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2026-03-24T06:45:51Z

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Als '''Decarboxylasehemmer''' (auch '''Decarboxylase-Hemmstoffe''', '''DDCI''' bzw. '''DDI''' ('''''D'''OPA-'''D'''e'''c'''arboxylase-'''I'''nhibitor'')) werden in der Medizin [[Pharmakologie|pharmakologische]] Wirkstoffe bezeichnet, die das Enzym [[DOPA-Decarboxylase]] inhibieren. Sie werden bei der Behandlung des [[Morbus Parkinson]] zusammen mit [[Levodopa]] eingesetzt. Dieses Kombinationsprinzip ist grundsätzlich seit 1960 bekannt,<ref>{{Patent| Land=EP| V-Nr=0324947| Code=B1| Titel=Synergistische Kombination von Decarboxylasehemmern und L-Dopa-Pellets| A-Datum=1988-12-14| V-Datum=1992-11-04| Anmelder=Asta Medica Aktiengesellschaft| Erfinder=AManfred Albring, Helmut Hettche}}</ref> heute gilt die alleinige Gabe von Levodopa als obsolet, d. h. nicht mehr zeitgemäß.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-010l_S2k_Parkinson-Syndrome.pdf |text= ''Parkinson-Syndrome, Diagnostik und Therapie''. |format=PDF |wayback=20120524143442}} S2-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie</ref>

Es sind heute fünf Hemmstoffe der DOPA-Decarboxylase bekannt:
* [[Benserazid]] – DL-Serin-2-(2,3,4-trihydroxybenzyl)-hydrazid
* [[Carbidopa]] – (−)-L-α-Hydrazino-3,4-dihydroxy-α-methylhydrozimtsäure
* L-Serin-2-(2,3,4-trihydroxybenzyl)-hydrazid
* Glycin-2-(2,3,4-trihydroxybenzyl)-hydrazid
* L-Tyrosin-2-(2,3,4-trihydroxybenzyl)hydrazid

Trotzdem finden im Wesentlichen nur Benserazid und Carbidopa in verschiedenen Kombipräparaten medizinische Verwendung.

== Wirkmechanismus ==
[[Datei:Levodopa Wege.svg|mini|hochkant=1.5|Decarboxylasehemmer blockieren einen von zwei Wegen, durch die Levodopa inaktiviert werden kann, bevor es das zentrale Nervensystem erreicht, nämlich den Abbau durch das Enzym [[Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase|AADC]]. Der zweite Weg wird von [[COMT-Hemmer]]n blockiert.]]

Decarboxylasehemmer verhindern die Abspaltung der [[Carboxygruppe]] (–COOH) des Levodopa durch [[Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase]]n, die im menschlichen Körper vornehmlich in Darm und [[Blutkreislauf]] vorhanden sind.

Der Wirkung der Decarboxylasehemmer beruht auf zwei Tatsachen: Zum einen ist Levodopa nach der [[Decarboxylierung]] zu Dopamin nicht mehr in der Lage die [[Blut-Hirn-Schranke]] zu passieren und an seinen Wirkort zu gelangen. Durch die Verhinderung der Decarboxylierung vor der Passage der Blut-Hirn-Schranke gelangt mehr Levodopa ins [[Zentralnervensystem]] (ZNS) und kann dort wirksam werden. Auf der anderen Seite können die Hemmstoffe nicht in das ZNS gelangen. Somit verringern sie ausschließlich die vorzeitige [[Metabolisierung]] von Levodopa in der Körperperipherie, die gewünschte Decarboxylierung im ZNS wird nicht beeinflusst.

== Nutzen ==
Wird Levodopa als Einzelpräparat gegeben, verringert sich sein therapeutische Effekt im Laufe einer jahrelangen Behandlung so weit, dass auch eine Dosiserhöhung bis an die Grenze der Verträglichkeit keinen Nutzen mehr bringt. Durch den Einsatz der Decarboxylasehemmer kann dieser Effekt deutlich abgemildert werden. Deshalb wird eine Einzeltherapie mit Levodopa heute nicht mehr durchgeführt, in Deutschland sind ausschließlich Kombinationspräparate erhältlich.<ref>''Arzneiverordnungen''. 22. Auflage. Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft. MMI-Verlag, 2009.</ref>

== Weblinks ==
{{Wikibooks|Pharmakologie und Toxikologie: Neurologie und Psychiatrie#Decarboxylasehemmer|Decarboxylasehemmer}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Parkinsonmittel]]
[[Kategorie:Enzyminhibitor| Decarboxylase]]

Decarboxylasehemmer - Versionsgeschichte

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