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2026-03-01T14:18:14Z

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{{Infobox Protein
|Name =
|Bild = Protein TNFRSF13C PDB 1oqe.png
|Bild_legende = 
|PDB = {{PDB2|1p0t}} 
|Groesse = 184 Aminosäuren
|Kofaktor =
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|Struktur = Membranprotein
|Isoformen = 2
|HGNCid = 17755
|Symbol = TNFRSF13C
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|OMIM = 606269
|UniProt = Q96RJ3
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|Taxon = [[Säugetiere]]<ref>[https://omabrowser.org/cgi-bin/gateway.pl?f=DisplayGroup&p1=Q96RJ3 Orthologe] bei OMA</ref>
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}}
Der '''BAFF-Rezeptor (BAFF-R)''' ist ein [[Membranprotein]] in den [[B-Zellen]] von [[Säugetiere]]n. Es ist der wichtigste [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] für das [[Zytokin]] [[B cell activating factor|BAFF]] und neben dem [[B-Zell-Rezeptor]] der wichtigste Rezeptor, um Überlebenssignale in B-Zellen zu vermitteln. Der Rezeptor wird auf reifen B-Zellen [[Genexpression|exprimiert]]. Seine Expression wird im Verlauf der B-Zell-Entwicklung hochreguliert. Dies geschieht im Übergangsstadium, wenn unreife B-Zellen zu reifen B-Zellen werden. [[Mutation]]en im ''TNFRSF13C''-[[Gen]] können beim Menschen zu einer angeborenen [[Immundefizienz]] (CVID4) führen.<ref>{{UniProt|Q96RJ3}}</ref>

== Signalleitung durch den BAFF-Rezeptor ==
Die Stimulierung des BAFF-Rezeptors führt zur Aktivierung des alternativen [[NF-κB]]-Signalweges (NF-κB2). Schwach wird auch NF-κB1 durch den BAFF-Rezeptor aktiviert. Dieses wird aber stärker von TACI, einem Rezeptor, der ebenfalls BAFF bindet, beeinflusst.

Der BAFF-Rezeptor bindet auch an TRAF3, das mit der Kinase NIK (''NF-κB inducing kinase'') interagiert. TRAF3 induziert den Abbau von NIK, was in einer reduzierten NF-κB2 Aktivität resultiert. Daher steht diese Interaktion auf den ersten Blick im Widerspruch zur gezeigten Aktivierung von NF-κB2 durch den BAFF-Rezeptor. Ein mögliches Modell, das diesen Widerspruch aufklären würde, ist ein Abbau von TRAF3 durch die Bindung von BAFF an den BAFF-Rezeptor. Dadurch würde NIK stabilisiert und der alternative NF-κB2-Signalweg aktiviert werden.
In bisher unverstandener Weise aktiviert BAFF auch [[Phosphoinositid-3-Kinasen|PI3K]] und damit die [[Proteinkinase B]] (auch AKT). Die Aktivierung dieser Kinase wiederum führt zur Aktivierung von einerseits [[Mcl-1]] und andererseits [[mTOR]] und damit dem mTORC1-Komplex. Der mTORC1-Komplex ist wichtig für die Proteinsynthese, Mcl-1 ist ein Mitglied der [[Bcl-2]]-Familie und gewährleistet das Überleben von B-Zellen und T-Zellen.<ref>{{Literatur |Autor=Fabienne Mackay, William A. Figgett, Damien Saulep, Melanie Lepage, Margaret L. Hibbs |Titel=B-cell stage and context-dependent requirements for survival signals from BAFF and the B-cell receptor |Sammelwerk=[[Immunological Reviews]] |Band=237 |Nummer=1 |Datum=2010-09 |Seiten=205–225 |DOI=10.1111/j.1600-065X.2010.00944.x}}</ref>

== BAFF-Rezeptor-Defizienz in Mäusen ==
Mäuse, die defizient für den BAFF-Rezeptor sind zeigen einen ähnlichen Phänotyp wie Mäuse, die für das Zytokin [[B cell activating factor|BAFF]] defizient sind. Unter anderem fehlen den Tieren die meisten der peripheren B-Zellen.

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Rezeptor]]
[[Kategorie:Codiert auf Chromosom 22 (Mensch)]]

Baff-Rezeptor - Versionsgeschichte

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