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[[Datei:Barbituric-acid-structural.svg|mini|160px|alt=|Strukturformel der Barbitursäure: Stammverbindung der Barbiturate]]

'''Barbiturate''' sind [[Salze]] und [[Derivat (Chemie)|Derivate]] der [[Barbitursäure]]. Im [[Pharmazie|pharmazeutischen]] Sinne sind sie Barbitursäureabkömmlinge mit einer nennenswerten Wirkung an [[GABA-Rezeptor#GABAA-Rezeptoren|GABAA-Rezeptoren]] und damit Angehörige der Gruppe der [[GABAergika]]. In der Regel haben sie eine dämpfende Wirkung auf das [[Zentralnervensystem]].

Barbiturate waren ab dem frühen 20. Jahrhundert für viele Jahrzehnte der Inbegriff des [[Schlafmittel]]s. Aufgrund unerwünschter Nebenwirkungen sind sie in Deutschland und der Schweiz seit 1992 als Schlafmittel nicht mehr zugelassen und in der modernen psychopharmakologischen Verschreibungspraxis vor allem durch Benzodiazepine, [[Z-Drug]]s und [[Neuroleptika]] verdrängt worden. Von wenigen Ausnahmen abgesehen, unterliegen sie in Deutschland der [[Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung]] (BtMVV). [[Thiopental]] und [[Methohexital]] stehen als [[Narkotikum|Kurzzeit-Injektionsnarkotika]] zur Verfügung. [[Barbital]] dient in der Biochemie als [[Puffer (Chemie)|Puffer]] in Form des [[Veronal-Acetat-Puffer]]s.

Barbitursäure (Malonylharnstoff) wurde erstmals 1864 von [[Adolf von Baeyer]] hergestellt.<ref>Adolf Baeyer: ''Untersuchungen über die Harnsäuregruppe.'' In: ''Justus Liebigs Annalen der Chemie'', Band 131, Nr. 3, 1864, S. 291–302. [[doi:10.1002/jlac.18641310306]]</ref> Das erste Barbiturat mit schlafanstoßender Wirkung, [[Barbital]], wurde 1902 von [[Emil Fischer]] synthetisiert<ref>E. Fischer, [[Josef von Mering]]: ''Über eine neue Klasse von Schlafmitteln.'' In: ''Therapie der Gegenwart.'' Band 44, 1903, S. 97–101.</ref> und als ''Veronal'' bekannt. Als Mononarkotika und Einschlafmittel bei Kombinationsnarkosen fanden N-alkylierte und Thiobarbiturate dann größte Verbreitung.<ref>H. Orth, I. Kis: ''Schmerzbekämpfung und Narkose.'' In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): ''Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung.'' Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 16.</ref><ref>Vgl. auch L. Bogendörfer: ''Über lösliche Schlafmittel der Barbitursäurereihe.'' In: ''Schweizer medizinische Wochenschrift.'' Band 54, 1924, S. 437 ff.</ref> Mehr als 2500 Derivate sind heute bekannt. Nicht-GABAerge Barbiturate werden in ihrer Wirkung auf [[Enzym]]e<ref name="pmid24666295">{{Literatur |Autor=A. M. Qureshi, S. Mumtaz, A. Rauf, M. Ashraf, R. Nasar, Z. H. Chohan |Titel=New barbiturates and thiobarbiturates as potential enzyme inhibitors |Sammelwerk=J Enzyme Inhib Med Chem |Band=30 |Nummer=1 |Datum=2015 |Seiten=119–125 |DOI=10.3109/14756366.2014.895717 |PMID=24666295}}</ref><ref name="pmid29223098">{{Literatur |Autor=J. Figueiredo, J. L. Serrano, E. Cavalheiro, L. Keurulainen, J. Yli-Kauhaluoma, V. M. Moreira, S. Ferreira, F. C. Domingues, S. Silvestre, P. Almeida |Titel=Trisubstituted barbiturates and thiobarbiturates: Synthesis and biological evaluation as xanthine oxidase inhibitors, antioxidants, antibacterial and anti-proliferative agents |Sammelwerk=Eur J Med Chem |Band=143 |Nummer= |Datum=2018 |Seiten=829–842 |DOI=10.1016/j.ejmech.2017.11.070 |PMID=29223098}}</ref> und in ihren [[Antioxidans|antioxidativen]] Eigenschaften<ref name="pmid29207675">{{Literatur |Autor=K. M. Moon, B. Lee, J. W. Jeong, D. H. Kim, Y. J. Park, H. R. Kim, J. Y. Park, M. J. Kim, H. J. An, E. K. Lee, Y. M. Ha, E. Im, P. Chun, J. Y. Ma, W. K. Cho, H. R. Moon, H. Y. Chung |Titel=Thio-barbiturate-derived compounds are novel antioxidants to prevent LPS-induced inflammation in the liver |Sammelwerk=Oncotarget |Band=8 |Nummer=53 |Datum=2017 |Seiten=91662–91673 |DOI=10.18632/oncotarget.21714 |PMC=5710955 |PMID=29207675}}</ref> erforscht.

