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2026-04-19T20:27:50Z

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{{Infobox Protein
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| Andere Namen = AMG162
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| Groesse = 146 [[Dalton (Einheit)|kDa]]
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| ATC-Code = {{ATC|M05|BX04}}
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}}

'''Denosumab''' ist ein biotechnologisch hergestellter [[monoklonaler Antikörper]], der im [[Signalweg]] im Knochenstoffwechsel wirkt. Indem er an das Protein [[RANK-Ligand]] (RANKL) bindet, hemmt er sowohl die Bildung von knochenresorbierenden Zellen ([[Osteoklasten]]) aus ihren Vorläuferzellen als auch ihre Funktion und Lebensdauer. Dadurch wird der Knochenabbau verlangsamt. Denosumab wird angewendet zur Behandlung von Knochenschwund ([[Osteoporose]]) bei Frauen und bei Männern mit erhöhtem Risiko für [[Knochenbruch|Knochenbrüche]] (Präparatename ''Prolia'' u. a.). Es wird ferner eingesetzt, um knochenbezogenen Komplikationen im Rahmen einer Krebsbehandlung vorzubeugen sowie zur Behandlung von inoperablen [[Riesenzelltumor|Riesenzelltumoren]] des Knochens (Präparatename ''Xgeva'' u. a.).

== Wirkweise ==
[[Datei:RANKL inhibition with antibody DE.svg|mini|hochkant=2|Schematische Darstellung der Wirkung von Denosumab (rot) im RANK/RANKL/OPG-System. Eine Vielzahl von Stoffen (links, hellbraun) wirkt auf die Synthese von OPG und RANKL in den Osteoblasten. ('''A''') Osteoklastenbildung und -aktivierung durch RANKL. ('''B''') Wirkung von Denosumab durch Bindung an RANKL. Nach Josse (2009),<ref>R.G. Josse: ''The Role of RANK/RANKL/OPG Pathway in Bone Loss: New Insights''. CGS Annual Scientific Meeting: Satellite Symposium, 2009 (https://www.healthplexus.net/article/bone-biology-and-role-rankranklopg-pathway).</ref> Ringe (2011),<ref>J.D. Ringe: ''Denosumab – das erste Biologikum in der Osteoporosetherapie''. In: Arzneimitteltherapie, Bd. 29, 2011, S. 142–148.</ref> modifiziert. 
[[CFU-M]] = ''Colony forming unit-macrophage'' ([[Makrophagen]]-Vorläufer),
OPG = [[Osteoprotegerin]],
RANK = [[RANK|''Receptor activator of nuclear factor κB'']],

RANKL = [[RANK-Ligand]].]]

Die regelmäßige Erneuerung der Knochenmatrix beruht auf einem komplexen Zusammenspiel spezieller Knochenzellen: Neben [[Osteoklast]]en zum Knochenabbau und [[Osteoblast]]en für den Knochenaufbau spielen auch [[Osteozyt]]en und so genannte „Lining cells“ eine Rolle. Für deren unterschiedliche Aktivitäten besteht eine fein abgestimmte Koordination der Signalübertragung auf komplexen intrazellulären Kommunikationspfaden.

Die Osteoblasten bilden ein Protein, den so genannten '''''R'''eceptor '''A'''ctivator of '''N'''uclear Factor '''K'''appa B '''L'''igand'' (RANKL), der als Signalüberträger von Osteoblasten zu Osteoklasten gilt. RANKL bindet an seinen auf der Oberfläche von Präosteoklasten lokalisierten Rezeptor [[RANK]], einem Mitglied der [[TNF/TNFR-Superfamilie|Tumornekrosefaktor-Rezeptor-Superfamilie]], wandelt die Vorläuferzellen in Osteoklasten um und erhöht damit die Aktivität und das Überleben der auf die Knochenresorption spezialisierten Zellen. RANKL stellt demzufolge den primären Mediator von Knochenabbau dar. Zuviel Knochenabbau führt langfristig zu [[Osteoporose]].<ref>{{Cite web |title=Denosumab bei postmenopausale Frauen mit Osteoporose |publisher=medknowledge.de |url=http://www.medknowledge.de/neu/med/jahr/2006/I-2006-8-denosumab.htm |archiveurl=https://web.archive.org/web/20120513160824/http://medknowledge.de/neu/med/jahr/2006/I-2006-8-denosumab.htm |archivedate=2012-05-13 |offline=yes |accessdate=2012-07-08 |archivebot=}}</ref>

