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{{Begriffsklärungshinweis}}
{{Nervenzelle|Axon}}
Das '''Axon''', selten der Axon (von [[altgriechische Sprache|altgr.]] {{lang|grc|ὁ ἄξων}} ''ho axōn'' ‚Achse‘), auch '''Neuraxon''' oder '''Achsenzylinder''' genannt,<ref>{{Internetquelle|werk=Lexikon der Neurowissenschaft |seiten= |titel=Axon |url=http://www.spektrum.de/lexikon/neurowissenschaft/axon/1191 |datum= |zugriff=2015-11-27}} – Bezeichnungen bei ''Spektrum.de''.</ref> ist ein oft langer schlauchartiger Nervenzellfortsatz, ein [[Neurit]], der in einer Hülle von [[Gliazelle]]n verläuft und zusammen mit dieser Umhüllung als [[Nervenfaser]] bezeichnet wird. Seitliche Abzweigungen des Axons werden auch dessen '''Kollaterale''' genannt<ref name="Kirschbaum">Clemens Kirschbaum: ''Biopsychologie von A bis Z''. Springer-Lehrbuch, ISBN 3540396039, S. 30/31 Lemma „Axon (afferent/efferent)“.</ref> und können sich wie das terminale Axon in mehrere Endästchen aufzweigen.

Die meisten [[Nervenzelle|Neuronen]] haben ein einziges Axon. Es gibt aber auch Nervenzellen, die kein Axon besitzen, z. B. verschiedene [[Amakrinzelle]]n der Netzhaut.<ref name="Junqueira">Luiz Carlos Junqueira (Autor), José Carneiro (Autor), Manfred Gratzl (Herausgeber): ''Histologie: Neue Approbationsordnung.'' 6., neu übersetzte, überarbeitete und aktualisierte Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg / New York 2004, ISBN 3-540-21965-X, S. 112 f.</ref>

Während ein Axon einen Impuls von der Zelle weiterleitet, empfangen ''[[Dendrit (Biologie)|Dendriten]]'' Signale von anderen Zellen.

== Anatomie des Axons ==

Ein Axon ist der von einer Gliahülle umgebene Fortsatz einer Nervenzelle, über den Signale zumeist in Form von [[Aktionspotential]]en gerichtet weitergeleitet werden. In dessen Verlauf lassen sich die folgenden Abschnitte unterscheiden:<ref>Theodor H. Schiebler, Horst-W. Korf: ''Anatomie: Histologie, Entwicklungsgeschichte, makroskopische und mikroskopische Anatomie, Topographie''. Steinkopff; Auflage: 10., vollst. überarb. Aufl. (21. September 2007), ISBN 3798517703, Seite 72.</ref>

* Der ''Ursprungskegel'' oder ''[[Axonhügel]]'' geht als pyramidenförmige Vorwölbung unmittelbar aus dem Perikaryon hervor; dieser von [[Nissl-Schollen|Nissl-Substanz]] freie Bereich markiert den Beginn eines Nervenzellfortsatzes, der zum Axon wird.

* Das ''Initialsegment'' ist das anschließende kurze Segment des Fortsatzes und stets ohne Hülle. Da die Erregungsschwelle des [[Axolemm]]s im Anfangssegment außerordentlich niedrig ist, kann hier leicht ein Aktionspotential initiiert werden, das als Erregung fortgeleitet wird.

* Die ''Hauptverlaufsstrecke'' eines Axons kann unterschiedlich lang sein und unterwegs auch Abzweigungen aufweisen, die als ''Kollaterale'' bezeichnet werden.

* Als ''Endverzweigung'' ist ein Axon an seinem Ende mitunter baumartig zum [[Telodendron]] aufgezweigt. Durch dieses Endbäumchen kann eine Nervenzelle mit mehreren anderen Nervenzellen bzw. Effektoren in Verbindung stehen. Die Telodendrien, die auch bei Kollateralen vorkommen können, enden in einer Vielzahl von Endabschnitten als [[präsynaptische Endigung]]en, auch ''Axonterminale'', ''Endknöpfchen'' oder ''Boutons'' genannt, die jeweils den präsynaptischen Teil einer [[Synapse]] darstellen.

