https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=ClonidinClonidin - Versionsgeschichte2026-06-06T02:33:21ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Clonidin&diff=151591&oldid=previmported>ChemoBot: Entferne Parameter „Suchfunktion“ aus {{Infobox Chemikalie}} und bereinige Leerzeilen2026-01-23T21:28:16Z<p>Entferne Parameter „Suchfunktion“ aus {{Infobox Chemikalie}} und bereinige Leerzeilen</p>
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| Strukturformel = [[Datei:Clonidine Structural Formulae V.1.svg|180px|Strukturformel von Clonidin]]<br />
| Freiname = Clonidin<br />
| Andere Namen = 2-[(2,6-Dichlorphenyl)imino]imidazolin ([[IUPAC-Nomenklatur|IUPAC]])<br />
| Summenformel = C<sub>9</sub>H<sub>9</sub>Cl<sub>2</sub>N<sub>3</sub><br />
| CAS = * {{CASRN|4205-90-7}}<br />
* {{CASRN|4205-91-8|Q27292429}} <small>(Clonidin·[[Hydrochlorid]])</small><br />
| EG-Nummer = 224-119-4<br />
| ECHA-ID = 100.021.928<br />
| PubChem = 2803<br />
| ChemSpider = 2701<br />
| ATC-Code = * {{ATC|C02|AC01}}<br />
* {{ATC|N02|CX02}}<br />
* {{ATC|S01|EA04}}<br />
| DrugBank = DB00575<br />
| Wirkstoffgruppe = [[Antihypertonikum|Antihypertensiva]]<br />
| Wirkmechanismus = * Agonist an prä- und postsynaptischen α<sub>2</sub>-Rezeptoren<br />
* Agonist an [[Imidazolin-Rezeptor]]en<ref name="MAW9">Mutschler, Geisslinger, Kroemer, Ruth, Schäfer-Korting: ''Mutschler Arzneimittelwirkungen.'' 9. Auflage, 2008, ISBN 978-3-8047-1952-1.</ref><br />
| Beschreibung = weißes bis fast weißes, kristallines Pulver (Hydrochlorid)<ref name="Ph. Eur. 6">{{Literatur|Herausgeber=Europäische Arzneibuch-Kommission|Titel=EUROPÄISCHE PHARMAKOPÖE 6. AUSGABE|Band=6.0–6.2|Jahr=2008}}</ref><br />
| Molare Masse = 230,09 [[Gramm|g]]·[[mol]]<sup>−1</sup><br />
| Aggregat = fest<br />
| Dichte = <br />
| Schmelzpunkt = 130 [[Grad Celsius|°C]]<ref name="ChemIDplus" /><br />
| Siedepunkt = <br />
| pKs = 8,05 (25&nbsp;°C)<ref name="ChemIDplus">{{ChemID|CAS=4205-90-7|Name=Clonidine|Abruf=}}</ref><br />
| Löslichkeit = löslich in Wasser und absolutem [[Ethanol]] <small>(Clonidin·Hydrochlorid)</small> <ref name="Ph. Eur. 6" /><br />
| Quelle GHS-Kz = <ref name="GESTIS">{{GESTIS|Name=Clonidinhydrochlorid|ZVG=116355|CAS=4205-91-8|Abruf=2017-02-10}}</ref><br />
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme-klein|06}}<br />
| GHS-Signalwort = Gefahr<br />
| H = {{H-Sätze|301|330}}<br />
| EUH = {{EUH-Sätze|-}}<br />
| P = {{P-Sätze|260|284|301+310|310}}<br />
| Quelle P = <ref name="GESTIS" /><br />
| MAK = <br />
| ToxDaten = {{ToxDaten |Typ=LD50 |Organismus=Maus |Applikationsart=oral |Wert=108 mg·kg<sup>−1</sup> |Bezeichnung= |Quelle=<ref name="ChemIDplus" /> }}<br />
}}<br />
<br />
'''Clonidin''' ist eine [[chemische Verbindung]] aus der Gruppe der [[Imidazoline]]. Es wird als [[Arzneistoff]] zur Behandlung der [[Arterielle Hypertonie|arteriellen Hypertonie]] (Bluthochdruck), unterstützend während einer [[Narkose]] und bei der Dämpfung von Entzugserscheinungen eingesetzt. Clonidin ist ein [[Alpha-2-Adrenozeptor|α<sub>2</sub>-Adrenozeptor]]-[[Agonist (Pharmakologie)|Agonist]].<br />
Clonidin kann [[Peroral|oral]] – als [[Tablette]] oder [[Kapsel (Medikament)|Kapsel]] – bzw. [[intravenös]], [[intramuskulär]] oder [[subkutan]] verabreicht werden.<br />
<br />
== Geschichte ==<br />
Das ursprüngliche Hauptanwendungsgebiet von Clonidin (Behandlung der [[Arterielle Hypertonie|arteriellen Hypertonie]]) wurde in den 1960er Jahren eher zufällig erschlossen: Bei Tests verschiedener Substanzen zum Abschwellen der Nasenschleimhaut fiel beim Clonidin die starke Verringerung der [[Herzfrequenz]] ([[Bradykardie]]) und die Senkung des Blutdruckes ([[Hypotonie]]) auf. Später wurden im Tierexperiment auch schmerzlindernde und beruhigende Wirkkomponenten nachgewiesen.<br />
<br />
== Pharmakologie ==<br />
<br />