== Wirkmechanismus ==
Der Wirkungsmechanismus ist noch nicht in allen Einzelheiten geklärt. Erkannt wurde eine Wirkung an [[Ionotroper Rezeptor|ionotropen Rezeptoren]]. Die Interaktion vollzieht sich im membranären Rezeptorabschnitt an den Schnittstellen (Interfaces)<ref group="A">Dies sind Kontaktflächen, an denen sich die Untereinheiten eines Kanals gegenüberstehen.</ref> der [[Protein-Untereinheit|Untereinheiten]].

An [[GABA-Rezeptor#GABAA-Rezeptoren|GABAA-Rezeptoren]] vom synaptischen Typ αβγ entfalten Barbiturate ähnliche Wirkungen wie [[Etomidat]] und [[Propofol]]. Es gibt Hinweise, dass sie die Etomidat-homologe [[Bindungsstelle]] an γ+β−<ref group="A">Die genetisch unterschiedlichen Untereinheiten wurden mit griechischen Buchstaben bezeichnet. Um Schnittstellen unterscheiden zu können, werden die sich gegenüberliegenden Seiten der Untereinheiten nach folgendem Ordnungsprinzip mit Plus und Minus gekennzeichnet. In der Draufsicht vom Extrazelluärraum wird eine Seite einer jeden Untereinheit mit Plus gekennzeichnet, die zweite Seite im Uhrzeigersinn mit Minus.</ref> besetzen und dort als [[Allosterischer Modulator|allosterische]] [[Co-Agonist]]en wirken.<ref name="pmid26229099">{{Literatur |Autor=S. S. Jayakar, X. Zhou, P. Y. Savechenkov, D. C. Chiara, R. Desai, K. S. Bruzik, K. W. Miller, J. B. Cohen |Titel=Positive and Negative Allosteric Modulation of an α1β3γ2 γ-Aminobutyric Acid Type A (GABAA) Receptor by Binding to a Site in the Transmembrane Domain at the γ+-β- Interface |Sammelwerk=J. Biol. Chem. |Band=290 |Nummer=38 |Datum=2015 |Seiten=23432–23446 |DOI=10.1074/jbc.M115.672006 |PMC=4645599 |PMID=26229099}}</ref> Sie verlängern die Dauer der durch den [[Neurotransmitter]] [[γ-Aminobuttersäure|GABA]] bewirkten Öffnung des Kanals, vergrößern moderat dessen Lumen und erhöhen damit den Anioneneinstrom in die Zelle. Charakteristisch ist die Linksverschiebung der GABA-[[Dosis-Wirkungs-Kurve]] und die gleichzeitige moderate Erhöhung der GABA-[[Intrinsische Aktivität|Effizienz]] (Emax).<ref name="pmid27110714">{{Literatur |Autor=A. M. Ziemba, S. A. Forman |Titel=Correction for Inhibition Leads to an Allosteric Co-Agonist Model for Pentobarbital Modulation and Activation of α1β3γ2L GABAA Receptors |Sammelwerk=PLoS ONE |Band=11 |Nummer=4 |Datum=2016 |Fundstelle=Artikel e0154031 |DOI=10.1371/journal.pone.0154031 |PMC=4844112 |PMID=27110714}}</ref> Stärke und Richtung der [[Allosterischer Modulator|Modulation]] hängen ab von den [[Substituent]]en in Molekülstellung 5. In der Regel und in therapeutisch erwünschter Weise erhöhen sie die Funktion des Rezeptors. Demgegenüber sind Barbiturate bekannt, welche die GABAA-Rezeptorfunktion hemmen und z. B. Konvulsionen bewirken.<ref name="pmid26378885">{{Literatur |Autor=R. Desai, P. Y. Savechenkov, D. Zolkowska, R. L. Ge, M. A. Rogawski, K. S. Bruzik, S. A. Forman, D. E. Raines, K. W. Miller |Titel=Contrasting actions of a convulsant barbiturate and its anticonvulsant enantiomer on the α1 β3 γ2L GABAA receptor account for their in vivo effects |Sammelwerk=J. Physiol. (Lond.) |Band=593 |Nummer=22 |Datum=2015 |Seiten=4943–4961 |DOI=10.1113/JP270971 |PMC=4650410 |PMID=26378885}}</ref> Dieser Effekt, der in der Regel dem [[Enantiomer|''R''(+)-Isomer]] innewohnt, ist bemerkbar bei sterisch sperrigeren und [[konformation]]ell starreren Substituenten, z. B. [[Phenyl]]. Bei (ehemals) arzneilich genutzten [[Razemat]]en schlägt eine derartige anti-GABAerge Wirkung nicht durch, es überwiegt die pro-GABAerge Wirkung.

