4. Auflage, 3. Band, [[Oxford University Press]], Oxford 2016, ISBN 978-0-19-870860-5, Kapitel 285, S. 2463–2470, Zitat S. 2467.</ref> Ein Diabetes renalis liegt hier jedoch nicht vor; eine Abgrenzung gegenüber einer renalen Glukosurie ist jedoch schwierig.<ref>Martin Zeier: ''Nierentransplantation.'' In: [[Mark Dominik Alscher]]: ''Referenz Nephrologie.'' [[Georg Thieme Verlag]], Stuttgart 2019, ISBN 978-3-13-240001-6, S. 645–657. [[DOI:10.1055/b-0039-171076]].</ref> Oft wird einfach eine [[Glukosetoleranz|Glukoseintoleranz]] diagnostiziert.<ref>Jamil Azzi, Naoka Murakami, Anil Chandraker: ''Transplantation in the Treatment of Renal Failure.'' In: Joseph Loscalzo, Dennis L. Kasper, Dan L. Longo, [[Anthony Stephen Fauci]], Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson (Hrsg.): ''[[Tinsley Randolph Harrison|Harrison's]] Principles of Internal Medicine.'' Verlag [[McGraw-Hill]], 21. Auflage, New York, Chicago, San Francisco et alii 2022, ISBN 978-1-264-26850-4, S. 2325–2331, Zitat S. 2328, Tabelle 313-3.</ref> Ein ''new-onset diabetes after transplantation'' könne wiederum im Transplantat eine [[diabetische Nephropathie]] verursachen.<ref>Steven J. Chadban: ''Recurrent Disease in Kidney Transplantation.'' In: John Feehally, Jürgen Floege, Richard J. Johnson: ''Comprehensive Clinical Nephrology.'' 3. Auflage, [[Elsevier|Mosby Elsevier Verlag]], Philadelphia 2007, ISBN 978-0-323-04602-2, Kapitel 96, S. 1111–1120, Zitat S. 1118 f.</ref>

== Klinische Erscheinungen ==
Die Feststellung eines Diabetes renalis ist häufig ein Begleitbefund anderer Untersuchungen, da beim alleinigen Vorliegen dieser Störung in der Mehrzahl der Fälle keine [[klinisch]] bedeutsamen [[Symptom]]e bestehen. Das Auftreten einer erhöhten Urinausscheidung ([[Polyurie]]) und eines gesteigerten Durst- und Hungergefühls ([[Polydipsie]] und [[Polyphagie (Medizin)|Polyphagie]]) ist möglich. Ein Diabetes renalis kann, meist bei körperlicher Belastung, aufgrund der erhöhten Glucoseausscheidung gelegentlich auch einen verringerten Blutzuckerspiegel bewirken und somit vorübergehend Symptome einer milden Unterzuckerung ([[Hypoglykämie]]) auslösen. Etwa zehn bis zwölf Prozent der Betroffenen leiden gelegentlich unter Atemnot ([[Dyspnoe]]), Schwäche, [[Nervosität]], [[Müdigkeit]] oder einem Engegefühl im [[Brustkorb]] ([[Stenokardie]]).

== Untersuchungsmethoden ==
Wichtigstes diagnostisches Merkmal des Diabetes renalis ist der Nachweis einer dauerhaften Ausscheidung von Glucose im [[Urin]]. Kennzeichnend für den Diabetes renalis ist dabei die Konstanz der Glucosurie, weitestgehend unabhängig von der [[Nahrungsaufnahme]], von körperlicher Belastung oder der Gabe von [[Insulin]] beziehungsweise von [[Antidiabetikum|oralen Antidiabetika]].

Beim autosomal vererblichen renalen Diabetes ist die tubuläre Rückresorption von Glucose kleiner als 1,11 mmol oder 200 mg pro Minute.<ref>Hans Adolf Kühn, [[Hanns Gotthard Lasch|Hanns-Gotthard Lasch]]: ''Untersuchungsmethoden und Funktionsprüfungen in der inneren Medizin.'' 2. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1983, ISBN 3-13-552302-0, S. 589.</ref>

