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2026-04-14T22:07:01Z

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{{Infobox Vitamin
| Strukturformel = [[Datei:Cholecalciferol2.svg|250px|Struktur von Cholecalciferol]]
| Name = Vitamin D3
| Andere Namen =
* Colecalciferol ([[Internationaler Freiname|INN]])
* Calciol
* (3''β'',5''Z'',7''E'')-9,10-Secocholesta- 5,7,10(19)-trien-3-ol
* 3-[2-[7a-Methyl-1-(6-methylheptan-2-yl)- 2,3,3a,5,6,7-hexahydro- 1''H''-inden-4-yliden] ethyliden]-4-methyliden- cyclohexan-1-ol
| Summenformel = C27H44O
| ATC-Code = {{ATC|A11|CC05}}
| DrugBank = DB00169
| CAS = {{CASRN|67-97-0}}
| PubChem = 5280795
| Beschreibung = farbloser Feststoff
| Vorkommen = nicht-pflanzliche Eukaryoten
| Funktion = Vorstufe des [[Calcitriol]], als solches: Regulierung des Calcium-Haushalts, Reifung von [[Leukozyt|Immunzellen]]
| Bedarf = 20 µg (800 [[Internationale Einheit|IE]]) täglich (Summe aus Hautproduktion und Nahrungsaufnahme)
| Mangel = [[Rachitis]], [[Osteomalazie]]
| Überdosis = Siehe [[Hypervitaminose D]]
| Molare Masse = 384,64 g·[[mol]]−1
| Aggregat = fest
| Schmelzpunkt = 84–85 [[Grad Celsius|°C]]<ref name="HSDB">{{HSDB|ID=820|Name=CHOLECALCIFEROL|Abruf=2012-07-29}}</ref>
| Siedepunkt = Zersetzung
| Löslichkeit = fettlöslich, im Blut zu 50–80 % proteingebunden (an [[VDBP]])
| CLH = {{CLH-ECHA|ID=100.000.612|Name=Colecalciferol|Abruf=2016-08-01}}
| Quelle GHS-Kz = <ref name="GESTIS">{{GESTIS|Name=Colecalciferol|ZVG=100386|CAS=67-97-0|Abruf=2026-01-02}}</ref>
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme-klein|06|08}}
| GHS-Signalwort = Gefahr
| H = {{H-Sätze|300+310+330|372}}
| EUH = {{EUH-Sätze|-}}
| P = {{P-Sätze|260|262|280|302+352+310|304+340+310|314}}
| Quelle P = <ref name="GESTIS" />
| ToxDaten = {{ToxDaten|Typ=LD50|Organismus=Ratte|Applikationsart=oral|Wert=42 mg·kg−1|Quelle=<ref name="GESTIS" />}}
}}

'''Cholecalciferol''' (auch '''Colecalciferol''' oder kurz '''Calciol'''; '''Vitamin D3''' oder ungenau '''Vitamin D''') ist die wichtigste [[Physiologie|physiologische]] Form des [[Vitamin D]] in allen nichtpflanzlichen [[Eukaryoten]] und so auch im Menschen. Cholecalciferol ist ein [[Secosteroide|Secosteroid]] und wird im Körper auch mit Hilfe von [[Ultraviolettstrahlung|UV-B-Strahlung]] (Dorno-Strahlung, nach [[Carl Dorno]]) in der [[Haut]] aus [[7-Dehydrocholesterol]] gebildet, daher ist der historische Begriff [[Vitamin]] der Definition nach nicht völlig zutreffend.

In der Nahrung kommt es vor allem in [[Fettfisch]]en vor oder wird den Lebensmitteln als [[Nahrungsergänzungsmittel]] zugefügt. Es hat im Körper die Funktion eines [[Prohormon]]s und wird über die Zwischenstufe [[Calcidiol]] in seine physiologisch wirksame Form, das [[Hormon]] [[Calcitriol]], umgewandelt.

== Biochemie ==
Cholecalciferol spielt eine wesentliche Rolle bei der Regulierung des [[Calcium]]-Spiegels im Blut und beim Knochenaufbau.

