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{{Infobox Protein
| Name = Cholecystokinin
| Bild =
| Bild_legende = 
| PDB =
| Groesse = 58 aa; 33 aa; 22 aa; 8 aa
| Kofaktor =
| Precursor = Procholecystokinin, 95 aa
| Struktur =
| Isoformen =
| HGNCid = 1569
| Symbol = CCK
| AltSymbols = MGC117187
| OMIM = 118440
| MGIid = 88297
| ATC-Code = 
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| EC-Nummer =
| Kategorie =
| Reaktionsart =
| Substrat =
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| Homolog_fam = HBG005806
| Taxon = [[Kiefermäuler]]
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe = {{Protein Orthologe
| Spezies1 = Mensch
| Spezies2 = Maus
| S1_EntrezGene = 885
| S1_Ensembl = ENSG00000187094
| S1_RefseqProtein = NP_000720
| S1_RefseqmRNA = NM_000729
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| S1_GenLoc_chr = 3
| S1_GenLoc_start = 42274322
| S1_GenLoc_end = 42281399
| S1_Uniprot = P06307
| S2_EntrezGene = 12424
| S2_Ensembl = ENSMUSG00000032532
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| S2_GenLoc_start = 121338523
| S2_GenLoc_end = 121344360
| S2_Uniprot = Q53WS9
}}
}}
'''Cholecystokinin''' ('''CCK''') oder '''Pankreozymin''' ('''PZ''') ist ein [[Peptidhormon]] des [[Magen-Darm-Trakt]]s. Auch im [[Gehirn]] spielt es eine wichtige Rolle als [[Neurotransmitter]]. Wörtlich übersetzt heißt Cholecystokinin auf Deutsch ''Gallenblasenbeweger''. Cholecystokinin ist aber auch zentralnervös beteiligt an der Auslösung des [[Sättigung (Physiologie)|Sättigungsgefühls]].

== Struktur ==
CCK besteht aus einer unterschiedlichen Anzahl von [[Aminosäure]]n (z. B. CCK58, CCK33, CCK8), die aus dem [[Prohormon]] Procholecystokinin (95 Aminosäuren) [[Prozessierung|prozessiert]] werden.<ref>{{UniProt|P06307}}</ref> Es ähnelt in seiner Struktur dem [[Gastrin]]. Die letzten fünf [[C-terminal]]en Aminosäuren sind identisch mit denen vom Gastrin.

== Bildungsort ==
Es wird im oberen [[Duodenum]] (Zwölffingerdarm) sowie im darauffolgenden [[Jejunum]] (Leerdarm) in speziellen enteroendokrinen Zellen, den sogenannten I-Zellen, produziert. Die Ausschüttung des Hormons wird durch [[Fettsäure|Fett-]] und [[Aminosäuren]] im Nahrungsbrei angeregt.

== Zielorgan und Wirkungsweise ==
Zielorgane von Cholecystokinin sind [[Gallenblase]] und [[Bauchspeicheldrüse]] (Pankreas). CCK regt die Pankreassekretion an und bewirkt gleichzeitig eine Kontraktion der [[Glatte Muskulatur|glatten Muskulatur]] der Gallenblasenwand sowie die Erschlaffung des [[Papilla duodeni major|''Musculus sphincter Oddii'']] und dadurch den Gallenfluss. Es stimuliert die [[Peristaltik]] von [[Dünndarm]] und [[Dickdarm]]. CCK vermindert die Wirkung von Gastrin im Magen durch kompetitive Verdrängung von dem CCKB-Rezeptor und vermindert dadurch die Salzsäureproduktion. Darüber hinaus spielt es bei der Entstehung von Angst und Panik sowie bei [[Angststörung]]en eine Rolle. Außerdem ist es für das Sättigungsgefühl verantwortlich, indem es auf den ''[[Nucleus tractus solitarii]]'' (NTS) wirkt, der in der zum [[Hirnstamm]] gehörenden [[Medulla oblongata]] liegt.

== Cholecystokinin-Rezeptoren ==
Die Effekte des CCK auf die verschiedenen Zellen werden durch [[Membranrezeptor]]en vermittelt. Analog zur Entdeckung des CCK wurden seine Rezeptoren ebenfalls zuerst im Verdauungstrakt nachgewiesen (CCK-A-Rezeptor: A – ''alimentary'', überwiegend in [[Gallenblase]] und [[Bauchspeicheldrüse]]). Erst 1980 konnten Rezeptoren für Cholecystokinin auch im Gehirn nachgewiesen werden (CCK-B-Rezeptor: B – ''Brain'', überwiegend im [[Gehirn]], aber auch im [[Magen]]).<ref>A. H. Saito, H. Sankaran, I. D. Goldine, J. A. Williams: ''Cholecystokinin receptors in the brain: Characterization and distribution.'' In: ''Science.'' 208, 1980, S. 1155–1156.</ref>

Im Jahre 1992 wurden nacheinander die Gene sowohl des CCK-A-Rezeptors als auch des CCK-B-Rezeptors entdeckt und kloniert. Dadurch ließ sich zugleich die Proteinstruktur beider Rezeptoren aufklären. Beide Rezeptoren gehören zur Superfamilie der [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor|G-Protein-gekoppelten Rezeptoren]]. Sie bestehen aus sieben transmembranären Domänen, ihre Proteinstruktur ist zu 48 % identisch. Die genetische Information liegt jedoch auf unterschiedlichen Chromosomen (CCKAR auf Chr. 4, CCKBR auf Chr. 11).<ref>S. A. Wank, J. R. Pisegna, A. de Weerth: ''Cholecystokinin receptor family. Molecular cloning, structure, and functional expression in rat, guinea pig, and human.'' In: ''Ann. N. Y. Acad. Sci.'' 713, 1994, S. 49–66.</ref> Der CCK-B-Rezeptor ist dabei mit dem [[Gastrin]]-Rezeptor genetisch identisch und unterscheidet sich nur in 5 Aminosäuren aufgrund einer [[Spleißen (Biologie)|Splicing-Variante]].<ref>I. Song, D. R. Brown, R. N. Wiltshire, I. Gantz, J. M. Trent, T. Yamada: ''The human gastrin/cholecystokinin type B receptor gene: alternative splice donor site in exon 4 generates two variant mRNAs.'' In: ''Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A.'' 90, 1993, S. 9085–9089.</ref>

== Forschungsgeschichte ==
Cholecystokinin wurde erstmals 1928/1929 von dem US-amerikanischen Physiologen [[Andrew Conway Ivy]] und dem Neurochirurgen [[Eric Oldberg]] nachgewiesen. 1941 entdeckten Harper und Raper die Wirkung eines Hormons, das sie Pancreozymin nannten. 25 Jahre später wurde es von [[Johan Erik Jorpes]] und [[Viktor Mutt]] isoliert und aufgereinigt, wobei sie erkannten, dass Cholecystokinin und Pancreozymin identisch sind.<ref>John Malone Howard, Walter Hess: ''History of the Pancreas: Mysteries of a Hidden Organ''. Springer 2002, ISBN 0-306-46742-9, S. 93.</ref>

== Quellen ==
<references />

[[Kategorie:Neuropeptid]]
[[Kategorie:Bauchspeicheldrüse]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 3 (Mensch)]]

Cholecystokinin - Versionsgeschichte

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