=== Wirkungen ===<br />
Insgesamt resultieren folgende Wirkungen<br />
* Senkung des Blutdruckes<br />
* Verminderung der Herzfrequenz<br />
* Senkung des Sympathikotonus im [[Entzugssyndrom|Entzug]]<br />
* [[Sedierung]] (bei höheren Dosen z.&nbsp;B. 300 Mikrogramm, wirkt es stark sedierend)<br />
* Schmerzlinderung<br />
<br />
=== Wirkungsmechanismus ===<br />
Clonidin gehört zur Gruppe der [[Antisympathotonikum|Antisympathotonika]], welche durch die Erregung präsynaptischer [[Alpha-2-Adrenozeptor|α<sub>2</sub>-Adrenozeptoren]] einen hemmenden Einfluss auf die Transmitterfreisetzung haben, wodurch die Sympathikusaktivität sinkt. An den Barorezeptoren der [[Arteria carotis interna]] werden so bei einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks eine Hemmung des Sympathikotonus und eine Stimulierung des Parasympathikus mit der Folge einer Blutdrucksenkung erreicht. Die [[Signaltransduktion]] erfolgt im Wesentlichen [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor|GPCR]]-vermittelt (vorwiegend inhibitorisches G-Protein) über präsynaptische α<sub>2</sub>-Rezeptoren. Jene α<sub>2</sub>-Rezeptoren sitzen an verschiedensten Stellen im [[Zentralnervensystem]] ([[Hypothalamus]], [[Thalamus]], [[Medulla oblongata]], [[Formatio reticularis]], [[Locus caeruleus]], [[Nucleus tractus solitarii]] u.&nbsp;a.), ihre Stimulation bewirkt über eine verminderte Ausschüttung von [[Noradrenalin]] aus den Nervenendigungen (physiologischerweise ein [[Negative Rückkopplung|negativer Rückkopplungsmechanismus]]) eine Verminderung des [[Sympathikus|Sympathikotonus]] und damit eine sympatholytische Wirkung.<br />
Weitere Mechanismen sind die Stimulation von [[Imidazolin-Rezeptor]]en (u.&nbsp;a. ventrolaterale [[Medulla oblongata]]) und die Stimulation von postsynaptischen α<sub>2</sub>-Adrenozeptoren des Nucleus tractus solitarii, einer Hauptumschaltstelle der Blutdruckregulation. Alle genannten Mechanismen ziehen sympatholytische Effekte nach sich.<br />
Clonidin interagiert jedoch nicht nur mit den oben genannten α<sub>2</sub>-Adrenozeptoren, sondern wegen nicht hundertprozentiger [[Spezifität]] (relative Spezifität / Selektivität) auch mit den [[Alpha-1-Adrenozeptor|α<sub>1</sub>-Adrenozeptoren]]. Aus diesem Grunde kann bei schneller [[intravenös]]er Gabe auch ein initialer [[Blutdruck]]anstieg eintreten; ein paradoxer sympathomimetischer Effekt, der am ehesten durch eine Stimulation postsynaptischer α-Adrenozeptoren an der glatten Gefäßmuskulatur bedingt ist. Clonidin bewirkt über eine Stimulation der Hypophyse die Freisetzung von Wachstumshormon.<br />
<br />
=== Anwendungsgebiete ===<br />
* Behandlung der Hypertonie<br />
* unterstützend in der Behandlung von Drogenentzugssyndromen ([[Alkoholkrankheit#Alkoholentzugssyndrom|Alkohol]], [[Opioide]], [[γ-Butyrolacton]] u. a.)<br />
* Nutzung im Rahmen des [[Clonidin-Hemmtest]]s<br />
* Anwendung im Rahmen von [[Narkose]]n zur Dämpfung des Vegetativums und zur Vermeidung von [[Postoperatives Kältezittern|postoperativem Kältezittern]]<br />
* [[Sedierung]] im Rahmen der [[Intensivmedizin]]<br />
* Behandlung von [[ADHS]] (alternativ zu einem Stimulans)<ref>{{Internetquelle |autor= |url=https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/63603/Altes-Antihypertonikum-wird-neues-Zweitlinien-Medikament-bei-ADHS<br />
|titel=Altes Antihypertonikum wird neues Zweitlinien-Medikament bei ADHS |werk=[[Deutsches Ärzteblatt]] |hrsg= |datum=2015-07-15 |abruf=2024-08-06}}</ref><br />
* In der [[Schmerztherapie]] zur Verringerung der Opioiddosierung<br />
* Behandlung von [[Intrusion (Psychologie)|Intrusion]] und Übererregbarkeit bei PTBS-Patienten<ref>{{Cite web| title = Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) und andere Folgen von Traumatisierungen| publisher = psychiatriegespraech.de| accessdate = 2012-07-05| url = http://www.psychiatriegespraech.de/psychische_krankheiten/ptsd/ptsd_therapie.php}}</ref><br />