=== Biosynthese von Vitamin D3 ===
Die meisten [[Wirbeltiere]] einschließlich des Menschen decken einen Großteil ihres Vitamin-D-Bedarfs durch Sonnenbestrahlung ihrer Haut; dies kommt auch bei bestimmten [[Plankton]]arten vor (Phytoplankton coccolithophor ''Emeliani huxleii'').<ref name="Holick1995">Michael F. Holick: [http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/61/3/638S ''Environmental factors that influence the cutaneous production of vitamin D''.] In: ''Am J Clin Nutr.'', 1995, Band 61 (3 Suppl), S. 638S–645S.</ref>

Definitionsgemäß sind Vitamine organische Substanzen, die der Körper selbst nicht herstellen kann, die aber zum Leben benötigt werden und daher zugeführt werden müssen. Die Vorstufen des sogenannten Vitamin D3 werden aber vom Körper selbst hergestellt. Zum im Körper vorhandenen [[Provitamin]] 7-Dehydrocholesterol (der Ausgangssubstanz der Vitamin-D-Synthese) muss dann allerdings noch Sonnenlicht hinzukommen. Vitamin D3 wird also aus historischen Gründen als Vitamin bezeichnet. Aufgrund seiner [[endogen]]en Synthese und der Tatsache, dass seine Wirkung neben dem Syntheseort auch andere Gewebe betrifft, müsste Vitamin D3 als [[Prohormon]] bezeichnet werden.

Wird [[7-Dehydrocholesterol]] mit [[Ultraviolett]] mit Wellenlängen im Bereich 290–315 nm (UV-B-Strahlung) und mindestens 18 mJ/cm²<ref name="Hollis2005">B. W. Hollis: [https://jn.nutrition.org/cgi/content/full/135/2/317 ''Circulating 25-Hydroxyvitamin D Levels Indicative of Vitamin D Sufficiency: Implications for Establishing a New Effective Dietary Intake Recommendation for Vitamin D''.] In: ''J Nutr.'', 2005, Band 135(2), S. 317–322.</ref> bestrahlt, kann im 7-Dehydrocholesterol durch eine [[Fotochemie|fotochemisch]] induzierte 6-Elektronen-konrotatorische elektrocyclische Reaktion der B-Ring aufgebrochen werden: Es entsteht ''Prävitamin D3''.<ref>Rudi Hutterer: ''Fit in Biochemie.'' Springer, 2009, ISBN 978-3-8348-9379-6, S. 501. {{Google Buch |BuchID=9OAM7X8TNHQC |Seite=507}}.</ref> Das Prävitamin D3 ist [[Thermodynamik|thermodynamisch]] instabil und unterliegt einer (1-7)sigmatropen Umlagerung, bei der ein Proton von C-19 nach C-9 wandert, mit anschließender Isomerisation: Es entsteht ''Vitamin D3''. Das Vitamin D3 gelangt in das Blut und wird dort vor allem an das [[Vitamin-D-bindendes Protein|Vitamin-D-bindende Protein]] (DBP) gebunden zur Leber transportiert, wo es weiter zu [[Calcidiol]] (25(OH)-Vitamin-D3) hydroxyliert wird. Im Reagenzglas sind nach drei Tagen 80 % des Prävitamin D3 zu Vitamin D3 isomerisiert, in der Haut ist dies nach acht Stunden geschehen.<ref name="Holick1995" />

'''Selbstregulation der Ultraviolett-induzierten Synthese'''

Wird 7-Dehydrocholesterol im Reagenzglasversuch simulierter äquatorialer Sonnenstrahlung ausgesetzt, ist nach einigen Minuten ca. 20 % der Ausgangsmenge zu Prävitamin D3 umgewandelt. Diese Menge an Prävitamin D3 bleibt bei weiterer Bestrahlung im Gleichgewicht, denn auch ''Prävitamin D3'' ist photolabil und wird durch weitergehende UV-B-Bestrahlung während der nächsten acht Stunden zum physiologisch inaktiven ''Lumisterol'' und zu ''Tachysterol'' abgebaut, bevor es zu Vitamin D3 isomerisiert. In dieser Zeit sinkt das 7-Dehydrocholesterol auf ca. 30 % der Ausgangsmenge ab. Unter unnatürlicher Schmalspektrum-UV-B-Bestrahlung mit einer Wellenlänge von 290 bis 300 nm wird dagegen 65 % des ursprünglichen 7-Dehydrocholesterols in Prävitamin D3 umgewandelt.<ref name="Holick1995" />

Auch das aus Prävitamin D3 entstandene Vitamin D3 ist photolabil: Kann das Vitamin D3 nicht schnell genug im Blut abtransportiert werden, entstehen aus ihm durch UV-B- und UV-A-Strahlung (bis zu 345 nm) mindestens drei weitere unwirksame Produkte: ''Suprasterol-1'' und ''-2'' und ''5,6-Transvitamin D3''.