Um seinen Effekt zu modulieren und die physiologische Balance aufrechtzuerhalten, sezernieren die Osteoblasten ein weiteres Protein – das [[Osteoprotegerin]] (OPG), das als „Abfang“-Rezeptor agiert. OPG bindet an RANKL, hindert ihn dadurch, mit RANK zu interagieren und steuert so Intensität und Dauer der RANKL-induzierten Osteoklastenfunktion.<ref>{{Cite journal|volume=14|issue=4|pages=144–145|last=Preisinger|first=E|title=RANK/RANK-Ligand/OPG: Ein neuer Therapieansatz in der Osteoporosebehandlung|journal=Journal für Mineralstoffwechsel|accessdate=2012-07-08|date=2007-11-14|url=http://www.kup.at/journals/summary/6737.html}}</ref>

Die Entschlüsselung dieses RANK/RANKL/OPG-Pfades, an der das amerikanische Biotech-Unternehmen [[Amgen]] zusammen mit anderen wissenschaftlichen Labors seit Mitte der 1990er Jahre gearbeitet hat, ermöglichte die Entwicklung eines klinisch einsetzbaren RANKL-Inhibitors: Denosumab, ein humaner monoklonaler IgG2-anti-RANKL-Antikörper, der die Effekte von OPG imitiert. Im Gegensatz zu OPG ist Denosumab hochselektiv, d. h. der Antikörper bindet nicht an andere Vertreter der TNF-Familie und ermöglicht dadurch die spezifische Inhibierung der RANKL-Aktivität. Ein wichtiger Vorteil der Antikörper-Gabe liegt zudem darin, dass es – anders als bei dem früher zur RANKL-Hemmung diskutierten rekombinanten OPG – nicht zu einer Immunsensibilisierung gegen OPG kommt.<ref>{{Cite web| title = RANK Ligand Virtual Press Kit| publisher = amgen.com |language=en | access-date = 2012-07-08| archive-date = 2009-06-02| archive-url = https://web.archive.org/web/20090602024248/http://www.amgen.com/media/rank_ligand_vpk.html| url = http://www.amgen.com/media/rank_ligand_vpk.html}}</ref> Denosumab bindet mit sehr hoher Affinität an RANKL.

== Eigenschaften ==
Denosumab ist ein humaner [[Immunglobulin G|IgG2]]-Antikörper, der aus zwei schweren Ketten zu je 447 Aminosäuren und zwei [[Freie Leichtketten|leichten Ketten]] des kappa-Typs zu je 215 Aminosäuren besteht. Am [[Asparagin]]-298 ist das Protein [[Glykosylierung|glycolysiert]]. Der Wirkstoff wird [[rekombinanter Antikörper|rekombinant]] in einer Zelllinie aus [[Ovarien]] des [[Chinesischer Zwerghamster|Chinesischen Zwerghamsters]] ([[CHO-Zellen]]) hergestellt.<ref>{{Literatur |Autor=Rafaela Ferreira Perobelli, Bruna Xavier, Alice Rosa da Silveira, Gabriel Lunardi Remuzzi, Luís Gustavo Jung Motta, Sérgio Luiz Dalmora |Titel=Quantitation of the monoclonal antibody Denosumab by bioassay and validated LC methods |Sammelwerk=International Journal of Biological Macromolecules |Band=119 |Datum=2018-11 |DOI=10.1016/j.ijbiomac.2018.07.120 |Seiten=96–104}}</ref>

