https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?action=history&feed=atom&title=Bayliss-EffektBayliss-Effekt - Versionsgeschichte2026-06-26T06:14:01ZVersionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale KopieMediaWiki 1.43.8https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Bayliss-Effekt&diff=357765&oldid=previmported>Sugarmaster: siehe auch2026-03-08T07:30:52Z<p>siehe auch</p>
<p><b>Neue Seite</b></p><div>Der '''Bayliss-Effekt''' oder auch ''myogene Autoregulation'' ist eine nach dem britischen Physiologen [[William Bayliss]]<ref>W. M. Bayliss: ''On the local reactions of the arterial wall to changes of internal pressure.'' In: ''[[The Journal of Physiology]]'' 28, 1902, S.&nbsp;220–231. {{PMC|1540533}}</ref> benannte Kontraktionsreaktion von Blutgefäßen bei der lokalen Steuerung des [[Blutkreislauf]]s (''Autoregulation'') zur Konstanthaltung der Durchblutung eines [[Organ (Biologie)|Organ]]s bzw. [[Gewebe (Biologie)|Gewebe]]s.<br />
<br />
== Erklärung ==<br />
Ändert sich durch eine [[Blutdruck]]erhöhung die Wanddehnung einer kleinen [[Arterie]] oder [[Arteriole]], so wird dies von einer [[Muskelkontraktion|Kontraktion]] der [[Glatte Muskulatur|glatten Gefäßmuskelzellen]] beantwortet. Dadurch verringert sich der Radius des Blutgefäßes und der [[Gefäßwiderstand]] steigt (''[[Gesetz von Hagen-Poiseuille|Hagen-Poiseuillesches Gesetz]]''). Bei einem Nachlassen des intravasalen Drucks (von [[Latein|lat.]] ''intra'' = „innerhalb“, ''vas'' = „Gefäß“) geht die Gefäßmuskulatur wieder auf ihren ursprünglichen („basalen“) [[Tonus]] zurück. Auf diese Weise kann auch bei stark schwankendem Blutdruck (im Bereich zwischen ca. 120 und 200 [[mmHg]]) eine konstante Durchblutung von Organen und Geweben aufrechterhalten werden.<br />
<br />
Die molekulare Ursache für den Bayliss-Effekt liegt in der Aktivierung mechanosensitiver Rezeptoren. Diese können entweder über Kationenkanäle einen [[Calcium]]-Einstrom vom Zwischenzellraum ([[Extrazellularraum]]) in die Muskelzellen bewirken oder über Signaltransduktionskaskaden Calcium-unabhängig zur Kontraktion der glatten Muskulatur führen (z.&nbsp;B. über Rho-Kinase). Die Calcium-Ionen bilden einen Komplex mit dem [[Protein]] [[Calmodulin]]; dieser Komplex aktiviert die [[Myosin-leichte-Ketten-Kinase]] (MLCK), die durch [[Phosphorylierung]] ([[Interkonvertierung]]) zur Aktivierung des Motorproteins [[Myosin]] II führt und somit eine Kontraktion der glatten Gefäßmuskelzelle ermöglicht. Eine ähnliche Wirkung tritt jedoch auch ein, wenn die [[Myosin-leichte-Kettenphosphatase]] (MLCP), ein gegensätzlich zur MLCK arbeitendes Enzym, über Rho-Kinase gehemmt wird.<br />
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Diese Art der Kreislaufregulation arbeitet völlig unabhängig von der [[vegetatives Nervensystem|vegetativen Innervation]] der Blutgefäße. Das bedeutet, dass auch bei einer Durchtrennung der das Gefäß versorgenden [[Nerv]]en der Bayliss-Effekt erhalten bleibt. Erst bei der Anwendung eines [[Spasmolytikum]]s, z.&nbsp;B. [[Papaverin]], kann der Effekt über eine Erschlaffung der glatten Gefäßmuskelzellen aufgehoben werden.<br />
<br />
Der Bayliss-Effekt ist z.&nbsp;B. in den [[Nieren]], im [[Magen-Darm-Trakt]] und im [[Gehirn]] nachweisbar, jedoch nicht in der [[Haut]] und in den [[Lunge]]n.<br />
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== Siehe auch ==<br />
* [[Vasodilatation]], [[Vasokonstriktion]]<br />
* [[Glomeruläres Feedback]]<br />
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== Einzelnachweise ==<br />
<references/><br />
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[[Kategorie:Herz-Kreislauf-Physiologie]]</div>imported>Sugarmaster