Das [[Zytoplasma]] eines Axons wird '''Axoplasma''' genannt und unterscheidet sich in manchem von dem des Nervenzellkörpers (Perikaryon bzw. Soma). Zwar finden sich auch im Axon Mitochondrien und Vesikel, doch nur ausnahmsweise [[Ribosom]]en oder ein raues endoplasmatisches Retikulum. Erhalt und Funktion des Axons sind deshalb von der Proteinsynthese im Zellkörper abhängig. Bei Durchtrennung kommt es zum Absterben des abgetrennten Zellfortsatzes.<ref name="Junqueira" />

Sowohl [[Neurit]]en wie [[Dendrit (Biologie)|Dendriten]] enthalten ein [[Zytoskelett]] aus [[Intermediärfilamente#Typen|Neurofilamenten]] und [[Mikrotubulus#Funktion|Neurotubuli]]. Meistenfalls wird der Signale vom Zellkörper fortleitende Neurit von Glia umhüllt zum Axon. In diesem Fall unterscheidet sich ein axonaler [[Mikrotubulus]] von einem dendritischen zum einen durch die je assoziierten Proteine und zum anderen durch seine Orientierung: die axonalen Mikrotubuli sind dann mit ihrem Plus-Ende (dem wachsenden Ende) zum Axonende hin orientiert. Bei den dendritischen kann das Plus-Ende auch im Zellkörper liegen.

Bei Menschen gibt es Axone von weniger als einem Millimeter Länge und über einen Meter lange, so etwa die Fortsätze von [[Motoneuron|motorischen Nervenzellen]] im Rückenmark, welche die [[Fuß#Kurze Fußmuskulatur|Zehenmuskeln]] innervieren.<ref name="Junqueira" /> Der Durchmesser eines [[Aktionspotential]]e leitenden Axons kann hierbei zwischen 0,08 μm und 20 μm betragen und bleibt über die gesamte Länge relativ konstant.<ref name="Kirschbaum" /> Die mit etwa 0,05 μm feinsten [[Neurit]]en wurden bei Amakrinzellen in den [[Drosophila melanogaster#Lamina|Lamina]] des visuellen Systems von [[Taufliegen|Fruchtfliegen]] gefunden<ref>Aldo Faisal et al.: ''Ion-Channel Noise Places Limits on the Miniaturization of the Brain’s Wiring''. In: ''CurrentBiology'', Volume 15, Ausgabe 12, Juni 2005, [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982205005713#bib2 S. 1147].</ref> und leiten graduierte Potentialänderungen als Signale. Zu den dicksten Axonen mit einem Durchmesser von bis zu einem Millimeter (1000 μm) zählen die [[Riesenaxon]]e von [[Kalmare]]n; sie innervieren die den [[Sipho (Organ)|Sipho]] umgebende Muskulatur, deren Kontraktion rasche Fluchtbewegungen durch [[Rückstoßantrieb|Wasserrückstoß]] erlaubt. Diese Axone leiten Aktionspotentiale, sind jedoch nicht derart von einer [[Myelinscheide]] umhüllt, dass eine [[saltatorische Erregungsleitung]] möglich wird.

Ein solches Axon eines [[Tintenfisch]]s ist 50- bis 1000-mal dicker als eines von [[Säugetiere]]n. Durch den größeren Axonquerschnitt wird der Längswiderstand des Axons (Innenwiderstand) deutlich geringer, sodass der [[Erregungsleitung#Elektrotonische Erregungsleitung|elektrotonische Stromfluss]] vom erregten zu noch unerregten Arealen leichter erfolgen kann, was eine raschere Weiterleitung ermöglicht. Doch ist die Geschwindigkeit der [[Erregungsleitung]] trotz des großen Axondurchmessers noch niedriger als bei hundertfach dünneren Axonen, wenn diese myelinisiert sind.

=== Myelinisierung ===

Eine [[Myelin]]hülle um Axone wird von den [[Gliazelle]]n des Nervensystems gebildet, im [[Zentralnervensystem|zentralen Nervensystem]] (ZNS) von den [[Oligodendrozyt]]en und im [[Peripheres Nervensystem|peripheren Nervensystem]] (PNS) von den [[Schwann-Zelle|Schwann’schen Zellen]]. Mit der Myelinisierung wird eine andere, [[Erregungsleitung#Saltatorische Erregungsleitung|sprunghafte Weiterleitung]] elektrischer Signale über das Axon möglich, welche deutlich weniger Energie benötigt, ein dünneres Axon erlaubt (Platz- und Material-Ersparnis) und zudem schneller ist als die [[Erregungsleitung#Kontinuierliche Erregungsleitung|kontinuierliche Weiterleitung]].