== Therapeutischer Einsatz ==
=== Anwendungsgebiete ===
Die Anwendungsgebiete von Denosumab (''Prolia'', 60 mg Fertigspritze) umfassen:<ref name="smpc-prolia-2025">[https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2025/20250717166588/anx_166588_de.pdf Prolia: Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels], Stand Juli 2025. Abgerufen am 28. Januar 2026.</ref>
* Behandlung von [[Osteoporose]] bei Frauen in der [[Postmenopause]] mit erhöhtem Risiko für Knochenbrüche
* Behandlung von Osteoporose bei Männern, verursacht durch Hormontherapie bei [[Prostatakrebs]]
* Behandlung von Osteoporose bei Männern mit erhöhtem Risiko für Knochenbrüche
* Behandlung von Knochenschwund im Zusammenhang mit systemischer [[Glucocorticoid]]-Langzeittherapie bei erwachsenen Patienten mit erhöhtem Frakturrisiko
* In den USA ist darüber hinaus die<ref name="label-prolia-2025">[https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2025/125320s219lbl.pdf Label Prolia, Stand Mai 2025]. Abgerufen am 27. Januar 2026.</ref> Behandlung zur Erhöhung der Knochenmasse bei Frauen mit hohem Frakturrisiko unter einer adjuvanten Therapie mit [[Aromataseinhibitor]]en bei Brustkrebs zugelassen.
Die Verabreichung erfolgt als [[subkutan]]e Injektion alle sechs Monate.<ref name="smpc-prolia-2025" />

Weitere Anwendungsgebiete von Denosumab (''Xgeva'', 120 mg Durchstechflasche/Fertigspritze) sind:<ref name="smpc-xgeva-2025">[https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2025/20250612166130/anx_166130_de.pdf Xgeva: Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels], Stand Juli 2025. Abgerufen am 28. Januar 2026.</ref>
* Prävention von skelettbezogenen Komplikationen bei Erwachsenen mit Knochenmetastasen aufgrund solider Tumoren
* Behandlung von [[Riesenzelltumor]]en des Knochens
* In den USA besteht außerdem die Zulassung zur Behandlung von [[Hyperkalzämie]] bei [[Malignität|malignen]] Erkrankungen, die auf eine [[Bisphosphonat]]therapie nicht ansprechen.<ref name="label-xgevia-2025">[https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2025/125320s222lbl.pdf Label Xgeva, Stand Mai 2025]. Abgerufen am 27. Januar 2026.</ref>
Die Gabe erfolgt subkutan alle vier Wochen.<ref name="smpc-xgeva-2025" />

=== Klinische Studien ===
In zwei multizentrischen [[Blindstudie|doppel-blinden]] [[Randomisierung|randomisierten]] [[Placebo|Placebo-kontrollierten]] [[Klinische Studie|Studien]] wurde Denosumab (60 mg alle sechs Monate subkutan injiziert) bezüglich der Minderung [[Osteoporose|osteoporotischer]] [[Knochenbruch|Frakturen]] überprüft. Bei 734 Männern (mittlere 75,3 Jahre) unter Anti-[[Androgen]]-Therapie wegen eines [[Prostatakrebs|Prostata-Krebses]] zeigte sich nach zwei Jahren ein Anstieg der [[Knochendichte]] um 5,6 % im Vergleich zu einer Knochendichteminderung um 1,0 % in der Placebo-Gruppe. Es traten in 1,5 % [[Wirbelbruch|Wirbelkörperfrakturen]] auf, im Vergleich zu 3,9 % in der Placebogruppe ([[Relative und absolute Risikoreduktion|Relative Risikoreduktion]] 62 %).<ref name="pmid19671656">{{cite journal|author=MR Smith, B Egerdie, N Hernández Toriz et al. |title=Denosumab in men receiving androgen-deprivation therapy for prostate cancer |journal=[[The New England Journal of Medicine]] |volume=361 |issue=8 |pages=745–755 |year=2009 |month=August |pmid=19671656 |url=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0809003 |language=en |access-date=2010-08-19}}</ref>