An [[Nikotinrezeptor]]en vom Typ ''Torpedo'' α2βγδ wirken Barbiturate am γ+α−-Interface.<ref name="pmid24563544">{{Literatur |Autor=A. K. Hamouda, D. S. Stewart, D. C. Chiara, P. Y. Savechenkov, K. S. Bruzik, J. B. Cohen |Titel=Identifying barbiturate binding sites in a nicotinic acetylcholine receptor with [3H]allyl m-trifluoromethyldiazirine mephobarbital, a photoreactive barbiturate |Sammelwerk=Mol. Pharmacol. |Band=85 |Nummer=5 |Datum=2014 |Seiten=735–746 |DOI=10.1124/mol.113.090985 |PMC=3990015 |PMID=24563544}}</ref>

In subanästhetischer Dosierung hemmen Barbiturate den exzitatorischen (erregenden) [[Glutaminsäure|glutamatergen]] [[AMPA-Rezeptor]], in anästhetischen Dosen hemmen sie zudem bestimmte ([[tetrodotoxin]]empfindliche) spannungsabhängige [[Natriumkanal|Natriumkanäle]].<ref name="karow">T. Karow, R. Lang-Roth: ''Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie.'' Auflage 19. 2011, S. 967–970.</ref>

== Pharmakokinetik ==
Die Natur der Substituenten prägt die [[Pharmakokinetik]] der Verbindungen, indem sie den Grad der [[Lipophilie]] bestimmt. Innerhalb gewisser Grenzen wird die Lipophilie begünstigt durch den Einbezug eines [[Aromaten]], eine hohe Anzahl an Kohlenstoffatomen in den Seitenketten und den Ersatz eines [[Carbonyl]]-Sauerstoffatoms gegen Schwefel.
Je lipophiler das Derivat ist, desto effizienter überquert es die [[Blut-Hirn-Schranke]], desto schneller ist sein Wirkungseintritt, und desto kürzer wirkt es insgesamt, weil es sich schneller [[Pharmakokinetik#Verteilung|umverteilt]] (verschiedene Kompartimente). Ein mehr lipophiles Derivat wird mehr [[Leber|hepatisch]] metabolisiert, ein mehr [[Hydrophilie|hydrophiles]] wird eher unverändert [[Niere|renal]] ausgeschieden.<ref name="karow" />
Die [[Metabolisierungsrate]] ist [[Stereoselektivität|stereoselektiv]].