So wird bei einer kurzen Sonnenbestrahlung (mit genügend hohem UV-B-Anteil) über einige Minuten ähnlich viel Vitamin D3 gebildet wie bei einer vergleichbaren Bestrahlung über längere Zeit. Hierdurch ist der Körper kurzfristig vor einer Vitamin-D-Intoxikation durch zu viel Strahlung geschützt.

Langfristig ergibt sich ein Schutz vor einer Vitamin-D-Intoxikation durch eine vermehrte Bildung von [[Melanin]] (Bräunung, dunkler Hauttyp in südlichen Ländern) in der Haut, welches Ultraviolett der Wellenlängen 290 bis 320 Nanometer absorbiert.

Der 7-Dehydrocholesterolgehalt der Haut sinkt mit dem Alter. Ferner sinkt beim Menschen im Alter die Fähigkeit der Haut, Vitamin D3 zu bilden, ungefähr auf 1/3 der Fähigkeit eines 20-jährigen.<ref name="Holick1995" />

Für die blasse Haut eines hellhäutigen jungen Erwachsenen ist die [[minimale Erythemdosis]] (MED) (wenn die Haut anfängt, rot zu werden) an einem sonnigen Sommermittag auf 42° Breite in Meereshöhe (entsprechend Boston, Barcelona oder Rom) nach 10 bis 12 Minuten erreicht, ein dunkelhäutiger Mensch benötigt entsprechend 120 Minuten. Wird die Haut dieser Menschen ganzkörperbestrahlt, gibt sie innerhalb der nächsten 24 Stunden eine Menge vergleichbar mit 10.000 bis 20.000 [[Internationale Einheit|IE]] (250 µg bis 500 µg) Vitamin D3 aus Nahrungsmitteln an das Blut ab, ein Vielfaches der Nahrungsempfehlungen von 200 bis 500 IE Vitamin D3 täglich.<ref name="Hollis2005" /> Eine starke Vitamin-D3-Bildung in der Haut ist also schon bei einer kurzen, aber intensiven Sonnenbestrahlung mit hohem UV-B-Anteil möglich.

Da die Knochendichte bei dunkelhäutigen Menschen von der etwas verminderten Vitamin-D-Bildung aufgrund der geringeren Durchlässigkeit der Haut für UV-Strahlen nicht vermindert ist, wird davon ausgegangen, dass Dunkelhäutige eine geringere Konzentration des Vitamin-D-bindenden Proteins aufweisen.<ref>Camille E. Powe et al.: ''Vitamin D–Binding Protein and Vitamin D Status of Black Americans and White Americans.'' In: ''New England Journal of Medicine.'' 369, 2013, S. 1991–2000, [[doi:10.1056/NEJMoa1306357]].</ref>

=== Verstoffwechselung von Vitamin D3 ===
[[Datei:Oxidation Cholecalciferol.svg|mini|400px|25-Hydroxylierung des Vitamin D3]]

Vitamin D3 wird, vor allem gebunden an das [[Vitamin-D-bindendes Protein|Vitamin-D-bindende Protein]], über das Blut in die Leber transportiert. Dort wird es von dem [[Enzym]] [[Cytochrom P450 2R1]] in den [[Mikrosom]]en zu [[Calcidiol]] (25(OH)-Vitamin-D3) hydroxyliert. Eine frühere Vermutung, dass diese Reaktion auch in den Mitochondrien stattfindet, wurde inzwischen widerlegt.<ref>{{Literatur |Autor=R. Shinkyo et al. |Titel=Metabolism of vitamin D by human microsomal CYP2R1 |Sammelwerk=[[Biochem. Biophys. Res. Commun.]] |Band=324 |Nummer=1 |Datum=2004-11 |Seiten=451–457 |DOI=10.1016/j.bbrc.2004.09.073 |PMID=15465040}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Jeffrey B. Cheng, Daniel L. Motola, David J. Mangelsdorf, David W. Russell |Titel=De-orphanization of Cytochrome P450 2R1 |Sammelwerk=Journal of Biological Chemistry |Band=278 |Nummer=39 |Datum=2003-09 |Seiten=38084–38093 |DOI=10.1074/jbc.M307028200 |PMC=4450819 |PMID=12867411}}</ref>

Calcidiol (25(OH)-Vitamin-D3) wird in der Leber wieder an [[Vitamin-D-bindendes Protein]] gebunden und in das Blut abgegeben. Dort hat es eine Halbwertszeit von ca. 19 Tagen.<ref name="HSDB" />

Diese enzymatische Reaktion ist wahrscheinlich keiner nennenswerten Regulation unterworfen, da der 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel im Blut ziemlich genau die längerfristige Vitamin-D3-Versorgung der letzten drei bis vier Monate widerspiegelt, während der Vitamin-D3-Spiegel die Versorgung der letzten Stunden bis Tage anzeigt.