Die zweite Studie („FREEDOM Trial“) umfasste 7868 Frauen nach der [[Menopause]] zwischen 60 und 69 Jahren mit [[Osteoporose]]. Eine Wirbelkörperfraktur trat binnen 36 Monaten bei 2,3 % auf, in der Placebo-Gruppe bei 7,2 % (Relative Risikoreduktion 68 %). Oberschenkelschaftbrüche traten bei 0,7 % versus 1,2 % in der Placebo-Gruppe auf (Relative Risikoreduktion 40 %).<ref name="pmid19671655">{{cite journal|author=SR Cummings, J San Martin, MR McClung et al. |title=Denosumab for prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis |journal=[[The New England Journal of Medicine]] |volume=361 |issue=8 |pages=756–765 |year=2009 |month=August |pmid=19671655 |url=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0809493#articleTop |language=en |access-date=2010-08-19}}</ref> Das Risiko eines Knochenbruchs konnte in beiden Studien somit in der gleichen Größenordnung gesenkt werden wie bei [[Zoledronat]] und [[Teriparatid]], und etwas mehr als bei den oralen [[Bisphosphonat|Aminobisphosphonaten]].

Die Forscher des [[Institut für Molekulare Biotechnologie]] (IMBA) in Wien stellten 2010 fest, dass das Protein RANKL, eigentlich ein Schlüsselmolekül des Knochenstoffwechsels, auch für die Entstehung von hormonabhängigem [[Brustkrebs]] verantwortlich ist.<ref>{{Webarchiv |url=http://de.imba.oeaw.ac.at/uploads/tx_news/Pressetext-100929-Brustkrebs.pdf |text=Wie Hormone Brustkrebs auslösen können |wayback=20160116165859 |archiv-bot=}} (PDF) IMBA Presseinformation vom 29. September 2010.</ref>

=== Unerwünschte Wirkungen ===
Die häufigsten [[Nebenwirkungen]] sind Harnwegsinfektionen, obere [[Atemwegsinfektion]]en, [[grauer Star]], Verstopfung, Ausschlag, [[Ischias]] und Gelenkschmerzen.<ref>[http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/001120/human_med_001324.jsp&mid=WC0b01ac058001d124 ''Prolia EPAR – Summary for the public''.] Europäische Arzneimittelagentur (EMA); abgerufen am 1. Dezember 2011.</ref><ref>[http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/002173/human_med_001463.jsp&mid=WC0b01ac058001d124 ''Xgeva EPAR – Summary for the public''.] Europäische Arzneimittelagentur (EMA); abgerufen am 1. Dezember 2011.</ref>

In einer kleineren Studie wurde zwar ein erhöhtes Risiko für Krebserkrankungen und für schwere Infektionen gefunden, dies war jedoch statistisch nicht signifikant.<ref>MR McClung, EM Lewiecki, SB Cohen et al.: ''Denosumab in postmenopausal women with low bone mineral density''. In: ''New England Journal of Medicine'', 2006, 354 (8), S. 821–831, PMID 16495394.</ref> Der Freedom-Trial von Cummings et al.<ref name="pmid19671655" /> mit Frauen, die an Osteoporose leiden, zeigte signifikant höhere Raten von [[Ekzem]]en und von Krankenhauseinweisungen wegen Hautinfektionen. Ein möglicher Zusammenhang besteht darin, dass RANKL als Ziel von Denosumab auch auf Immunzellen exprimiert wird, die Bedeutung von RANKL dort jedoch bisher nicht bekannt ist.<ref>S. Khosla: ''Increasing options for the treatment of osteoporosis''. In: ''New England Journal of Medicine'', 2009, 361 (8), S. 818–820, PMID 19671654.</ref>

