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	<title>CD25 - Versionsgeschichte</title>
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	<updated>2026-05-27T20:05:15Z</updated>
	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale Kopie</subtitle>
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		<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=CD25&amp;diff=2611202&amp;oldid=prev</id>
		<title>imported&gt;Antonsusi: /* top */ Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit AWB</title>
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		<updated>2026-03-01T15:16:38Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;&lt;span class=&quot;autocomment&quot;&gt;top: &lt;/span&gt; Vorlagenfix: Entferne veraltete Parameter mit &lt;a href=&quot;/index.php/Wikipedia:AWB&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;Wikipedia:AWB&quot;&gt;AWB&lt;/a&gt;&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Infobox Protein&lt;br /&gt;
| Name           = Interleukin-2 receptor subunit alpha&lt;br /&gt;
| Bild           = Protein IL2RA PDB 1z92.png&lt;br /&gt;
| Bild_legende   = nach {{PDB|1Z92}}&lt;br /&gt;
| Andere Namen   = TAC antigen, p55, IL2RA,&lt;br /&gt;
| PDB            = {{PDB|1ILN}}, {{PDB|1ILM}}&lt;br /&gt;
| Groesse        = 272 [[Aminosäuren]], 30.819 [[Atomare Masseneinheit|Da]]&lt;br /&gt;
| Kofaktor       =&lt;br /&gt;
| Precursor      =&lt;br /&gt;
| Struktur       =&lt;br /&gt;
| Isoformen      =&lt;br /&gt;
| HGNCid         = 6008&lt;br /&gt;
| Symbol         =&lt;br /&gt;
| AltSymbols     =&lt;br /&gt;
| GeneCards      = IL2RA&lt;br /&gt;
| OMIM           =&lt;br /&gt;
| UniProt        = P01589&lt;br /&gt;
| MGIid          =&lt;br /&gt;
| CAS            =&lt;br /&gt;
| CASergänzend   =&lt;br /&gt;
| ATC-Code       =&lt;br /&gt;
| DrugBank       =&lt;br /&gt;
| Wirkstoffklasse =&lt;br /&gt;
| TCDB           =&lt;br /&gt;
| TranspText     =&lt;br /&gt;
| EC-Nummer      = &lt;br /&gt;
| Kategorie      =&lt;br /&gt;
| Peptidase_fam  =&lt;br /&gt;
| Inhibitor_fam  =&lt;br /&gt;
| Reaktionsart   =&lt;br /&gt;
| Substrat       =&lt;br /&gt;
| Produkte       =&lt;br /&gt;
| MoreEC1        =&lt;br /&gt;
| MoreEC2        =&lt;br /&gt;
| MoreEC3        =&lt;br /&gt;
| Homolog_fam    =&lt;br /&gt;
| Taxon          =&lt;br /&gt;
| Taxon_Ausnahme =&lt;br /&gt;
| Orthologe      =&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;CD25&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; (synonym &amp;#039;&amp;#039;IL2Rα&amp;#039;&amp;#039;) ist ein [[Membranprotein]], das zu den Typ I [[Zytokin|Zytokinrezeptoren]] zählt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Eigenschaften ==&lt;br /&gt;
CD25 ist die [[Polypeptid]]-alpha-Kette des [[Interleukin-2]]-Rezeptors, der auf aktivierten [[T-Lymphozyt]]en und konstitutiv auf [[Regulatorische T-Zelle|regulatorischen T-Zellen]] (Treg)&amp;lt;ref&amp;gt;S. Sakaguchi, N. Sakaguchi, M. Asano, M. Itoh, M. Toda: &amp;#039;&amp;#039;Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha-chains (CD25). Breakdown of a single mechanism of self-tolerance causes various autoimmune diseases.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;J Immunol.&amp;#039;&amp;#039; 155(3), 1. Aug 1995, S. 1151–1164.&amp;lt;/ref&amp;gt; [[Genexpression|exprimiert]] wird. Intrazellulär besitzt es eine [[GTP-Austauschfaktor]]-Aktivität. CD25 bindet an [[CD122]] und bildet einen [[heterodimer]]en Rezeptor für Interleukin-2. CD25 wird zusammen mit [[Forkhead-Box-Protein P3|Foxp3]] und [[CD4]] als [[Oberflächenmarker]] für regulatorische T-Zellen verwendet.&amp;lt;ref&amp;gt;J. H. Buckner: &amp;#039;&amp;#039;Mechanisms of impaired regulation by CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) regulatory T cells in human autoimmune diseases.