{{Hauptartikel|Vitamin D}}
[[Calcidiol]] (25(OH)-Vitamin-D3) ist eine Speicherform des Vitamin D3. Eine solche muss es geben, um die großen Spitzen und Pausen der hauptsächlichen Vitamin-D-Versorgung durch das Licht abfangen zu können. Die mittel- bis längerfristige Vitamin-D-Versorgung eines Organismus lässt sich am besten über den Blutspiegel des Calcidiols bestimmen (Näheres siehe unten).

1,25(OH)2D3 (Calcitriol) wird durch 24-Hydroxylase zur wasserlöslichen [[Calcitroinsäure]] abgebaut, die über die [[Galle]] ausgeschieden wird.<ref>{{Literatur |Autor=G. S. Reddy, K. Y. Tserng |Titel=Calcitroic acid, end product of renal metabolism of 1,25-dihydroxyvitamin D3 through C-24 oxidation pathway |Sammelwerk=[[Biochemistry]] |Band=28 |Nummer=4 |Datum=1989-02-21 |Seiten=1763-1769 |PMID=2719932}}</ref> Die 24-Hydroxylase wird durch das Gen CYP24A1<ref>{{OMIM|126065|Name=Cytochrome P450, Family 24, Subfamily A, Polypeptide 1; CYP24A1}}</ref> codiert.

== Vitamin-D-Mangel ==
{{Siehe auch|Vitamin D#Vitamin-D3-Mangel|titel1=Vitamin-D3-Mangel}}

Ein Vitamin-D-Mangel führt mittelfristig bei Kindern zu [[Rachitis]] und bei Erwachsenen zu [[Osteomalazie]]. Auf folgende Erkrankungen hat ein Vitamin-D-Mangel ungünstige Auswirkungen:
* Osteopathien ([[Knochen#Verletzungen und Erkrankungen des Knochens|Knochenerkrankungen]])
* [[Myopathie]]n (Muskelerkrankungen)
* Infektionen
* entzündliche Erkrankungen
* Bluthochdruck
* [[Schuppenflechte]]
* [[Diabetes mellitus|Typ-1- und Typ-2-Diabetes]]<ref>Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: ''Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie.'' 10. Auflage. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2, S. 30.</ref>
* [[Blutkreislauf|kardiovaskuläre]] Erkrankungen

== Natürliche Quellen ==
Die Nahrungsaufnahme deckt meist nur 5 bis 20 % des Vitamin-D3-Bedarfs.<ref>Katja Egermeier: [https://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=47092 ''Mehr Sonne, weniger Knochenbrüche.''] In: ''Pharmazeutische Zeitung online.'' 29/2013; abgerufen am 26. März 2015.</ref> Daher ist eine direkte Sonnenbestrahlung der Haut zur Vitamin-D3-Bildung unerlässlich. An sonnigen Sommertagen wird der Tagesbedarf allein hierdurch um ein Vielfaches gedeckt; im Frühjahr, Sommer und Herbst kann eine ausreichende Menge gebildet werden. In Deutschland ist in den Wintermonaten die UV-B-Strahlungsintensität zu niedrig für eine Vitamin-D-Bildung.<ref name="Strahlenschutz">{{Internetquelle |url=https://www.bfs.de/DE/themen/opt/uv/wirkung/akut/vitamin-d.html |titel=Bildung des körpereigenen Vitamin D |werk=[[Bundesamt für Strahlenschutz]] |datum=2022-03-29 |abruf=2022-04-17}}</ref> Die im Sommer aufgebauten Vitamin-D-Reserven im Körper und die Nahrung sind dann alleinige natürliche Quellen.<ref>Sven Siebenand: [https://www.pharmazeutische-zeitung.de/?id=40818 ''Das Hormon der Streithähne.''] In: ''Pharmazeutische Zeitung online.'' 06/2012; abgerufen am 26. März 2015.</ref>

