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{{Infobox Protein
| Name =
| Bild = CALC1 2GLH.png
| Bild_legende = Calcitonin vom Lachs nach {{PDB|2GLH}}
| PDB = {{PDB2|1bku}}, {{PDB2|1byv}}, {{PDB2|1bzb}}, {{PDB2|1fb9}}, {{PDB2|2glh}}
| Groesse = 32 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor = ([[Procalcitonin]], 141 Aminosäuren)
| Struktur =
| Isoformen = 3
| HGNCid = 1437
| Symbol = CALCA
| AltSymbols = CALC1
| OMIM = 114130
| UniProt = P01258
| MGIid = 2151253
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| Taxon = [[Euteleostomi]]
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Das '''Calcitonin''' (synonym: '''Kalzitonin''', '''Thyreocalcitonin''') ist ein Protein, das zur Gruppe der [[Peptidhormone]] gehört. Es wird bei den Säugetieren in den [[Parafollikuläre Zelle|C-Zellen]] („C“ für Calcitonin) der [[Schilddrüse]] gebildet und von dieser abgesondert. Sie werden auch als parafollikuläre Zellen bezeichnet, da sie sich neben den Follikelepithelzellen der Schilddrüse, den Thyreozyten, befinden. Bei anderen [[Wirbeltiere]]n erfolgt die Bildung im [[Ultimobranchialer Körper|ultimobranchialen Körper]].

Calcitonin ist der Gegenspieler zum in den [[Nebenschilddrüse]]n gebildeten [[Parathormon]]. Beide Hormone regulieren den [[Calcium- und Phosphathaushalt]] des Körpers. Calcitonin hat eine [[calcium]]senkende Wirkung.

Mit dem Calcitonin verwandt ist das „[[Calcitonin Gene-Related Peptide]]“ (CGRP). Beide gehen auf ein gemeinsames primäres [[mRNA]]-Transkript zurück (beide sind auf dem ''CALCA''-Gen codiert). Durch gewebespezifisches alternatives [[Spleißen (Biologie)|Spleißen]] wird in der Schilddrüse vorwiegend Calcitonin gebildet, während im [[Zentralnervensystem]] und im peripheren Nervensystem in [[Wahrnehmung|sensorischen]] [[Nervenzelle|Neuronen]] hauptsächlich CGRP produziert wird.

== Geschichte ==
Calcitonin wurde 1961 von ''Copp'' und ''Cameron'' in isolierten Schild- und [[Nebenschilddrüse]]n von [[Haushund|Hunden]] postuliert.<ref>D. H. Copp u. a.: ''Demonstration of a hypocalcemic factor (calcitonin) in commercial parathyroid extract.'' In: ''[[Science]]'', 22. Dezember 1961, 134, S. 2038; PMID 13881212.</ref> Sie schrieben dem Calcitonin bereits eine Calcium-senkende Wirkung zu, ordneten die Herkunft des Hormons allerdings zunächst den Nebenschilddrüsen zu.<ref>J. Vague: ''Geschichte der Endokrinologie nach dem 2. Weltkrieg.'' In: R. Toellner: ''Illustrierte Geschichte der Medizin.'' Band 6. Andreas Verlag, Salzburg 1992, ISBN 3-86070-204-1.</ref> Drei Jahre später wurde entdeckt, dass es sich bei Calcitonin um ein Hormon der Schilddrüse handelt<ref>G. V. Foster u. a.: ''Thyroid Origin of Calcitonin.'' In: ''[[Nature]]'', 27. Juni 1964, 202, S. 1303–1305; PMID 14210962.</ref> und 1967 konnten auch die dafür verantwortlichen Zellen, die parafollikulären Zellen, ausgemacht werden.<ref>S. D. Tauber: ''The ultimobranchial origin of thyrocalcitonin.'' In: ''[[Proceedings of the National Academy of Sciences]]'' (USA), Oktober 1967, 58(4), S. 1684–1687, PMID 5237896.</ref> Die parafollikulären Zellen selbst wurden bereits 1876 in den Schilddrüsen von Hunden entdeckt.<ref>E. C. Baber: ''Contributions to the minute anatomy of the thyroid gland of the dog.'' In: ''Phil Trans R Soc.'', 1876, 166, S. 557–568. ([[:Datei:Baber-Contributions to the Minute Anatomy of the Thyroid Gland of the Dog.pdf|Volltext]])</ref><ref>T. Hagedorn: ''Morphologische und morphometrische Untersuchungen zur Unterscheidung sporadischer und hereditärer C-Zell-Hyperplasien''. [[Dissertation]], 2006; [http://sundoc.bibliothek.uni-halle.de/diss-online/06/06H074/prom.pdf bibliothek.uni-halle.de] (PDF).</ref>