Die Einheit aus Axon einer Nervenzelle und Hüllstrukturen von Gliazellen, samt verstärkter Basallamina in peripheren [[Nerv]]en, nennt man [[Nervenfaser]]. Nervenfasern, bei denen Gliazellen sich mehrfach um den Achsenzylinder gewickelt haben, sodass eine myelinreiche Einscheidung gebildet wird, heißen ''myelinisiert'' oder auch ''markhaltig''. Nach Dicke der Myelin- oder Markscheide werden ''markreiche'' und ''markarme'' Fasern unterschieden; ''marklos'' oder ''nicht myelinisert'' sind Nervenfasern ohne eine als Markscheide ausgebildete Umhüllung, z. B. wenn Axone in einfachen Falten von Gliazellen verlaufen.

Erst mit der Ausbildung einer Myelinscheide kann ein Axon auch elektrisch so von seiner Umgebung isoliert werden, dass Signale über längere Abschnitte ohne erhebliche Abschwächung elektrotonisch rasch weitergeleitet werden können und nur mehr in den Lücken zwischen aufeinanderfolgenden Gliazellen – an den sogenannten [[Ranvier-Schnürring]]en – wieder aufgefrischt werden müssen. Diese sprunghafte (saltatorische) Weiterleitung von Aktionspotentialen macht deutlich höhere Leitungsgeschwindigkeiten möglich, sie ist beispielsweise bei einem Fünfzigstel des Durchmessers von Riesenaxonen noch sechsfach schneller.

Die Markscheidendicke hängt jeweils von der Anzahl der Wicklungen seitens der Gliazelle ab und ist vollausgebildet je auf den Axondurchmesser abgestimmt. Dickere Axone besitzen so dickere Markscheiden, mit bis zu rund hundert Lamellenschichten. Die Breite der Ranvier-Schnürringe oder ‑Knoten variiert wenig, der Abstand zwischen diesen Knoten, das [[Internodium (Neurobiologie)|Internodium]], kann zwischen 0,1 mm und 1,5 mm betragen. Die Länge eines Internodiums entspricht je einer Schwann-Zelle bei einem peripheren Nerv. Da sich deren Anzahl entlang einer Nervenfaser später beim wachsenden Körper nicht ändert, nimmt mit dem Wachstum die Internodienlänge zu.<ref>Renate Lüllmann-Rauch: ''Taschenlehrbuch Histologie.'' 3. Auflage. Thieme Verlag, 2009, ISBN 978-3-13-129243-8, S. 191.</ref> Bei größerem Durchmesser des myelinisierten Axons ist auch bei markhaltigen Nervenfasern die Geschwindigkeit der Erregungsleitung höher, sodass eine Einteilung von Nervenfasern allein nach der Leitungsgeschwindigkeit meist ungefähr auch eine nach der Faserdicke liefert (siehe [[Nervenfaser#Einteilung nach Leitungsgeschwindigkeit nach Erlanger.2FGasser|Einteilung nach Leitungsgeschwindigkeit nach Erlanger/Gasser]] und [[Nervenleitgeschwindigkeit]]).

Myelinisierte Axone werden zur Art der Erregungsleitung passend umgebaut. So zeigt die [[Zellmembran]] einer Nervenzelle im Verlauf des Axons, das Axolemm, dann abwechselnd kurze Abschnitte mit dichterer Ionenkanalausstattung im Bereich der Ranvier-Knoten (''nodal'') und längere Abschnitte mit spärlicherem Besatz (''internodales Axolemm'').

=== Wachstum und Entwicklung ===
{{Hauptartikel|Wachstumskegel}}

Das Axonwachstum beginnt direkt mit der Aggregation. Sowohl wachsende Axone als auch Dendriten besitzen einen [[Wachstumskegel]] mit fingerartigen Ausläufern (Filopodien). Diese Ausläufer „suchen tastend“ nach dem Weg.

* [[Chemoaffinitätshypothese]]<br />Diese Hypothese geht von chemotrophen Faktoren aus, die von den Zielzellen emittiert werden. Das Phänomen wurde zuerst am [[Nervus opticus]] (Sehnerv) des Frosches nachgewiesen.<ref>Clemens Kirschbaum: ''Biopsychologie von A bis Z''. Springer-Lehrbuch, ISBN 3540396039, S. 49 Lemma „Chemoaffinitätshypothese“.</ref>

* [[Faszikulation]]<br />Diese beruht auf Signalen, die von Axonen emittiert werden und sorgt dafür, dass nachwachsende Axone eine Affinität für denselben Weg aufweisen.