* Clonidin-Test bei Verdacht auf Wachstumshormon-Mangel<br />
* Behandlung von [[Glaukom]] zur Verringerung der [[Kammerwasser]]produktion und Erhöhung des Kammerwasserabflusses<br />
* Behandlung von inneren Anspannungszuständen bei [[Borderline-Persönlichkeitsstörung|Borderline]]-Patienten<ref>{{Literatur |Autor=Jutta M. Stoffers, Klaus Lieb |Titel=Pharmacotherapy for Borderline Personality Disorder—Current Evidence and Recent Trends |Sammelwerk=Current Psychiatry Reports |Band=17 |Nummer=1 |Datum=2015-01 |DOI=10.1007/s11920-014-0534-0 |Seiten=534 }}</ref> als [[Off-Label-Use|Off-Label]]-Verordnung <br />
Zur Vorbeugung gegen Migräneanfälle<ref>E. Mutschler, M. Schäfer-Korting: Arzneimittelwirkungen - Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie. 7. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart 1996, ISBN 3-8047-1377-7; S. 294.</ref> wird Clonidin heute als unwirksam<ref>{{Webarchiv|url=http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-057l_S1_Migraene_Therapie_2012_abgelaufen.pdf |wayback=20180405025533 |text=Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - Therapie der Migräne }}, Stand 21. August 2015.</ref> angesehen.<br />
<br />
=== Nebenwirkungen ===<br />
* [[Anticholinerg]]e Symptome, die auf die agonistische Wirkung des Clonidins an [[Imidazolin-Rezeptor]]en zurückzuführen sind, wie<br />
** [[Mundtrockenheit]]<br />
** [[Verstopfung]]<br />
** verminderte Speichel- und Magensaftproduktion<br />
* [[Müdigkeit]]<br />
* [[Depression|Depressive Verstimmung]]<br />
* Benommenheit<br />
* [[orthostatische Hypotonie]] (= beim Übergang vom Liegen/Sitzen zum Stehen)<br />
* Schlafstörungen auch Insomnia.<br />
* Ein plötzliches Absetzen von Clonidin kann zu einem Rebound-Effekt führen, bei dem die ursprünglichen Symptome verstärkt zurückkehren.<br />
<br />
=== Wechselwirkungen ===<br />
Eine Wirkungsverstärkung geschieht durch [[Diuretika]], Vasodilatantien, [[Neuroleptika]], Alkohol und [[Hypnotika]], eine Wirkungsabschwächung wird durch Trizyklische [[Antidepressiva]] und teilweise auch Neuroleptika bewirkt.<br />
<br />
=== Kontraindikation ===<br />
Relative [[Kontraindikation]]en sind ein [[AV-Block]] 2. Grades und eine schwere arterielle Verschlusskrankheit, während ein AV-Block 3. Grades (wenn kein Schrittmacher zur Verfügung steht), ein [[Raynaud-Syndrom]] oder Depressionen absolute Kontraindikationen darstellen.<br />
<br />
=== Pharmakokinetik ===<br />
* Bioverfügbarkeit: 75 %<br />
* Verteilungsvolumen: 2 l·kg<sup>−1</sup><br />
* Plasmaproteinbindung: 30–40 %<br />
* Metabolismus: Nur geringe (20 %) hepatische Metabolisierung, vor allem zu ''p''-Hydroxyclonidin<br />
* Plasmahalbwertszeit: 5–13 h nach oraler Gabe, 7–11 h nach i.v. Gabe<br />
* Elimination: Überwiegend (65 %) renal, höchstens 10 % über die Faeces, Clearance 182 ± 0,3 ml/min/kg.<br />
<br />
Clonidin überwindet die [[Blut-Hirn-Schranke]] und geht in die [[Muttermilch]] über.<ref>Lexikon der Neurowissenschaft: [http://www.spektrum.de/lexikon/neurowissenschaft/clonidin/2245 Clonidin] (aufgerufen am: 7. Sept. 2016).</ref><ref>Arzneimittelfachinformation Catapresan: [http://www.narkosearzt-hamburg.de/NEF-Medikamente/Clonidinhydrochlorid-Catapresan.pdf] (aufgerufen am: 7. Sept. 2016).</ref><br />
<br />
== Handelsnamen ==<br />
Catapresan (A, D, CH), Haemiton (D), Isoglaucon (A, D), Paracefan (D)<br />
<br />
== Weblinks ==<br />
{{Commonscat|Clonidine|Clonidin}}<br />
<br />
== Einzelnachweise ==<br />
<references /><br />
<br />
{{Gesundheitshinweis}}<br />
<br />
[[Kategorie:Imidazolin]]<br />
[[Kategorie:Dichlorbenzol]]<br />
[[Kategorie:Chloranilin]]<br />
[[Kategorie:Guanidin]]<br />
[[Kategorie:Antihypertensivum]]<br />
[[Kategorie:Arzneistoff]]<br />
[[Kategorie:ADHS]]</div>imported>ChemoBot