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;[[Nature Reviews Immunology]].&amp;#039;&amp;#039; Band 10, Nummer 12, Dezember 2010, S.&amp;amp;nbsp;849–859, [[doi:10.1038/nri2889]]. PMID 21107346, {{PMC|3046807}}.&amp;lt;/ref&amp;gt; Mit anti-CD25-Antikörpern kann eine [[Zelldepletion]] unter anderem von regulatorischen T-Zellen durchgeführt werden. Der anti-CD25-Antikörper [[Daclizumab]] wurde zur Behandlung von [[Multiple Sklerose|multipler Sklerose]] verwendet.&amp;lt;ref&amp;gt;N. Pfender, R. Martin: &amp;#039;&amp;#039;Daclizumab (anti-CD25) in multiple sclerosis.&amp;#039;&amp;#039; In: &amp;#039;&amp;#039;Experimental neurology.&amp;#039;&amp;#039; Band 262, Pt A, Dezember 2014, S.&amp;amp;nbsp;44–51, [[doi:10.1016/j.expneurol.2014.04.015]]. PMID 24768797.&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Eine CD25-Defizienz bzw. Interleukin-2-Rezeptor-alpha-Ketten-Defizienz ist eine [[Immundefizienz]], die mit Mutationen im Interleukin-2-Rezeptor alpha (CD25) (IL2RA) Gen assoziiert ist. Mutationen können zu der Expression einer defekten α-Kette oder dem kompletten Fehlen des essentiellen, hoch-affinen Interleukin-2-Rezeptors führen. Die Konsequenz ist ein Syndrom, das als [[IPEX-Syndrom|IPEX]]-like oder als [[Severe Combined Immunodeficiency|SCID]] bezeichnet wird.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CD4+CD25&amp;lt;sup&amp;gt;high&amp;lt;/sup&amp;gt; sind mit verantwortlich für die aktive Kontrolle von Autoimmunprozessen. Der Anteil zirkulierender CD4+CD25&amp;lt;sup&amp;gt;high&amp;lt;/sup&amp;gt; T-Zellen  beträgt bei gesunden Menschen 0,6 % bis 7,9 % aller CD4+ T-Zellen. Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen wurden reduzierte Konzentrationen von CD4+CD25&amp;lt;sup&amp;gt;high&amp;lt;/sup&amp;gt; T-Zellen festgestellt, insbesondere bei Personen mit juveniler idiopathischer [[Arthritis]], [[Psoriasisarthritis]], [[Hepatitis C]] assoziierter gemischter [[Kryoglobulinämie]], [[Autoimmunerkrankung]]en der Leber, [[Lupus erythematodes]] und dem [[Kawasaki-Syndrom]]. Niedrige Konzentrationen zirkulierender CD4+CD25&amp;lt;sup&amp;gt;high&amp;lt;/sup&amp;gt; T-Zellen korrelieren auch mit einer höheren Krankheitsaktivität und einer schlechteren Prognose. Es wird vermutet, dass der verringerte Spiegel durch die gestörte Proliferation der peripheren CD4+CD25&amp;lt;sup&amp;gt;high&amp;lt;/sup&amp;gt; T-Zellen verursacht wird. Dadurch wird das Gleichgewicht zwischen proinflammatorischen und regulatorischen T-Zellen gestört, was zum Abbau der Selbsttoleranz führt.&amp;lt;ref&amp;gt;{{Literatur |Autor=Christian Dejaco, Christina Duftner, Beatrix Grubeck-Loebenstein, Michael Schirmer |Titel=Imbalance of regulatory T cells in human autoimmune diseases. |Hrsg= |Sammelwerk=Immunology |Band= |Nummer=117 |Auflage=3 |Verlag= |Ort= |Datum=2006 |ISBN= |PMC=1782226 |Seiten=}}&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Literatur ==&lt;br /&gt;
* A. K. Abbas, A. H. Lichtman: &amp;#039;&amp;#039;Cellular and Molecular Immunology.&amp;#039;&amp;#039; 5. Auflage. Saunders, Philadelphia, 2003, ISBN 0-7216-0008-5.&lt;br /&gt;
* M. Walport, K. Murphy, P. Travers: &amp;#039;&amp;#039;Janeway Immunologie.&amp;#039;&amp;#039; 7. Auflage. Spektrum, Akad. Verlag, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-8274-2047-3.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Einzelnachweise ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Rezeptor]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Immunologie]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Proteinkomplex]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 10 (Mensch)]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>imported&gt;Antonsusi</name></author>
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