== Aufgaben ==

Das Axon leitet elektrische [[Nervenimpuls]]e vom Zellkörper ([[Perikaryon]] oder [[Soma (Zellbiologie)|Soma]]) weg. Die Weitergabe von Nervenzelle zu Nervenzelle bzw. an das [[Erfolgsorgan]] erfolgt jedoch meist nicht elektrisch, sondern chemisch. Am ''Endknopf'' werden [[Neurotransmitter]] als chemische Botenstoffe ausgeschüttet, die an einen [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]] binden, darüber die Membrandurchlässigkeit für bestimmte Ionen beeinflussen und so eine Spannungsänderung in der zugeordneten Membranregion der nachgeschalteten Zelle hervorrufen.

Nach der Richtung der Erregungsleitung wird unterschieden in ''afferente'' und ''efferente'' Axone.<ref name="Kirschbaum" /> Bezogen auf das Nervensystem als Ganzes leiten afferente Neuriten Erregung von den Sinnesorganen zum ZNS hin. Man unterscheidet diese Afferenzen in somatische (von der Körperoberfläche) und viszerale (aus den Eingeweiden). Efferente Neuriten dagegen leiten Impulse vom ZNS zu den peripheren Effektoren (z. B. Muskeln oder Drüsen); auch hier werden somatische (von motorischen Neuronen zur Skelettmuskulatur, z. B. des Fußes) und viszerale Efferenzen (für glatte Muskulatur und Herzmuskulatur sowie Drüsen) unterschieden.

=== Axonaler Transport ===
{{Hauptartikel|Axonaler Transport}}

Neben der Weiterleitung elektrischer Signale findet im Axon auch ein Stofftransport statt. Man unterscheidet einen langsamen axonalen Transport, der nur in einer Richtung, vom Zellkörper (Soma) zum peripheren Ende des Axons, verläuft, und schnellen axonalen Transport, der in beiden Richtungen stattfindet – sowohl anterograd wie auch retrograd, vom terminalen Axon zum Soma.

== Geschichte ==
Nachdem erkannt worden war, dass Nerven trotz ähnlichem Aussehen keine Sehnen sind, die Muskeln und Knochen verbinden ([[altgriechische Sprache|altgr.]] νεῦρον ''neuron'' ‘Flechse, Sehne’), sondern einen Zusammenhang bilden, der den gesamten Körper durchzieht, wurden für ihre Aufgaben verschiedene Modelle entwickelt. So auch [[Mechanistisches Weltbild|mechanistische]] wie das von [[René Descartes]] 1632 in seiner „Abhandlung über den Menschen“ (''Traité de l’homme''; postum ''[[De homine]]'' 1662), nach dem ihre Fasern kraft Wärme durch mechanischen Zug Bewegungen hervorzubringen imstande wären, ähnlich einer [[Maschine]]. Die im 17. Jahrhundert weiterentwickelten [[Lichtmikroskop]]e erlaubten zunehmend feinere Einblicke in die Struktur des Gewebes, und die Entdeckung [[Galvanismus|galvanischer Ströme]] gegen Ende des 18. Jahrhunderts machte andere Vorstellungen seiner Funktionsweise möglich.

Doch Untersuchungen mit intrazellulären Ableitungen von einzelnen Neuronen im Nervensystem konnten erst in den 1930ern von K. Cole and H. Curtis durchgeführt werden. Zuvor wurden periphere Nerven untersucht, die darin gebündelteten Nervenfasern näher betrachtet und ihr Verlauf nachvollzogen. Dem deutschen Anatomen [[Otto Deiters]] war 1860 „der Uebergang eines Axencylinders ächter Natur in einen Ganglienzellenfortsatz“<ref>Otto Deiters (Max Schultze (Hrsg.)): ''Untersuchungen über Gehirn und Rückenmark des Menschen und der Säugethiere'', Vieweg, Braunschweig 1865, [http://www.archive.org/stream/untersuchungen00deit#page/2/mode/2up Seite 2.]</ref> schon bekannt; ihm wird angerechnet als erster den einzigen „Hauptzellfortsatz“ von weiteren „Protoplasmafortsätzen“ unterschieden zu haben, für welche der Schweizer Anatom [[Wilhelm His (Mediziner, 1831)|Wilhelm His]] später den Begriff „Dendriten“ prägte. Der Schweizer [[Albert von Kölliker]] und der Deutsche [[Robert Remak (Mediziner)|Robert Remak]] waren die ersten, die das Initialsegment des Axons identifizierten und beschrieben.