== Wirkungen ==
Aus der Affinität zu verschiedenen Rezeptortypen ergibt sich auch ein breites Wirkspektrum. Sie wirken dosisabhängig, von [[Sedierung|sedierend]] über hypnotisch ([[Schlaf]]) bis zu [[Narkose|narkotisch]]. Daneben wirken sie auch antikonvulsiv (gegen [[Epilepsie]]) und hyperalgetisch (schmerzfördernd).<ref name="karow" />

== Nebenwirkungen ==
; In hypnotischer Dosierung („Schlafmittel“)
: Morgendlicher ''Hangover'', paradoxe Erregung (vor allem bei Kindern und Senioren; eine Hemmung kann in Form einer Hemmung der Hemmung unter Umständen auch erregend wirken), allergische Reaktion, Gefahr der [[Porphyrie]] mit akutem Anfall. Die durch Barbiturate in den ersten Nächten der Einnahme verlängerte Gesamtschlafdauer wird durch [[Toleranz (Medizin)|Toleranzentwicklung]] binnen kurzer Zeit – meist 8 bis 10 Tagen – wieder auf den Ausgangswert und sogar darunter reduziert. Darüber hinaus von Bedeutung ist das hohe [[Abhängigkeitssyndrom|Abhängigkeitspotential]] mit schwieriger, im Extremfall lebensgefährlicher Entzugssymptomatik beim Absetzen, vergleichbar mit [[Ethanol|Alkohol]] (siehe alkoholinduziertes ''[[Delirium tremens]]'').
; In narkotischer Dosierung
: Atemdepression und Abnahme des [[Herzzeitvolumen]]s.<ref name="karow" />

Eines der größten Probleme bei der Therapie mit Barbituraten ist die Tatsache, dass sie eine sehr geringe [[therapeutische Breite]] besitzen, das heißt, es kann leicht überdosiert werden. Dabei besteht die Gefahr einer zentralen [[Atemlähmung]] (siehe [[#Intoxikation|Intoxikation]]).
Eine versehentliche paravenöse oder arterielle Injektion von stark basischen Barbituratsalzen kann Gewebsschäden verursachen.

== Indikation ==
Da die meisten Präparate aus dem Verkauf genommen wurden, werden im Wesentlichen nur noch drei medizinisch verwendet:
* Das langwirksame (10 bis 18 Stunden) [[Phenobarbital]] wird als [[Antikonvulsivum]] 2. und 3. Wahl in der Behandlung der [[Epilepsie]] eingesetzt.<ref name="karow" /><ref>C. Gleixner, M. Müller, S. Wirth u. a.: ''Neurologie und Psychiatrie für Studium und Praxis.'' 2011, ISBN 978-3-929851-57-1, S. 51.</ref> Es kann als funktioneller [[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonist]] bei [[Krampfanfall|konvulsiv]] wirkenden Substanzen wie [[Dichlordiphenyltrichlorethan|DDT]], [[Strychnin]], [[Aminophenazon]], [[Pentetrazol]] und [[Bemegrid]] eingesetzt werden, jedoch nicht bei der [[Tetanus]]intoxikation.
* Die kurzwirksamen (10 bis 14 Minuten) Barbiturate [[Thiopental]] und [[Methohexital]] sind als intravenöse Anästhetika zur Narkoseeinleitung zugelassen,<ref name="karow" /> wurden jedoch von der barbituratfreien Substanz [[Propofol]] weitgehend verdrängt.<ref>[[Otto Mayrhofer]]: ''Gedanken zum 150. Geburtstag der Anästhesie.'' In: ''Der Anaesthesist.'' Band 45, 1996, S. 881–883, hier: S. 883.</ref>

Im Vergleich zu [[Benzodiazepine|Benzodiazepin]]en wirken Barbiturate nicht nur schlafanstoßend, sondern, in höherer Dosierung, schlaferzwingend, so dass sie in sehr seltenen Ausnahmesituationen im [[Off-Label-Use|zulassungsüberschreitenden Einsatz]] bei ansonsten nicht beherrschbaren [[Schlafstörung]]en eingesetzt werden können. Barbiturate wurden in den meisten Anwendungsbereichen von den Benzodiazepinen verdrängt.

== Anwendung außerhalb der Humanmedizin ==
Schnell wirksame Barbiturate werden in den Vereinigten Staaten in Kombination mit anderen Wirkstoffen auch zur [[Letale Injektion|Hinrichtung mittels Injektion]] verwendet. Im Rahmen der [[Sterbehilfe]] in der [[Schweiz]] wird beispielsweise [[Pentobarbital]] von den Sterbehilfeorganisationen [[Exit (Schweiz)|EXIT]] und [[Dignitas (Verein)|Dignitas]] verwendet. In der Tiermedizin wird es zum [[Einschläferung|Einschläfern]] von Tieren verwendet.

