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2026-03-01T14:17:17Z

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{{Infobox Protein
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{{Infobox Protein
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'''Axin''' (von engl.: ''axis inhibition protein'') heißen zwei [[Paralogie (Genetik)|paraloge]] [[Protein]]e in Tieren, die unentbehrlich für die korrekte Entwicklung des [[Embryo]]s sind. Im erwachsenen Tier sind sie an der Regulation des [[Wnt-Signalweg]]s beteiligt und Axin-1 wirkt als [[Tumorsuppressor]]. Während Axin-1 in allen Zelltypen exprimiert wird, produziert nur das menschliche Gehirn und die [[Lymphoblast]]en Axin-2. [[Mutation]]en im ''AXIN1''-[[Gen]] können zu [[Leberzellkarzinom]] führen.<ref>{{UniProt|O15269}}</ref>

== Axin im WNT-Signalweg ==
In der normalen Zelle bilden Axin 1 und 2 mit [[APC]] und [[Glykogensynthase-Kinase 3|GSK-3 β]], [[CK1α]] und [[Catenin#β-Catenin|β-Catenin]] einen Komplex (''Destruction Complex''), wodurch β-Catenin durch [[β-TRCP]] ubiquitiniert wird und somit durch das sogenannte [[Proteasom]] abgebaut werden kann. Dieser Komplex wird auf Grund einer [[Dimerisierung]] der Membranrezeptoren [[Frizzled]] und [[LPR]] durch den extrazellulären Faktor [[Wnt-Signalweg|WNT]] gebildet. Durch den Abbau von β-Catenin bleibt dessen Konzentration im [[Cytosol]] gering, wodurch im Zellkern die Genexpression von bestimmten Genen blockiert wird. Im Falle einer Mutation eines Axin-Gens kann jedoch der Destruction Complex nicht gebildet werden, was zu einer Blockierung des β-Catenin-Abbaus führt, wodurch die intrazelluläre Konzentration von β-Catenin steigt. Im Zellkern bindet β-Catenin dann an den Protein-Komplex [[TCF/LEF]], wodurch die Expression vieler Zielgene, darunter [[c-Myc]] und [[Cyclin|Cyclin D1]] ausgelöst wird. Die beiden Proteine c-Myc und Cyclin D1 sind wichtige [[Protoonkogen]]e und somit an der Entstehung einer Reihe von Tumoren beteiligt. Durch Mutation eines oder beider Axin-Gene wird also eine Kaskade von Prozessen ausgelöst, die zu einer erhöhten [[Zellproliferation|Proliferationsrate]] und somit zu Krebs führen können.

== Axin im TGF-β-Signalweg ==
Im [[TGF-β]]-Signalweg aktiviert Axin die Phosphorylierung von [[SMAD3]], wodurch eine Kaskade von Prozessen ausgelöst wird. SMAD3 wirkt zusammen mit anderen Proteinen als [[Transkriptionsfaktor]], was letzten Endes zu einem Stopp des Zellzyklus und zur [[Apoptose]] führt.<ref>{{cite journal |author=Shi Y, Massagué J |year=2003 |month=June |title=Mechanisms of TGF-beta signaling from cell membrane to the nucleus |journal=Cell |volume=113 |issue=6 |pages=685–700 |pmid=12809600 |url=http://microarray.princeton.edu/mb523/pdf/ShiMassague.pdf |format=PDF |language=en}}</ref><ref>Masao Furuhashi, Ken Yagi, Hideki Yamamoto, Yoichi Furukawa, Shinji Shimada, Yusuke Nakamura, Akira Kikuchi, Kohei Miyazono, Mitsuyasu Kato (2001): ''Axin Facilitates Smad3 Activation in the Transforming Growth Factor β Signaling Pathway''. In: ''Molecular and Cellular Biology'', p. 5132–5141, Vol. 21, No. 15</ref>

== Axin im SAPK/Stress-Signalweg ==
Im [[SAPK/Stress-Signalweg]] aktiviert Axin die [[Kinase]] [[MEKK1]], die wiederum [[SAPK]] phosphoryliert, was letztendlich zur Apoptose der Zelle führt.

== Weiterführende Literatur ==
* ''Molekulare Onkologie'' (2009) Christoph Wagener, Oliver Müller; Georg Thieme Verlag

== Weblinks ==
* Kimelman / reactome: ''[https://reactome.org/content/detail/R-HSA-195253 Degradation of beta-catenin by the destruction complex]''

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Tumorsuppressor]]
[[Kategorie:Signaltransduktion]]

Axin - Versionsgeschichte

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