Am Riesenaxon eines [[Tintenfisch]]s wurde von [[Alan Lloyd Hodgkin]] und [[Andrew Fielding Huxley]] die Bildung und Leitung von Aktionspotentialen untersucht und 1952 als [[Hodgkin-Huxley-Modell]] quantitativ beschrieben.

== Krankheiten und Verletzungen ==

=== Axotomie und Degeneration ===
{{Hauptartikel|Axotomie}}

Unter Axotomie versteht man die Durchtrennung eines Axons. Das kann infolge eines Unfalls passieren oder ist Teil von kontrollierten Tierexperimenten. Die kontrollierte Durchtrennung von Axonen führte zur Identifikation von zwei Arten ''neuronaler Degeneration'' (siehe auch [[Neuronale Plastizität]], [[Apoptose]], [[Nekrose]]).

* ''Anterograde Degeneration''<br />Diese Degeneration des abgeschnittenen fernen (distalen) Anteils des betroffenen Neurons, also des terminalen Axons und mancher Kollateralen, tritt schnell ein, da der distale Abschnitt auf die metabolische Versorgung durch das Soma angewiesen ist.

* ''Retrograde Degeneration''<br/>Falls die durchtrennte Stelle nahe dem Zellkörper gelegen ist, kann es auch zur Degeneration des nahen (proximalen) Segments kommen. Diese verläuft langsamer und äußert sich nach zwei bis drei Tagen durch degenerative oder regenerative Veränderungen des Neurons. Der Verlauf hängt entscheidend davon ab, ob das Neuron den synaptischen Kontakt mit einer Zielzelle wiederaufnehmen kann.

Im schlimmsten Fall können auch angrenzende Neurone degenerieren. Je nach Lage der dann zusätzlich betroffenen Neurone spricht man hier von anterograder bzw. retrograder ''transneuraler Degeneration''.

=== Regeneration ===

Die ursprüngliche Fähigkeit des zielgenauen Axonwachstums während der Entwicklung des Nervensystems geht im ausgereiften menschlichen Gehirn verloren. Neuroregeneration findet im ZNS in der Regel nicht statt. Abgestorbene Neurone werden durch Gliazellen (meist Astrozyten) ersetzt und es entstehen sogenannte [[Glianarbe]]n.<ref name="Pinel">John P. J. Pinel, [[Paul Pauli]]: ''Biopsychologie'', PEARSON STUDIUM; Auflage: 6., aktualis. Aufl. (29. Mai 2007), S. 327.</ref>

Die Neuroregeneration im PNS beginnt in der Regel zwei bis drei Tage nach Verletzung des Axons und hängt wesentlich von der Art der Verletzung des Neurons ab:<ref name="Pinel" />
* Sind die Myelinscheiden noch intakt (beispielsweise nach Quetschung), so kann das Axon darin wieder nachwachsen zum ursprünglichen Zielort mit einer Geschwindigkeit von etwa 2–3 mm pro Tag (völlige funktionale Regeneration).
* Sind die durchtrennten Enden noch nahe beieinander, so ist ebenfalls ein Nachwachsen in den Myelinscheiden möglich, allerdings dann nicht selten auch zum falschen Zielort (schwierige funktionale Regeneration)
* Sind die durchtrennten Enden weit voneinander entfernt bzw. liegt eine großflächige Schädigung vor, so ist allermeistens ohne operative Eingriffe keine funktionelle Regeneration möglich und selbst nach diesen in vielen Fällen nur eine unvollständige.

=== Demyelinisierende Erkrankungen ===

Demyelinisierende Erkrankungen (Entmarkungskrankheiten) führen dazu, dass die Axone im ZNS Teile ihrer Myelinscheide verlieren und somit Markscheidenabschnitte zerstört sind. Das ist z. B. bei [[Multiple Sklerose]] (MS), der [[Baló-Krankheit]], [[akute disseminierte Enzephalomyelitis]] (ADEM) oder [[Neuromyelitis optica]] (Devic-Syndrom) der Fall.

== Weblinks ==
{{Commonscat|Axons|Axon}}
{{Wiktionary}}
* [https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/axon/6598 Axon] – Artikel bei ''[[Wissenschaft-Online]].de''

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Normdaten|TYP=s|GND=4200576-0}}

[[Kategorie:Neurobiologie]]
[[Kategorie:Nervengewebe]]

Axon - Versionsgeschichte

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