=== Bildung durch Sonnenlicht ===
Verantwortlich für die Vitamin-D3-Bildung durch Sonnenexposition ist der UV-B-Anteil im Sonnenlicht. Diverse Faktoren beeinflussen die Lichtintensität und die letztendliche Vitamin-D3-Bildung in der Haut, wie z. B. die Hautfarbe der Person,<ref>{{Literatur |Autor= |Titel=Calcium plus Vitamin D: Schlüsselrolle in der Osteoporosebehandlung; 22 Tabellen |Verlag=Georg Thieme Verlag |Ort= |Datum=2003 |ISBN=3-13-133151-8 |Seiten=14 |Online=[https://books.google.de/books?id=-ASgNeYKvU0C&pg=PA14&dq=%2522Vitamin+D3%2522&hl=de&sa=X&ved=0ahUKEwjZlerUyZTVAhXEJ1AKHTk-AgcQ6AEIVTAJ#v=onepage&q=%22Vitamin%20D3%22&f=false books.google.de]}}</ref> der Höhe der Sonne über dem Meeresspiegel, die Beschaffenheit der Erdoberfläche, die Bewölkung, [[Smog]] oder die [[Ozonschicht]]. Wenn die UV-B-Strahlungsintensität zu gering ist, beispielsweise im Winter (Oktober bis März in Deutschland), kommt es aufgrund der fehlenden Vitamin-D-Bildung zu einem Absinken des Vitamin D-Blutserumspiegels.<ref name="Strahlenschutz" />

Fensterglas absorbiert nahezu alle UV-B-Anteile im Sonnenlicht und Sonnencreme behindert die Vitamin-D3-Produktion bereits bei LSF 8 um mehr als 97 %.<ref>Gesundheitsamt Bremen (Hrsg.): [https://www.gesundheitsamt.bremen.de/detail.php?gsid=bremen125.c.4171.de ''Vitamin D-Mangel im Alter.''] In: ''Umwelt: Ernährung: Vitamin D-Mangel.'' Gesundheitsamt Bremen; abgerufen am 26. März 2015.</ref> Ein Solarienbesuch ist in der Regel nicht förderlich, da die Haut hier meist mit UV-A- und nicht mit UV-B-Licht bestrahlt wird.<ref name="Strahlenschutz" /> UV-A-Strahlung erhöht zudem das [[Hautkrebs|Hautkrebsrisiko]].

=== Aufnahme durch die Nahrung ===
Vitamin D3 ist kein gewöhnlicher Nahrungsbestandteil. Der zu empfehlende Tagesbedarf ([[Recommended Daily Allowance|RDA]]) an Vitamin D3 wird unter Wissenschaftlern und Verantwortlichen für die Gesundheitsversorgung diskutiert.<ref>K. D. Cashman, C. Ritz, M. Kiely, Odin Collabora: ''Improved Dietary Guidelines for Vitamin D: Application of Individual Participant Data (IPD)-Level Meta-Regression Analyses.'' In: ''Nutrients'', Mai 2017, Band 9, Nummer 5, [[doi:10.3390/nu9050469]], PMID 28481259, {{PMC|5452199}}.</ref> Die derzeitigen Empfehlungen werden von Forschern auf diesem Gebiet als entweder irrelevant (für ausreichend UV-B-lichtexponierte Personen) oder unzureichend (für die Mehrzahl der Bevölkerung höherer Breiten) angesehen. Für Risikogruppen einer Vitamin-D-Defizienz (dunklere Hautfarbe, Lichtmangel und andere Ursachen) wird eine Überprüfung des Vitamin-D-Spiegels empfohlen.<ref name="Grossman">Z. Grossman et al.: ''Vitamin D in European children-statement from the European Academy of Paediatrics (EAP).'' In: ''European Journal of Pediatrics'', Juni 2017, Band 176, Nummer 6, S. 829–831, [[doi:10.1007/s00431-017-2903-2]], PMID 28401345.</ref> Für Kinder im ersten Lebensjahr wird eine tägliche orale Gabe von 400 [[Internationale Einheit|Internationalen Einheiten]] (IE) empfohlen.<ref name="Grossman" /> Für Schwangere und Stillende wird eine tägliche orale Aufnahme von 600 IE empfohlen.<ref>C. F. Munns et al.: ''Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets.'' In: ''The Journal of clinical endocrinology and metabolism'', Februar 2016, Band 101, Nummer 2, S. 394–415, [[doi:10.1210/jc.2015-2175]], PMID 26745253, {{PMC|4880117}}.</ref>