== Wechselwirkungen ==
Barbiturate [[Enzyminduktion|induzieren]] bei chronischer Anwendung [[Cytochrom P450|Cytochrom-p450-3A-Enzyme]] in der Leber und beschleunigen dadurch ihren eigenen Abbau – was zu vermehrter Toleranzentwicklung führt – sowie jenen einiger weiterer Medikamente und schwächt somit deren Wirkung ab. Dazu gehören u. a. orale Gerinnungshemmer vom [[Cumarin]]-Typ, orale Kontrazeptiva (Anti-Baby-Pille), verschiedene andere Antiepileptika, [[Glucocorticoide]], u. v. m.<ref>{{Internetquelle |url=http://medicine.iupui.edu/clinpharm/ddis/table.aspx |titel=P450 Drug Interaction Table |hrsg=iupui.edu |offline=1 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20111105041126/http://medicine.iupui.edu/clinpharm/ddis/table.aspx |archiv-datum=2011-11-05 |archiv-bot= |abruf=2012-07-04}}</ref>

Daneben interagieren Barbiturate natürlich mit allen anderen sedierenden und atemdepressiven Medikamenten wie Alkohol, Benzodiazepinen, Opiaten u. a. [[Valproinsäure]] und [[Monoaminooxidase-Hemmer]] jeglicher Art verstärken die Barbituratwirkung.<ref name="karow" />

== Intoxikation ==
; Akute Vergiftung
: Zuerst stellen sich Bewusstseinsstörungen bis zum tiefen [[Koma]] ein. Kritisch ist die zentrale [[Atemlähmung]], welche mittelfristig zur [[Hypoxie (Medizin)#Zerebrale Hypoxie|Sauerstoffunterversorgung des Gehirns]] führt. Sie ist entscheidend für die [[Letalität]] der Barbituratvergiftung.
; Therapie der Vergiftung
: An erster Stelle steht die Sicherstellung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung. Der Patient muss gegebenenfalls [[Beatmung|beatmet]] werden. Bei Kreislaufstillstand ist die [[Herz-Lungen-Wiederbelebung]] durchzuführen.
Die [[Elimination (Pharmakokinetik)|Eliminierung]] wird durch Alkalisierung des Blutes mit [[Natriumhydrogencarbonat]] gefördert. Bei langwirkenden Barbituraten ist die forcierte [[Diurese]] empfehlenswert.<ref>Gudrun Späth: ''Vergiftungen und akute Arzneimittelüberdosierungen.'' 1982.</ref>
Darüber hinaus können verschiedene Maßnahmen getroffen werden, das Gift aus dem Körper zu entfernen: Magenspülung unter Intubationsschutz, Aktivkohle, osmotische Laxantien, [[Dialyse]] bei voraussichtlich langer Narkose.<ref name="karow" />

Die Suizidgefahr war ein großes Problem bei der Therapie mit Barbituraten. Ende der 1960er Jahre starben in Großbritannien durchschnittlich 3 Menschen pro Tag durch einen Suizid mit dem Schlafmittel. Dies war auch ein Grund für den großen Erfolg der weniger toxischen [[Benzodiazepine]].<ref>Hans Bangen: ''Geschichte der medikamentösen Therapie der Schizophrenie.'' Berlin 1992, ISBN 3-927408-82-4, S. 24.</ref>

== Herstellung ==
Barbiturate lassen sich aus (di)substituierten [[Malonsäure]][[Carbonsäureester|estern]] durch [[Kondensationsreaktion|Kondensation]] mit [[Harnstoff]] oder [[Dicyandiamid]] synthetisieren. Bei Verwendung von [[Thioharnstoff]] werden analog Thiobarbiturate erhalten.<ref name="roempol">{{RömppOnline |ID=RD-02-00229 |Name=Barbiturate |Abruf=2011-04-13}}</ref>

