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	<title>Caveolae - Versionsgeschichte</title>
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	<updated>2026-05-31T05:48:43Z</updated>
	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale Kopie</subtitle>
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		<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Caveolae&amp;diff=940985&amp;oldid=prev</id>
		<title>imported&gt;Entinator: Belege fehlen</title>
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		<updated>2025-11-27T15:26:56Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Belege fehlen&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Belege fehlen}}&lt;br /&gt;
&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Caveolae&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; sind 50 bis 100 Nanometer große, sackförmige Einbuchtungen der [[Plasmamembran]], die man unter dem [[Elektronenmikroskop]] auf der Oberfläche von unterschiedlichen Zelltypen erkennen kann.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caveolae sind spezielle [[Lipid Rafts]] mit einer typischen Zusammensetzung an Proteinen und Lipiden. Dabei ist das Protein [[Caveolin]] das wichtigste Strukturelement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Bedeutung ==&lt;br /&gt;
Caveolae spielen eine wichtige Rolle bei der [[Mechanotransduktion]], und Dysfunktionen können mit einer Reihe von Krankheitsbildern einhergehen.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caveolae kommen in den meisten Zellen vor, bei manchen aber besonders zahlreich, z. B. im [[Gefäßendothel]], auf [[Fettzelle]]n und [[Glatte Muskulatur|glatten Muskelzellen]]. Im Gefäßendothel schnüren sich Caveolae ab und dienen vermutlich der [[Transzytose]] von Plasmaproteinen (transendothelialer Stoffaustausch). In Muskel-, Fett- und anderen Zellen dagegen verbleiben Caveolae als stationäre Grübchen an der Oberfläche und sind wahrscheinlich bevorzugte Mikrodomänen für die Kopplung zwischen [[Membranrezeptor]]en und intrazellulären Signalkaskaden, weil die Caveolae-Membran besonders reich mit Rezeptoren für verschiedene physiologische Wirkstoffe (z.&amp;amp;nbsp;B. [[Insulin]]) ausgestattet ist.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Seit der Entdeckung der Caveolae wurde ihre Rolle bei der [[Endocytose]] diskutiert – wahrscheinlich wegen ihrer morphologischen Ähnlichkeit zu den sogenannten &amp;quot;[[Clathrin]] coated pits&amp;quot;. Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass es sich um statische Strukturen handelt, die nur sehr langsam internalisieren, im Modell jedoch dazu induziert werden können.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es gilt heute als bewiesen, dass sie auch eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der [[Alzheimer-Krankheit]] und einer Form der muskulären [[Dystrophie]] spielen, dies jedoch gilt für Lipid Rafts im Allgemeinen oder für [[Caveolin]]-3 im Muskel. ESA/reggie ist weiterhin bedeutsam als Komponente in Endothelien mit Caveolin-1 und -2. Dieses Protein ist an der Mechanotransduktion beteiligt (dieses wurde zumindest im [[Modellorganismus]] des Fadenwurms C. elegans anhand eines Homologen bewiesen).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Caveolae und Oncogenese ===&lt;br /&gt;
Es wurde festgestellt, dass sowohl ein Zuviel, als auch ein Zuwenig von Caveolin in einer Zelle mit deren Entartung korrelieren. Die Signaltransduktion fungiert als wichtiges Bindeglied.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Caveolae und idiopathische Lungenfibrose ===&lt;br /&gt;
Bei Patienten mit [[Idiopathische Lungenfibrose|idiopathischer Lungenfibrose]] ist die [[Genexpression|Expression]] von Caveolin-1 im Lungengewebe deutlich vermindert. [[Transforming growth factor|Transforming growth factor ß1 (TGF-ß1)]], ein [[Zytokin]], welches die Vermehrung von [[Bindegewebe]] fördert, hemmt die Expression von Caveolin-1 in [[Fibroblast]]en der menschlichen [[Lunge]]. Umgekehrt hemmt Caveolin-1 in [[Zellkultur|kultivierten]] Fibroblasten die durch TGF-ß1 induzierte Produktion von [[Extrazelluläre Matrix|extrazellulärer Matrix]].&amp;lt;ref&amp;gt;{{Literatur|Autor=Xiao Mei Wang et al.|Titel=Caveolin-1: a critical regulator of lung fibrosis in idiopathic pulmonary fibrosis.|Jahr=2006|Sammelwerk=[[Journal of Experimental Medicine]]|Nummer=203|Seiten=2895-2906|Online=http://www.jem.org/cgi/content/full/203/13/2895 |PMID=17178917}}&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Caveolae und Nierenschädigung bei Bluthochdruck ===&lt;br /&gt;
Im [[Nierenkörperchen]] führt [[Bluthochdruck|erhöhter Blutdruck]] zur Hochregulation von [[RHOA|Ras homolog gene family, member A (RhoA)]] einer [[G-Protein|kleinen GTP-ase]] aus der [[Ras (Protein)|RAS-Überfamilie]]. Caveolae und Caveolin-1 spielen bei der Übermittlung der mechanischen Stress-Signale eine wichtige Rolle. Die Hochregulation von RhoA führt zu vermehrter Produktion extrazellulärer Matrix und dies wiederum ist ein wichtiger Mechanismus der [[Nephrosklerose|hochdruckbedingten Nierenschädigung (Nephrosklerose)]].&amp;lt;ref&amp;gt;{{Literatur|Autor=Fangfang Peng et al.|Titel=RhoA Activation in Mesangial Cells by Mechanical Strain Depends on Caveolae and Caveolin-1 Interaction|Jahr=2007|Sammelwerk= [[J Am Soc Nephrol]]|Nummer=18|Seiten=189-198|Online=[http://jasn.asnjournals.org/cgi/content/full/18/1/189 Artikel][http://jasn.asnjournals.org/cgi/content/abstract/18/1/189 Abstract]}}&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Weblinks ==&lt;br /&gt;
* [https://maciverlab.bms.ed.ac.uk/Cyto-Topics/caveolae.htm Caveolae]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Einzelnachweise ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references/&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Zellbiologie]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>imported&gt;Entinator</name></author>
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