== Vitamin-D-Bestimmung ==
Die Bestimmung des Vitamin-D-Spiegels im Blutserum reflektiert nur die Vitamin-D-Aufnahme mit der Nahrung bzw. die Eigensynthese in der Haut während der letzten Stunden bis Tage. Für eine Untersuchung des längerfristigen Vitamin-D-Status ist die Bestimmung des Calcidiol-Spiegels im Blut, in das Vitamin D3 in der Leber rasch umgewandelt wird (siehe oben), sinnvoller. Die [[Halbwertszeit]] des Calcidiols in der Blutzirkulation ist je nach Vitamin-D-Gesamtstatus 1–2 Monate. Bis sich nach einer Änderung der täglichen Vitamin-D-Zufuhr ein neues Fließgleichgewicht mit einem dann wieder stabilen Serumwert einstellt, vergehen bis zu vier Monate.<ref>[https://ec.europa.eu/food/fs/sc/scf/out157_en.pdf ''Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of Vitamin D''.] (PDF; 385 kB) [[Wissenschaftlicher Lebensmittelausschuss|Wissenschaftlicher Lebensmittelausschuss der Europäischen Kommission]], 2002.</ref>

Das Calcidiol lässt sich seit Anfang der 1980er Jahre bestimmen und ermöglichte ein weitergehendes Verständnis für die Physiologie des Vitamin D3. Die Angabe der Messwerte erfolgt entweder in Gewichts- oder molaren Konzentrationseinheiten, wobei 1 ng/ml etwa 2,5 nmol/l entspricht.

== Überdosierung und Toxizität ==
{{Hauptartikel|Hypervitaminose D}}

Eine akute oder chronische Vitamin-D-Überdosierung kann zu einer Vitamin-D-Hypervitaminose führen. Die [[Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit]] (EFSA) hat 2012 folgendermaßen zur Sicherheit von Vitamin D3 Stellung genommen:
: Eine maximale tägliche Dosis von 100 µg (4000 IE) für Jugendliche und Erwachsene (inklusive Schwangere und stillende Mütter) und 50 µg (2000 IE) für Kinder von 1 bis 10 Lebensjahren ist von Gesunden ohne Risiko von Nebenwirkungen auch ohne medizinische Aufsicht langfristig einnehmbar.
: Gemessen an den üblichen Vitamin-D-Dosierungen lässt diese Stellungnahme für Erwachsene sogar einen weiteren Spielraum zu: Die EFSA zitiert 2 Studien, die einen NOAEL (no observed adverse effect level) für Vitamin D von 250 µg (10000 IE) etablierten. Bei Säuglingen ist der Sicherheitsbereich geringer.<ref>[[Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit]]: ''Scientific Opinion on the Tolerable Upper Intake Level of vitamin D.'' In: ''EFSA Journal'', 2012, 10; [[doi:10.2903/j.efsa.2012.2813]].</ref>

Von den meisten Autoren wird für Erwachsene eine tägliche Zufuhr bis zu 100 µg (4000 IE) Vitamin D3 über sechs Monate als sicher angesehen, das heißt ohne nachprüfbare Nebenwirkungen wie eine erhöhte Calciumausscheidung im Urin.<ref>W. B. Grant, M. F. Holick: {{Webarchiv |url=http://www.altmedrev.com/publications/10/2/94.pdf |text=''Benefits and Requirements of Vitamin D for Optimal Health: A Review.'' |wayback=20171024061121}} (PDF; 262 kB). In: ''Altern Med Rev.'' Band 10(2), 2005, S. 94–111.</ref><ref>R. Vieth: [https://jn.nutrition.org/cgi/content/full/136/4/1117 ''Critique of the Considerations for Establishing the Tolerable Upper Intake Level for Vitamin D: Critical Need for Revision Upwards.''] In: ''J Nutr.'', 2006, Band 136, S. 1117–1122.</ref>

Die Packungsbeilagen von apothekenpflichtigen Vitamin-D-Präparaten geben für Erwachsene mit normaler Funktion der Nebenschilddrüsen eine Überdosierungschwelle zwischen 40.000 und 100.000 IE pro Tag über ein bis zwei Monate an. Säuglinge und Kleinkinder können schon auf weitaus geringere Dosen empfindlich reagieren. Die Packungsbeilage eines Medikaments gilt normalerweise sowohl medizinisch als auch juristisch als ausschlaggebend.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.woerwagpharma.de/fileadmin/DE_products/gi/GI_Vitamin_D_Tabletten.pdf |text=''Packungsbeilage Vitamin D der Woerwag-Pharma''. |format=PDF |wayback=20120105071210}} woerwagpharma.de</ref>