== Vertreter ==
Den GABAergen Barbituraten ist gemein, dass sie am fünften Ringatom des Barbitursäurerings mit organischen Resten zweifach [[Substituent|substituiert]] sind (R1, R2). Das Sauerstoffatom am zweiten Ringglied ist bei Thio-Barbituraten durch [[Schwefel]] ersetzt.
{| class="wikitable" style="text-align:center;"
|- class="hintergrundfarbe6"
! Name !! !! Struktur !! R1 !! R2
|-
| [[Barbitursäure]]1) ||rowspan="13"| Barbiturate ||rowspan="13"| [[Datei:Barbiturates generic numbered.svg|110px|alt=|Grundkörper der Barbiturate mit Nummerierung]] || –H || –H
|-
| [[Allobarbital]] || –CH2–CH=CH2|| –CH2–CH=CH2
|-
| [[Amobarbital]] || –C2H5|| –(CH2)2–CH(CH3)2
|-
| [[Barbital]] || –C2H5|| –C2H5
|-
| [[Secbutabarbital|Butabarbital]] || –C2H5|| –CH(CH3)–C2H5
|-
| [[Butalbital]] || –CH2–CH=CH2|| –CH2–CH(CH3)2
|-
| [[Cyclobarbital]] || –C2H5|| –C6H9 (Cyclohexenyl-1)
|-
| [[Heptabarbital]] || –C2H5|| –C7H11 (Cycloheptenyl-1)
|-
| [[Methohexital]]1) || ||
|-
| [[Pentobarbital]] || –C2H5|| –CH(CH3)–C3H7
|-
| [[Phenobarbital]]1)2) || –C2H5|| –C6H5 (Phenyl)
|-
| [[Secobarbital]] || –CH2–CH=CH2|| –CH(CH3)–C3H7
|-
| [[Vinylbital]] || –CH=CH2|| –CH(CH3)–C3H7
|-
| [[Thialbarbital]] ||rowspan="3"| Thio-Barbiturate ||rowspan="3"| [[Datei:Thiobarbiturates generic numbered.svg|110px|alt=|Grundkörper der Thiobarbiturate mit Nummerierung]] || –CH2–CH=CH2|| –C6H9 (Cyclohexenyl-1)
|-
| [[Thiobarbital]] || –C2H5|| –C2H5
|-
| [[Thiopental]]1) || –C2H5|| –CH(CH3)–C3H7
|}

1) Noch als Arzneistoff im Handel 
2) Das reine ''R''(+)-Isomer wirkt prokonvulsiv. Siehe [[Distomer]].

Weitere Derivate sind nicht mehr als Medikament erhältlich, darunter [[Aprobarbital]], [[Alphenal]], [[Barbexaclon]], [[Brallobarbital]], [[Butobarbital]], [[Butallylonal]], [[Crotylbarbital]], [[Cyclopal]], [[Ethallobarbital]], [[Hexethal]], [[Hexobarbital]], [[Mephobarbital]], [[Metharbital]], [[Methylphenobarbital]], [[Narcobarbital]], [[Probarbital]], [[Propallylonal]], [[Proxibarbal]], [[Proxibarbital]], [[Reposal]], [[Secbutabarbital]], [[Talbutal]], [[Thiamylal]], [[Thiobutabarbital]] und [[Vinbarbital]].

[[Primidon]] wirkt teils als [[Prodrug]].

== Chemischer Nachweis ==
Mittels [[Zwikker-Reaktion]] werden mit jenen Barbituraten, die am Stickstoff nicht substituiert sind, farbige Komplexe gebildet. Zur Analyse angewendet werden des Weiteren [[Chromatographie|chromatographische Methoden]] ([[Dünnschichtchromatographie|Dünnschicht-]] und [[Gaschromatographie]]), [[Massenspektrometrie]] und [[Radioimmunassay]]s.<ref name="roempol" />

== Weblinks ==
{{Commonscat|Barbiturates}}
{{Wiktionary|Barbiturat}}
* {{Erowid|chemicals/barbiturates/|Barbiturate}}

== Anmerkungen ==
<references group="A" />

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4144029-8}}

[[Kategorie:Barbiturat| ]]
[[Kategorie:Sedativum|!Barbiturat]]
[[Kategorie:Antikonvulsivum]]

Barbiturate - Versionsgeschichte

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