Im September 2012 verschickte der Hersteller [[Amgen]] einen [[Rote-Hand-Brief]] zu einer schweren symptomatischen [[Hypokalzämie]] (einschließlich Fällen mit tödlichem Ausgang) bei Patienten, die mit ''Xgeva'' behandelt wurden.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2012/20120904.pdf |titel=Rote-Hand-Brief von Amgen im September 2012 |format=PDF |abruf=2012-09-04}}</ref> Im Februar 2013 informierte der Hersteller in einem Rote-Hand-Brief bezüglich des Risikos atypischer [[Femurfraktur]]en bei Patienten, die mit ''Prolia'' behandelt wurden.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2013/20130220.pdf |titel=Rote-Hand-Brief von Amgen im Februar 2013 |format=PDF; 412 kB |abruf=2013-02-20}}</ref> Eine weitere Information im September 2014 betraf [[Bisphosphonatassoziierte Knochennekrose|Kieferosteonekrose]] als potentielle Nebenwirkung. Aus diesem Grund soll bei entsprechenden Risikofaktoren vor der Erstgabe eine zahnärztliche Untersuchung erfolgen. Nach der Gabe von Denosumab darf eine Zahnextraktion nur unter antibiotischer Abschirmung mit plastischem Wundverschluss erfolgen.<ref>[https://www.akdae.de/fileadmin/user_upload/akdae/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2014/20140903.pdf ''Rote-Hand-Brief von Amgen im September 2014: Wichtige aktualisierte Informationen für Angehörige der medizinischen Heilberufe, um die Risiken für das Auftreten von Kieferosteonekrosen und Hypokalzämien zu minimieren''], www.akdae.de, 3. September 2014.</ref>

Nach Absetzen des Medikamentes wurde ein [[Rebound (Medizin)|Reboundeffekt]] beobachtet.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.rheumaliga.ch/blog/2018/prolia-osteoporose |titel=Prolia® – Osteoporose-Medikament mit Risiken? |hrsg=Rheumaliga Schweiz |abruf=2019-09-11}}</ref><ref>{{Internetquelle |url=https://compendium.ch/mpro/mnr/21793/html/de |titel=Prolia® |titelerg=Fachinformation des Arzneimittel-Kompendium der Schweiz® |hrsg=Amgen Switzerland AG |datum=2019-04-15 |abruf=2019-09-18}}</ref><ref>{{Internetquelle |url=https://www.aerzteblatt.de/archiv/195014/Arzneimittelkommission-der-Deutschen-Aerzteschaft-Aus-der-UAW-Datenbank-Multiple-Wirbelkoerperfrakturen-nach-Absetzen-von-Denosumab-(Prolia-) |titel=Multiple Wirbelkörperfrakturen nach Absetzen von Denosumab (Prolia®) |titelerg=„Aus der UAW-Datenbank“ |werk=Deutsches Ärzteblatt |hrsg=Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft |datum=2017-12-01 |abruf=2019-09-18}}</ref><ref name="rheumali-2018">{{Internetquelle |autor= |url=https://www.rheumaliga.ch/blog/2018/prolia-osteoporose |titel=Prolia® und Evenity®: Wie den Rebound verhindern? Interview der Rheumaliga Schweiz mit Daniel Aeberli |werk=rheumaliga.ch |datum=2021-01-28 |abruf=2024-06-04}}</ref> Aus diesem Grund wird von der [[Dachverband Osteologie|DVO]] im Anschluss an die Therapie mit Prolia die Gabe von Zoledronat empfohlen.<ref>{{Internetquelle |url=https://leitlinien.dv-osteologie.org/kapitel/9-therapie/ |titel=9. Therapie {{!}} DVO Leitlinie Osteoporose 2023 |sprache=de-DE |abruf=2024-07-24}}</ref>