== Herstellung ==
Ein Verfahren zur Herstellung von Cholecalciferol verwendet [[Wollwachs]], das sich in der Wolle von Schafen ansammelt. Hierzu wird zunächst [[Cholesterin]] aus dem Wollwachs isoliert. Das gewonnene Cholesterin wird dann analog zur [[Biosynthese]] des Cholecalciferols bis zum [[7-Dehydrocholesterol]] weiterverarbeitet. Dieses wird im Anschluss mit [[Ultraviolettstrahlung]] behandelt, sodass nach der fotochemischen Ringspaltung noch 7-Dehydrocholesterol, Prävitamin D3 sowie die Vitamin D3-Enantiomere Lumisterol und Tachysterol vorliegen. Das 7-Dehydrocholesterol wird nun durch Zugabe und Reaktion mit Methanol entfernt. Das Gemisch wird anschließend noch erhitzt um aus dem vorliegenden Prävitamin D3 das physiologisch verwertbare Cholecalciferol zu erhalten.<ref>{{Internetquelle |autor=AGD Nutrition, LLC |url=http://www.agdnutrition.com/d3-story.html |titel=Vitamin D3 Story |sprache=en |offline=1 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20120122031423/http://www.agdnutrition.com/d3-story.html |archiv-datum=2012-01-22 |abruf=2021-01-17}}</ref>

Cholecalciferol kann aus dem [[Schlachtnebenerzeugnis]] ''Rinderhirn'' hergestellt werden.<ref>{{Internetquelle |autor=Mariel Kreis |url=https://www.srf.ch/kultur/gesellschaft-religion/schlachtabfaelle-in-der-schweiz-was-beim-schlachten-uebrig-bleibt |titel=Schlachtabfälle in der Schweiz - Was beim Schlachten übrig bleibt |werk=[[Schweizer Radio und Fernsehen|srf.ch]] |datum=2020-01-25 |abruf=2020-01-25}}</ref> Weiterhin gibt es vegane Produkte, die mit Hilfe von Algen hergestellt werden.

== Verwendung als Rodentizid ==
Cholecalciferol kann auch als Rattengift bzw. Gift gegenüber [[Nagetiere]]n ([[Rodentizid]]) verwendet werden: Der LD50 (oral) bei der [[Ratten|Ratte]] liegt bei etwa 42 mg/kg Körpergewicht, bei der [[Hausmaus]] bei ca. 43 mg/kg Körpergewicht<ref>{{Literatur |Autor=Marshall, Edward F. |Hrsg=University of Nebraska, Lincoln |Titel=Cholecalciferol: A Unique Toxicant for Rodent Control |Sammelwerk=DigitalCommons |Datum=1984 |Online=https://digitalcommons.unl.edu/vpc11/22/ |Abruf=2018-10-03}}</ref> und bei der [[Bandikutratten|Kleinen Bandikutratte]] (''Bandicota bengalensis'') je nach Geschlecht bei 31-35 mg/kg<ref>{{Literatur |Autor=Neena Singla, Sumanpreet Kaur |Titel=Toxicity of cholecalciferol to lesser bandicoot rat, Bandicota bengalensis: Biochemical and histopathological changes |Sammelwerk=International Biodeterioration & Biodegradation |Band=103 |Datum=2015-09 |Seiten=125–133 |DOI=10.1016/j.ibiod.2015.04.021}}</ref>. Da Cholecalciferol in der Natur selten frei vorkommt, konnten Nagetiere [[Evolution|evolutionär]] gegenüber hohen Dosen keine Toleranz entwickeln.<ref>{{Literatur |Autor=Manjit S. Saini, V. R. Parshad |Titel=Control of Rattus rattus with cholecalciferol: laboratory acceptance of freshly prepared and ready-to-use bait formulations |Sammelwerk=International Biodeterioration & Biodegradation |Band=30 |Nummer=1 |Datum=1992-01-01 |Seiten=87–96 |DOI=10.1016/0964-8305(92)90027-L}}</ref> Ursprünglich ging man davon aus, dass es als Rodentizid gegenüber anderen Arten, wie beispielsweise [[Haushund|Hunde]] oder [[Hauskatze|Katzen]], schwach toxisch sei; es zeigte sich aber, dass dies nicht der Fall ist.<ref>{{cite web | url=https://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/213000.htm | title=Merck Veterinary Manual - Rodenticide Poisoning: Introduction | url-status=live |language=en |archiveurl=https://web.archive.org/web/20070117102323/http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm%2Fbc%2F213000.htm | archivedate=2007-01-17 }}</ref> Bei Hunden gilt eine LD50 von ca. 88 mg/kg Körpergewicht, es ereigneten sich bereits Todesfälle bei 2 mg/kg, besonders [[Welpe]]n sind anfälliger.<ref>{{Literatur |Autor=Michael E. Peterson, Kerstin Fluegeman |Titel=Cholecalciferol |Sammelwerk=Topics in Companion Animal Medicine |Band=28 |Nummer=1 |Datum=2013-02 |Seiten=24–27 |DOI=10.1053/j.tcam.2013.03.006 |PMID=23796485}}</ref> Katzen zeigen sich resistenter. In [[Neuseeland]] wurden Cholecalciferol-haltige Köder in Feldversuchen zur Bekämpfung des [[Fuchskusu]] erfolgreich eingesetzt.<ref>{{Literatur |Autor=David R. Morgan |Titel=Field efficacy of cholecalciferol gel baits for possum(Trichosurus vulpecula)control |Sammelwerk=New Zealand Journal of Zoology |Band=33 |Nummer=3 |Datum=2006-01 |Seiten=221–228 |DOI=10.1080/03014223.2006.9518449}}</ref>