Zur [[Differentialdiagnose]] (Abgrenzung) gegenüber einem [[Diabetes mellitus]], bei dem eine Glucosurie ebenfalls als Symptom auftreten kann, dient ein [[oraler Glukosetoleranztest]], der beim Vorliegen eines Diabetes renalis normal ausfällt.<ref name="Bibergeil1989">Dietrich Michaelis: ''Differentialdiagnose des Diabetes mellitus.'' Abschnitt 7.3.1: ''Diabetes renalis (familiäre Glukosurie).'' (S. 193–194) und Abschnitt 7.3.2: ''Begleitglukosurien bei endokrinen und organischen Erkrankungen.'' (S. 194–195). In: [[Horst Bibergeil]] (Hrsg.): ''Diabetes mellitus. Ein Nachschlagewerk für die diabetologische Praxis.'' 3., erweiterte, neugestaltete Auflage. [[Volkseigener Betrieb|VEB]] [[Gustav Fischer Verlag]], Jena 1989, ISBN 3-334-00087-7.</ref> Auch eine [[Anamnese|Familienanamnese]] kann bei der Diagnose hilfreich sein. Zur Abgrenzung gegenüber anderen Störungen der Nierenfunktion ist die Bestimmung der Ausscheidungrate von anderen Substanzen, die an den proximalen Tubuli reabsorbiert werden, möglich.

Der [[ICD-10]]-Code für den Diabetes renalis lautet E74.8, zusammen mit [[Essentielle Pentosurie|essentieller Pentosurie]], [[Oxalose]] und [[Oxalurie]] als „Sonstige näher bezeichnete Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels“. Der Code für eine Glucosurie unklarer Ursache ist R81.

== Behandlung und Heilungsaussicht ==
Beim isolierten Vorliegen eines Diabetes renalis ist aufgrund des Fehlens von klinisch relevanten Auswirkungen eine spezifische Therapie meist nicht notwendig. Eine kausale (ursächliche) Behandlung ist ebenso wenig verfügbar wie eine symptomatische Behandlung, die auf das Leitsymptom der erhöhten Urinausscheidung ausgerichtet ist. Therapeutische Maßnahmen beschränken sich deshalb auf die Sekundärsymptome wie beispielsweise das gelegentliche Auftreten einer [[Hypoglykämie|Unterzuckerung]] oder einer [[Dyspnoe|Atemnot]] in Situationen, in denen diese ein behandlungsbedürftiges Ausmaß erreichen.

Für den Diabetes renalis sind keine Langzeitfolgen bekannt, so dass im Allgemeinen von einem milden ([[Benignität|benignen]]) Verlauf ohne eine fortschreitende Verschlechterung ([[Progredienz]]) ausgegangen wird. Die Höhe der Glucosurie kann im Laufe des Lebens sogar abnehmen, da es zu einem auch bei gesunden Menschen auftretenden Anstieg der Nierenschwelle kommen kann. Beim Vorliegen eines milden Diabetes renalis ohne das Auftreten von weiteren Symptomen wie Polyurie, Polydipsie, Polyphagie und Hypoglykämie wird aus diesen Gründen eine Relevanz als Krankheit teilweise in Frage gestellt.

Ein Übergang eines Diabetes renalis in einen [[Diabetes mellitus]] ist in der Literatur mehrfach in Form von Fallbeschreibungen dokumentiert. Ob allerdings das Vorliegen eines Diabetes renalis generell mit einem erhöhten Risiko verbunden ist, später an einem Diabetes mellitus zu erkranken, ist nicht gesichert. Eine diesbezügliche Langzeit-Verlaufsstudie erbrachte keine entsprechenden Hinweise.<ref name="BMJ1976">''Ten-year follow-up report on Birmingham Diabetes Survey of 1961. Report by the Birmingham Diabetes Survey Working Party.'' In: ''[[British Medical Journal]].'' Band 2, Nr. 6026, 1976, S. 35–37, {{JSTOR|20410465}}.</ref>

== Literatur ==
* Ole Gøtzsche: ''Renal Glucosuria and Aminoaciduria.'' In: ''Acta Medica Scandinavica'', Band 202, Nr. 1/2, 1977, {{ISSN|0001-6101}}, S. 65–67, [[doi:10.1111/j.0954-6820.1977.tb16785.x]].
* Johannes Brodehl, Barry S. Oemar, Peter F. Hoyer: ''Renal Glucosuria.'' In: ''[[Pediatric Nephrology]]'', Band 1, Nr. 3, 1987, S. 502–508, [[doi:10.1007/BF00849261]].
* Manuel Serrano Ríos: ''Renal Diabetes (Primary Renal Glycosuria): A Short Overview.'' In: ''Verhandlungen der [[Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin|Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin]]'', Band 93, 1987, {{ISSN|0070-4067}}, S. 512–517, {{DOI|10.1007/978-3-642-85460-6_130}}.

== Weblinks ==
* [https://emedicine.medscape.com/article/983678-overview eMedicine – Renal Glucosuria] (englisch)
* {{OMIM|233100|Name=RENAL GLUCOSURIA; GLYS1}}

== Siehe auch ==
* [[Adrenogenitales Salzverlustsyndrom]] (Diabetes salinus renalis)

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Krankheitsbild in der Nephrologie]]

Diabetes renalis - Versionsgeschichte

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