== Struktur ==
Das humane Calcitonin (hCT) ist ein [[Polypeptid]], das aus 32 [[Aminosäuren]] besteht und eine [[Molekülmasse]] von 3421 [[Atomare Masseneinheit|Dalton]] hat.<ref>{{UniProt|P01258}}</ref>

Eine intramolekulare [[Disulfidbrücke]] zwischen Cys-1 und Cys-7 und ein amidierter [[C-Terminus]] (Prolinamid) sind wichtig für die biologische Aktivität. CT(8-32) ohne Disulfidbrücke bindet zwar an den Calcitonin-[[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]], bewirkt aber keine Rezeptoraktivierung, sondern wirkt als [[Kompetitive Hemmung|kompetitiver]] [[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonist]].

== Regulation und Wirkung ==
Die Calcitoninfreisetzung wird stimuliert durch:
* hohe Calciumkonzentration im Blut
* gastrointestinale Hormone (z. B. [[Gastrin]])<ref name="Long">{{Literatur |Autor=M. F. Erdogan, A. Gursoy, M. Kulaksizoglu |Titel=Long-term effects of elevated gastrin levels on calcitonin secretion |Sammelwerk=Journal of Endocrinological Investigation |Band=29 |Nummer=9 |Datum=2006-10 |Seiten=771–775 |DOI=10.1007/BF03347369}}</ref>
* [[Pentagastrin]], ein synthetisches Gastrin-Analogon<ref name="Long" />
Calcitonin senkt den Blutcalciumspiegel. Es hemmt durch Reduzierung der Aktivität der [[Osteoklast]]en die Calciumfreisetzung aus dem Knochen, fördert die Calciumausscheidung über die Niere und setzt die Calciumresorption im Darm herab. Bezüglich des Calcium-Spiegels im Blut wirkt es also ''antagonistisch'' zum Parathormon. Die [[Phosphatausscheidung]] in der Niere steigert es jedoch ebenfalls, wie Parathormon.
Calcitonin hat in höherer Dosierung beim Menschen eine diuretische Wirkung. Diese vermehrte proximale Natriurese wird circa 80 Minuten nach der intravenösen Calcitoningabe durch eine vermehrte distale Natriumreabsorption wieder ausgeglichen.
Daneben senkt Calcitonin den Phosphatspiegel im Blut durch Hemmung der Rückresorption von Phosphat über die [[Proximale Tubuluszelle|proximalen Tubuluszellen]] der Niere (synergistische Wirkung zum Parathormon).

Im Vergleich zu den anderen calciumregulierenden Hormonen [[Parathormon]] (PTH) und D-Hormon ([[Calcitriol]]) scheint Calcitonin allerdings eine stark untergeordnete Rolle zu spielen.

== Medizinische Anwendung ==
Calcitonin ist therapeutisch angezeigt zur Senkung stark erhöhter Calciumspiegel infolge bösartiger Tumorerkrankungen, und zur Behandlung der Paget-Krankheit ([[Osteodystrophia deformans]]). Die Anwendung erfolgt [[subkutan]], [[Intramuskuläre Injektion|intramuskulär]] oder [[intravenös]]. Arzneilich verwendet wird nicht das humane Calcitonin, sondern ein Lachs-Calcitonin.

