imported>Antonsusi: /* top */ Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB

2026-03-01T15:15:17Z

top: Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB

Neue Seite

{{Infobox Protein
| Name =
| Bild =
| Bild_legende = 
| PDB = {{PDB2|1DC2}}, {{PDB2|2A5E}}
| Groesse = 156 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor =
| Struktur = Heterodimer mit CDK4/6
| Isoformen = 4
| HGNCid = 1787
| Symbol = CDKN2A
| AltSymbols = CDK4I, p16-INK4
| OMIM = 600160
| UniProt = P42771
| MGIid =
| CAS =
| CASergänzend =
| ATC-Code = 
| DrugBank =
| Wirkstoffklasse =
| Homolog_fam =
| Taxon = [[Wirbeltiere]]<ref>{{Webarchiv |url=http://pbil.univ-lyon1.fr/cgi-bin/acnuc-ac2tree?query=P42771&db=HOVERGEN |wayback=20160418110655 |text=Homologe bei HOVERGEN}}</ref>
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe =
}}

Der '''CDK-Inhibitor 2A''' (Abkürzung von '''cyclin dependent kinase inhibitor 2A''', auch '''p16''') ist ein [[Protein]] in [[Säugetiere]]n, das durch seine starke Bindung an die [[Enzym]]e [[CDK4]] und [[CDK6]] den [[Zellzyklus]] reguliert. Es wird beim Menschen in allen [[Gewebetyp]]en außer im [[Gehirn]] und den [[Skelettmuskel]]n exprimiert. [[Mutation]]en im ''CDKN2A''-[[Gen]] werden für das Auftreten mehrerer erblicher [[Melanom]]-Typen und teilweise für das [[Li-Fraumeni-Syndrom]] verantwortlich gemacht. Insbesondere die dann fehlende Hemmung der Proteinkinase CDK4 führt dazu, dass der Zellzyklus nicht mehr in der G<sub>1</sub>-Phase aufgehalten werden kann: die Zelle wird zum Tumor.<ref>{{UniProt|P42771}}</ref><ref>{{cite journal |author=Sridhar J, Akula N, Pattabiraman N |year=2006 |title=Selectivity and potency of cyclin-dependent kinase inhibitors |journal=[[AAPS J]] |volume=8 |issue=1 |pages=E204–21 |doi=10.1208/aapsj080125 |pmid=16584130 |pmc=2751441 |language=en}}</ref>

p16-Mutationen, aber auch verringerte p16-Expression durch [[DNA-Methylierung]] des ''CDKN2A''-Gens sind außerdem beteiligt an der Entwicklung von [[Pleuramesotheliom]]en, [[Plattenepithelkarzinom]]en und [[Darmkrebs]], was wiederum den Einsatz pharmazeutischer [[CDK-Inhibitor|CDK-Inhibitoren]] in diesen Fällen sinnvoll erscheinen lässt.<ref>{{cite journal |author=Chung CT, Santos Gda C, Hwang DM, ''et al.'' |year=2010 |month=July |title=FISH assay development for the detection of p16/CDKN2A deletion in malignant pleural mesothelioma |journal=J. Clin. Pathol. |volume=63 |issue=7 |pages=630–4 |doi=10.1136/jcp.2010.076794 |pmid=20591913 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Kordi-Tamandani DM, Moazeni-Roodi A, Rigi Ladez MA, Hashemi M, Birjandian E, Torkamanzehi A |year=2010 |title=Analysis of methylation patterns and expression profiles of p14ARF gene in patients with oral squamous cell carcinoma |journal=Int. J. Biol. Markers |volume=25 |issue=2 |pages=99–103 |pmid=20586029 |language=en}}</ref><ref>{{cite journal |author=Ayhan S, Isisag A, Saruc M, Nese N, Demir MA, Kucukmetin NT |year=2010 |title=The role of pRB, p16 and cyclin D1 in colonic carcinogenesis |journal=Hepatogastroenterology |volume=57 |issue=98 |pages=251–6 |pmid=20583423 |language=en}}</ref>

Im Jahr 2010 konnte erstmals in einer Studie an zweitausend Patientinnen gezeigt werden, dass Rauchen bereits nach kurzer Zeit das Risiko für [[DNA-Methylierung]] des ''CDKN2A''-Gens auf das Vierfache erhöht.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.eurekalert.org/news-releases/905044 |titel=Study reveals cancer-linked epigenetic effects of smoking |werk=eurekalert.org |hrsg=[[American Association for the Advancement of Science|AAAS]] |datum=2010-10-09 |sprache=en |abruf=2017-02-15}}</ref>

== Weblinks ==
* {{Internetquelle |url=https://reactome.org/content/detail/R-HSA-182594 |titel=Association of INK4A with Cdk4/6 |werk=reactome.org |hrsg=EBI |abruf=2010-10-07 |sprache=en}}

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Zellzyklus]]
[[Kategorie:Enzyminhibitor]]
[[Kategorie:Tumorsuppressor]]
[[Kategorie:Regulatorprotein]]

CDK-Inhibitor 2A - Versionsgeschichte

imported>Antonsusi: /* top */ Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB