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Der '''Baroreflex''' oder '''Barorezeptor-Reflex''' ist ein [[Homöostase|homöostatischer]] Mechanismus, der den [[Blutdruck]] aufrechterhält. Er basiert auf einer negativen [[Rückkopplung|Feedback]]-Schleife, in der ein erhöhter Blutdruck reflektorisch die Herzfrequenz und damit den Blutdruck senkt; umgekehrt unterdrückt ein niedriger Blutdruck den Baroreflex, wodurch die Herzfrequenz und damit der Blutdruck wieder steigt.

Dieses System basiert auf spezialisierten [[Neuron]]en, so genannte [[Barorezeptor]]en, im [[Aortenbogen]] und dem [[Karotissinus]], um Veränderungen im Blutdruck zu messen und diese an den [[Hirnstamm]] weiter zu melden. Weitere Veränderungen des Blutdrucks werden durch das [[Vegetatives Nervensystem|vegetative Nervensystem]] vermittelt. Das [[Atriales natriuretisches Peptid|atriale natriuretische Peptid]] ist Teil einer parallelen negativen Feedback-Schleife als Gegenspieler zum [[Renin-Angiotensin-System]]. Bei Blutdruckanstieg in der Halsschlagader (Karotis) werden die Barorezeptoren aktiviert und leiten ein afferentes Signal an den Hirnstamm.<ref name=":0">{{Literatur |Autor=Husam M. Salah, Richa Gupta, Albert J. Hicks, Kiran Mahmood, Nicholas A. Haglund, Amarinder S. Bindra, Steve M. Antoine, Rachel Garcia, Amin Yehya, Dmitry M. Yaranov, Pujan P. Patel, Jason P. Feliberti, Allman T. Rollins, Vishal N. Rao, Laurie Letarte, Vikram Raje, Amit H. Alam, Patrick McCANN, Nirav Y. Raval, Brian Howard, Marat Fudim |Titel=Baroreflex Function in Cardiovascular Disease |Sammelwerk=Journal of Cardiac Failure |Band=31 |Nummer=1 |Datum=2025-01 |ISSN=1532-8414 |DOI=10.1016/j.cardfail.2024.08.062 |PMID=39341547 |Seiten=117–126 |Online=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39341547/ |Abruf=2025-02-09}}</ref> Dadurch werden efferente sympathische Signale gehemmt und parasympathische erhöht. Dadurch sinkt die Herzfrequenz und die Reninausschüttung in der Niere, und es kommt zu einer Gefäßerweiterung (Vasodilatation). Durch die Reninhemmung wird das RAAS heruntereguliert (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System).<ref name=":0" />

== Anatomie ==
Barorezeptoren kommen in den Herzohren und der [[Vena cava]] vor, aber die sensitivsten Barorezeptoren finden sich im [[Karotissinus]] und im [[Aortenbogen]]. Die Barorezeptoren im Karotissinus werden durch den [[Nervus glossopharyngeus]] innerviert; die Barorezeptoren im Aortenbogen vom [[Nervus vagus]]. Die Aktivität der Barorezeptoren wird über diese Nerven zum [[Nucleus tractus solitarii]] (NTS) des Hirnstamms weitergeleitet.

Der NTS entsendet exzitatorische [[Glutaminsäure|glutamaterge]] Fasern zur [[Kaudale Ventrolaterale Medulla|kaudalen ventrolateralen Medulla]] (CVLM) und aktiviert diese. Die aktivierte CVLM sendet dann inhibitorische [[GABA-Rezeptor|GABA]]erge Fasern zur [[Rostrale Ventrale Medulla|rostralen ventralen Medulla]] (RVLM) und inhibiert diese. Die RVLM ist der primäre Kern zur Steuerung des sympathischen Nervensystems; er sendet exzitatorische Fasern zum präganglionären Neuronen der intermediolateralen Kerne des Rückenmarks. Folglich aktivieren die Barorezeptoren bei hohem Blutdruck den NTS, dieser aktiviert die CVLM, welche wiederum die RVLM inhibiert und damit den Sympathikus hemmt, was zu einer Senkung des Blutdrucks führt. Umgekehrt sorgt ein niedriger Blutdruck für eine Zunahme im Tonus des Sympathikus durch geringere Inhibition der RVLM.

Der NTS schickt auch exzitatorische Fasern zum [[Nucleus ambiguus]], der den Parasympathikus reguliert, und senkt so zusätzlich die Auswirkungen des Sympathikus bei erhöhtem Blutdruck.

Es wurde festgestellt, dass die elektrische Stimulation des Baroreflex mit Hilfe eines Geräts ähnlich einem Herzschrittmacher den Blutdruck bei Patienten mit resistenter Hypertonie senkt.

== Auswirkung auf die Herzfrequenzvariabilität ==
Der Baroreflex ist Teil der niederfrequenten Komponente der [[Herzratenvariabilität]], bei ca. 0,1 Hz.

== Baroreflex Aktivierungs-Therapie (BAT) zur Behandlung der therapierefraktären Hypertonie ==
[[Datei:Baroreflex-Aktivierungs-Therapie.svg|mini|Baroreflex Aktivierung unterscheidet sich von der vagalen Stimulation. Es wirkt durch ein afferentes Glied, das den doppelten Effekt hat, den vagalen Abfluss zu stimulieren und den globalen sympathischen Abfluss zu dämpfen.]]
Sieben klinische Studien<ref>{{cite journal|last1=Wallbach|first1=M|last2=Koziolek|first2=MJ|title=Baroreceptors in the carotid and hypertension-systematic review and meta-analysis of the effects of baroreflex activation therapy on blood pressure.|journal=Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association|date=2017-11-09|doi=10.1093/ndt/gfx279|pmid=29136223|language=en}}</ref><ref>{{cite journal|last1=Scheffers|first1=IJ|last2=Kroon|first2=AA|last3=Schmidli|first3=J|last4=Jordan|first4=J|last5=Tordoir|first5=JJ|last6=Mohaupt|first6=MG|last7=Luft|first7=FC|last8=Haller|first8=H|last9=Menne|first9=J|last10=Engeli|first10=S|last11=Ceral|first11=J|last12=Eckert|first12=S|last13=Erglis|first13=A|last14=Narkiewicz|first14=K|last15=Philipp|first15=T|last16=de Leeuw|first16=PW|title=Novel baroreflex activation therapy in resistant hypertension: results of a European multi-center feasibility study.|journal=Journal of the American College of Cardiology|date=2010-10-05|volume=56|issue=15|pages=1254–8|doi=10.1016/j.jacc.2010.03.089|pmid=20883933|language=en}}</ref> haben gezeigt, dass die Stimulation der Barorezeptoren durch ein herzschrittmacherähnliches Gerät den Blutdruck bei Menschen mit therapieresistenter Hypertonie senkt.

Die beobachtete Senkung des systolischen Blutdrucks beim längsten verfügbaren Follow-up beträgt 36 mmHg (359 Patienten). In den ersten 6 Monaten beträgt der durchschnittliche Blutdruckabfall 21 mmHg (307 Patienten). Für Patienten in Europa haben Baroreflex-Aktivierungs-Therapiegeräte das CE-Zeichen für die Behandlung von resistenter Hypertonie erhalten.

== Baroreflex Aktivierungs-Therapie (BAT) zur Behandlung der Herzinsuffizienz ==
Die Senkung der Sympathikusaktivität durch die Baroreflex-Aktivierungs-Therapie, deutet auf ein Potenzial bei der Behandlung der chronischen [[Herzinsuffizienz]] hin, da in diesem Zustand oft eine intensive Sympathikus-Aktivierung stattfindet und Patienten mit einer solchen Sympathikus-Aktivierung ein deutlich erhöhtes Risiko für schwerwiegende Arrhythmien und Tod aufweisen.

Eine Studie<ref>{{cite journal|last1=Abraham|first1=WT|last2=Zile|first2=MR|last3=Weaver|first3=FA|last4=Butter|first4=C|last5=Ducharme|first5=A|last6=Halbach|first6=M|last7=Klug|first7=D|last8=Lovett|first8=EG|last9=Müller-Ehmsen|first9=J|last10=Schafer|first10=JE|last11=Senni|first11=M|last12=Swarup|first12=V|last13=Wachter|first13=R|last14=Little|first14=WC|title=Baroreflex Activation Therapy for the Treatment of Heart Failure With a Reduced Ejection Fraction.|journal=JACC. Heart failure|date=2015-06|volume=3|issue=6|pages=487–496|doi=10.1016/j.jchf.2015.02.006|pmid=25982108|language=en}}</ref> hat bereits gezeigt, dass die Baroreflex-Aktivierungs-Therapie den funktionellen Status, die [[Lebensqualität]], die Belastbarkeit und das N-terminale natriuretische Peptid verbessern.

Die randomisierte, kontrollierte BeAT-HF Studie<ref>{{cite web|last1=Barostim Therapy for Heart Failure|title=BeAT-HF|url=https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02627196|accessdate=2018-04-19|language=en}}</ref> wurde in den USA und Europa durchgeführt, um die Auswirkungen auf Symptome, Belastbarkeit, Blutmarker, Morbidität und Mortalität der [[Herzinsuffizienz]] zu untersuchen. Die 2020 publizierten BeAT-HF-Ergebnisse zeigen eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität, der körperlichen Belastbarkeit und des Herzbelastungs-Laborwertes NT-proBNP durch die BAT, wenn diese zusätzlich zu einer optimalen medikamentösen Therapie eingesetzt wird.<ref>{{Literatur |Autor=Michael R. Zile, JoAnn Lindenfeld, Fred A. Weaver, Faiez Zannad, Elizabeth Galle, Tyson Rogers, William T. Abraham |Titel=Baroreflex Activation Therapy in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction |Sammelwerk=Journal of the American College of Cardiology |Band=76 |Nummer=1 |Datum=2020-07 |DOI=10.1016/j.jacc.2020.05.015 |Seiten=1–13 |Online=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109720352980 |Abruf=2024-02-27}}</ref> In einer weiteren Studie wurden Langzeit-Daten mit einer medianen Nachbeobachtungszeit von 3 Jahren (maximal 7,5 Jahre) zur BAT bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) veröffentlicht, die zeigte, dass sich die NYHA-Klasse, die LVEF (linksventrikuläre Ejektionsfraktion) und das NT-proBNP (kardialer Marker für Herzbelastung) verbesserten.<ref>{{Literatur |Autor=Dong Wang, Johanna Mueller-Leisse, Henrike A. K. Hillmann, Jörg Eiringhaus, Dominik Berliner, Nizar Karfoul, Jan D. Schmitto, Arjang Ruhparwar, Johann Bauersachs, David Duncker |Titel=Baroreflex activation therapy in advanced heart failure: A long-term follow-up |Sammelwerk=ESC heart failure |Band=12 |Nummer=1 |Datum=2025-02 |ISSN=2055-5822 |DOI=10.1002/ehf2.15104 |PMID=39379167 |Seiten=166–173 |Online=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39379167/ |Abruf=2025-02-09}}</ref> Aktuell befindet sich die Studie BENEFIT-HF in Planung, die die BAT an 2.500 Patienten mit Herzinsuffizienz aus den USA und aus Deutschland evaluieren soll. Die Patientenrekrutierung soll in der ersten Hälfte 2026 starten. Zusammengesetzter Endpunkt soll die Gesamt-Mortalität und Herzinsuffizienz-Dekompensationen sein (Clin Trials Nr. NCT07232030).<ref>{{Literatur |Autor=CVRx, Inc. |Titel=Barostim-Enabled NEurohormonal Intervention For Improving Treatment of Heart Failure (BENEFIT-HF) |Nummer=NCT07232030 |Verlag=clinicaltrials.gov |Datum=2025-11-14 |Online=https://clinicaltrials.gov/study/NCT07232030 |Abruf=2026-02-03}}</ref><ref>{{Internetquelle |autor=https://fyra.io |url=https://evtoday.com/news/cvrx-initiates-benefit-hf-trial-of-barostim-in-expanded-population-1 |titel=CVRx Initiates BENEFIT-HF Trial of Barostim in Expanded Population |sprache=en |abruf=2026-02-03}}</ref>

== Literatur ==
* {{cite book | author=Berne, Robert M., Levy, Matthew N. | year=2001 | title=Cardiovascular Physiology | publisher=Mosby | location=Philadelphia, PA | isbn=0-323-01127-6|language=en}}
* {{cite book | author=Boron, Walter F., Boulpaep, Emile L. | year=2005 | title=Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach | publisher=Elsevier/Saunders | location=Philadelphia, PA | isbn=1-4160-2328-3|language=en}}

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Herz-Kreislauf-Physiologie]]

Baroreflex - Versionsgeschichte

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