== Nebenwirkungen und Anwendungsbeschränkungen ==
Die häufigsten Nebenwirkungen sind gastrointestinale Störungen wie Übelkeit und [[Erbrechen]] sowie Hautrötung („[[Erröten|Flush]]“) im Gesicht. Patienten, die an einer [[Hypocalcämie]] leiden, dürfen nicht mit Calcitonin behandelt werden. 2012 wurden Hinweise auf ein erhöhtes Auftreten bösartiger Tumoren ([[Malignität]]) nach langfristiger Anwendung bekannt, was zu entsprechenden Einschränkungen der Anwendung führte; so ist Calcitonin etwa zur Behandlung der post-[[Menopause|menopausalen]] Osteoporose, die auf eine längere Behandlungsdauer ausgelegt ist, nicht indiziert.<ref>[http://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2012/20120815.pdf Rote-Hand-Brief: Wichtige Informationen zum Zusammenhang von Calcitonin und Malignität.] (PDF; 308 kB) Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ), 15. August 2012.</ref>

== Blutspiegel ==
Das Calcitonin wird als [[Tumormarker]] beim medullären [[Schilddrüsenkarzinom]] verwendet.
Der Normalwert bei Erwachsenen ist kleiner als 10 ng/l (entspricht 2,8 pmol/l). Umrechnungsfaktor von ng/l in pmol/l für Calcitonin: ng/l × 0,28 = pmol/l.
Einen zu niedrigen Calcitoninspiegel gibt es vermutlich nicht. Auch bei Gesunden kann Calcitonin unter der Nachweisgrenze der derzeit verfügbaren Tests liegen.
Einen zu hohen Wert findet man:
* selten bei der [[Schilddrüsenüberfunktion]]
* beim medullären Schilddrüsenkarzinom (C-Zellkarzinom)
* bei C-Zell-Hyperplasie (z. B. im Rahmen einer [[Multiple endokrine Neoplasie|multiplen endokrinen Neoplasie]], Typ IIa (MEN-IIa))
* bei [[Niereninsuffizienz]]
* bei [[Leberzirrhose]]
* manchmal bei neuroendokrinen Tumoren, wie dem [[Bronchialkarzinom]]

== Handelspräparate ==
'''[[Monopräparat]]e'''<br />
CalciHexal (D), Forcaltonin (A), Karil (D), Miacalcic (CH), Ucecal (A), zahlreiche Generika (D, A)

== Literatur ==
* M. Azria: ''Calcitonins. Physiology and Pharmacology.'' Karger, Basel u. a. 1989, ISBN 3-8055-4851-6.
* E. Keck: ''Calcitonin und Calcitonintherapie.'' 3., völlig neu bearb. Auflage. Stuttgart 1996, ISBN 3-8047-1478-1.
* F. Raue, A. Grauer In: L. Thomas (Hrsg.): ''Labor und Diagnose.'' 6. Auflage. TH-Books, 2005, ISBN 3-9805215-5-9.
* T. Kreuzig: ''Kurzlehrbuch Biochemie.'' 12. Auflage. Urban & Fischer, 2006, ISBN 3-437-41774-6.

== Weblinks ==
* [https://www.aerzteblatt.de/archiv/gehoert-die-calcitoninbestimmung-zur-abklaerung-der-struma-nodosa-a47d63df-0162-407a-bfc6-d5668d63f012 ''Gehört die Calcitoninbestimmung zur Abklärung der Struma nodosa?''] In: ''Deutsches Ärzteblatt'', 1997.

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Arzneistoff]]
[[Kategorie:Peptidhormon]]
[[Kategorie:Tumormarker]]
[[Kategorie:Schilddrüse]]

Calcitonin - Versionsgeschichte

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