== Zulassung ==
=== Erstanbieterpräparate ===
Denosumab wurde unter dem Handelsnamen ''Prolia'' (Hersteller: [[Amgen]]) im europäischen Wirtschaftsraum (EWR) im Mai 2010 und in den USA im Juni 2010 zunächst für die Behandlung der Osteoporose bei Frauen (EWR, USA) und des Knochenschwunds bei Männern unter Hormonablationstherapie (EWR) mit erhöhtem Knochenbruchrisiko zugelassen.<ref>[https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/html/h618.htm EU/1/10/618], abgerufen am 27. Januar 2026.</ref><ref name="emea">{{Cite web| title=Committee for Medicinal Products for Human Use: Summary of Positive Opinion for Prolia| publisher=emea.europa.eu| format=PDF; 39 kB |language=en | access-date=2026-01-27| date=2009-12-17| url = https://www.ema.europa.eu/en/documents/smop-initial/chmp-summary-positive-opinion-prolia_en.pdf}}</ref><ref name="zaheer2015">{{Literatur |Autor=Sarah Zaheer, Meryl LeBoff, E Michael Lewiecki |Titel=Denosumab for the treatment of osteoporosis |Sammelwerk=Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology |Band=11 |Nummer=3 |Datum=2015 |DOI=10.1517/17425255.2015.1000860 |PMC=4480604 |Seiten=461–470}}</ref> Erweitert wurde die Zulassung um die Behandlung von Osteoporose bei Männern mit erhöhtem Risiko für Knochenbrüche in den USA im Jahr 2012,<ref name="zaheer2015" /> in der EU 2014,<ref>[https://www.ema.europa.eu/en/documents/smop/chmp-post-authorisation-summary-positive-opinion-prolia_en.pdf Prolia, denosumab:Summary of opinion (post authorisation)], 25. April 2014.</ref> in der Schweiz 2015.<ref>[https://www.bag.admin.ch/dam/fr/sd-web/9N0s7VuPLaaH/prolia-neuaufnahme-01.09.2015.pdf Prolia, Amgen], Bundesamt für Gesundheit BAG, 1. September 2015.</ref>

Für den onkologischen Bereich wurde Denosumab unter dem Handelsnamen ''Xgevia'' (ebenfalls von Amgen) zugelassen, und zwar 2010 in den USA und 2011 im EWR zur Prävention skelettbezogener Komplikationen bei Patienten mit Knochenmetastasen durch solide Tumoren.<ref>{{Internetquelle |url=https://wayback.archive-it.org/7993/20170113081139/http://www.fda.gov/AboutFDA/CentersOffices/OfficeofMedicalProductsandTobacco/CDER/ucm248277.htm |titel=Denosumab |abruf=2026-01-27}}</ref><ref name="AkdAE_XGEVA">[http://www.akdae.de/Arzneimitteltherapie/NA/Archiv/2011032-Xgeva.pdf „Neue Arzneimittel“ XGEVA®.] (PDF; 361 kB) Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ); abgerufen am 1. Dezember 2011. ([https://web.archive.org/web/20120513160824/http://medknowledge.de/neu/med/jahr/2006/I-2006-8-denosumab.htm Archivlink])</ref> Es folgte im Juni 2013 in den USA und im September 2014 für den EWR die Zulassung zur Behandlung von [[Riesenzelltumor]]en des Knochens.<ref name="Azvolinsky2013" /><ref>[https://www.ema.europa.eu/en/documents/smop/chmp-post-authorisation-summary-positive-opinion-xgeva_en.pdf Xgeva, denosumab: Summary of opinion (post authorisation)]. 24. Juli 2014.</ref> Denosumab ist das erste von der FDA zugelassene Medikament für diese seltene Erkrankung.<ref name="Azvolinsky2013">{{Internetquelle |autor=Anna Azvolinsky |url=https://www.cancernetwork.com/view/denosumab-approved-fda-giant-cell-tumor-bone |titel=Denosumab Approved by FDA for Giant-Cell Tumor of the Bone |werk= www.cancernetwork.com |datum=2013-06-21 |sprache=en |abruf=2026-01-27}}</ref><ref name="GCTB">[http://www.amgen.com/media/media_pr_detail.jsp?releaseID=1829715 ''FDA Approves Amgen’s XGEVA® (denosumab) For The Treatment Of Giant Cell Tumor Of Bone''.] Pressemitteilung, 13. Juni 2013.</ref>