Cholecalciferol ist in der EU und in der Schweiz für die Verwendung als [[Biozid]] der Produktart 14 ([[Rodentizid]]e) zugelassen.<ref>[https://echa.europa.eu/de/information-on-chemicals/biocidal-active-substances/-/disas/factsheet/1443/PT14 Eintrag in der ECHA-Datenbank der bioziden Wirkstoffe], abgerufen am 27. Februar 2020.</ref>

== Handelsnamen ==
'''Monopräparate''':
Dekristol (D), Vigantol (D), Oleovit D3 (A), diverse Nahrungsergänzungsmittel

== Literatur ==
* A. S. Dusso, A. J. Brown, E. Slatopolsky: [https://ajprenal.physiology.org/cgi/content/full/289/1/F8 ''Vitamin D''.] In: ''[[American Journal of Physiology-Renal Physiology]]'', 2005, 289, S. F8–F28. (Review). PMID 15951480.
* Hajo Zeeb, Rüdiger Greinert: [https://www.aerzteblatt.de/archiv/bedeutung-von-vitamin-d-in-der-krebspraevention-2dd8933e-5258-49a3-8c50-e4409ed5d4b5 ''Bedeutung von Vitamin D in der Krebsprävention.''] In: ''Deutsches Ärzteblatt International'', 2010, Jg. 107, Nr. 37, S. 638–643.<ref>Zeeb arbeitet am [[Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie]].</ref>
* Roger Bouillon et al.: ''Vitamin D and human health, lessons from vitamin D receptor null mice.'' In: ''[[Endocrine Reviews]]'', 2008, Band 29, S. 726–776. (Review) [[doi:10.1210/er.2008-0004]], PMID 18694980, {{PMC|2583388}}.
* Philippe Autier, Mathieu Boniol, Cecile Pizot, Patrick Mullie: ''Vitamin D status and ill health: a systematic review.'' In: ''The Lancet Diabetes & Endocrinology'', 2014, 2, S. 76–89. [[doi:10.1016/S2213-8587(13)70165-7]].

== Weblinks ==
{{Wikibooks|Biochemie und Pathobiochemie: Vitamin-D-Stoffwechsel|Vitamin-D-Stoffwechsel}}
{{Wikibooks|Biochemie und Pathobiochemie: Gallensäuren-Stoffwechsel|Gallensäuren-Stoffwechsel}}
* {{KyotoEncyclGenGenom |Name=Cholecalciferol |Art=cpd |Nr=C05443}}
* [https://www.aerzteblatt.de/archiv/bedeutung-von-vitamin-d-in-der-krebspraevention-2dd8933e-5258-49a3-8c50-e4409ed5d4b5 ''Bedeutung von Vitamin D in der Krebsprävention: Konflikt zwischen UV-Schutz und Anhebung niedriger Vitamin-D-Spiegel?''] In: ''Ärzteblatt.''
* {{Internetquelle
|url=https://www.rki.de/DE/Content/GesundAZ/V/Vitamin_D/Vitamin_D_node.html
|titel=Vitamin D
|hrsg=[[Robert Koch-Institut]]
|datum=2020-08-03
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* {{Internetquelle
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|titel=Höchstmengenvorschläge für Vitamin D in Lebensmitteln inklusive Nahrungsergänzungsmitteln
|hrsg=[[Bundesinstitut für Risikobewertung]]
|datum=2021
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== Einzelnachweise ==
<references responsive />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Trien]]
[[Kategorie:Cyclohexanol]]
[[Kategorie:Alkylhydrindan]]
[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Hormon]]
[[Kategorie:Vitamin]]
[[Kategorie:Biozid (Wirkstoff)]]
[[Kategorie:Rodentizid]]
[[Kategorie:Futtermittelzusatzstoff (EU)]]

Cholecalciferol - Versionsgeschichte

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