=== Biosimilars ===
Seit März 2025 erhielten zahlreiche Denosumab-[[Biosimilars]] in den USA und in der EU Zulassungen,<ref>{{Literatur |Titel=What biosimilars have been approved in the United States? |Sammelwerk=Drugs.com |Online=https://www.drugs.com/medical-answers/many-biosimilars-approved-united-states-3463281/ |Abruf=2026-01-27}}</ref><ref>{{Internetquelle |url=https://www.gabionline.net/biosimilars/news/fda-approves-six-denosumab-biosimilars |titel=FDA approves six denosumab biosimilars |sprache=en |abruf=2026-01-27}}</ref><ref>{{Internetquelle |url=https://www.gelbe-liste.de/allgemeinmedizin/biosimilars-wachstumskurs-denosumab |titel=Biosimilars auf Wachstumskurs: Schub durch Denosumab |werk=www.gelbe-liste.de |sprache=de |abruf=2026-01-27}}</ref> für die Indikationen sowohl von ''Prolia'' als auch von ''Xgeva''.

''Prolia''-Biosimilars sind etwa ''Acvybra, Bildyos, Conexxence, Evfraxy, Izamby, Jubbonti, Junod, Kefdensis, Obodence, Osqay, Osvyrti, Ponlimsi, Rolcya, Stoboclo, Vysribli, Wyost'' und ''Zadenvi''.<ref>{{Internetquelle |url=https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/html/reg_hum_act.htm?sort=n |titel=Public Health - European Commission |sprache=en |abruf=2026-01-26}}</ref>

''Xgeva''-Biosimilars sind etwa ''Bilprevda, Bomyntra, Degevma, Denbrayce, Enwylma, Jubereq, Osenvelt, Vevzuo, Wyost, Xbonzy, Xbryk, Yaxwer'' und ''Zvogra''.

== Verordnung ==
[[Datei:GKV Verordnungen Antiresorptiva.svg|mini|hochkant=1.65|Verordnungen von Denosumab (rot) und speziellen anderen Osteoporosemitteln zu Lasten der gesetzlichen Krankenversicherungen in Deutschland (in Mio. [[Definierte Tagesdosis|Tagesdosen]] [DDD], Zeitraum 2009 bis 2023, Quellen: [[Arzneiverordnungs-Report]]<ref> Kapitel „Osteoporose, Calcium- und Phosphatregulation“, ''Arzneiverordnungs-Report 2010, 2011, 2012, 2013, 2014, 2015, 2016, 2017, 2018, 2019, 2020 ,2021, 2022, 2023, 2024.'' Springer-Verlag.</ref>)]]
In Deutschland nimmt die Verordnung von Denosumab in der Knochenschwundbehandlung zu Lasten der gesetzlichen Krankenversicherung seit Jahren nahezu linear zu. Dort machte es im Jahr 2022 mit 64,8 Mio. Tagesdosen ([[Defined Daily Dose|DDD]]) rund ein Drittel der Verordnungen an antiresorptiv wirkenden Osteoporosemitteln aus.<ref>{{Literatur |Autor=Bernd Mühlbauer |Titel=Osteoporose, Calcium- und Phosphatregulation |Hrsg=Wolf-Dieter Ludwig, Bernd Mühlbauer, Roland Seifert |Sammelwerk=Arzneiverordnungs-Report 2023 |Verlag=Springer |Ort=Berlin |Datum=2023 |ISBN=978-3-662-68370-5 |Seiten=365 ff.}}</ref> 2024 betrug der Umsatz laut IGES Institut 311,3 Mio. Euro ([[Apothekenverkaufspreis]]).<ref>{{Internetquelle |url=https://www.arzneimittel-atlas.de/arzneimittel/m05-mittel-zur-behandlung-von-knochenerkrankungen/top-10 |titel=Die bedeutendsten Mittel zur Behandlung von Knochenerkrankungen |werk=www.arzneimittel-atlas.de |hrsg=IGES Institut GmbH |datum=2026-01-15 |abruf=2026-01-27}}</ref>
{{Absatz}}

== Siehe auch ==
* [[Nomenklatur der monoklonalen Antikörper]]: Konvention zur Benennung von [[Monoklonaler Antikörper|monoklonalen Antikörpern]]

== Einzelnachweise ==
<references responsive />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Antikörper]]

Denosumab - Versionsgeschichte

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