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'''Autorezeptoren''' (gelegentlich auch ''Autozeptoren''<ref>[[Stefan Silbernagl]], [[Agamemnon Despopoulos]]: ''Taschenatlas Physiologie'', 8. A, Thieme Verlag, 2012, ISBN 978-3-13-567708-8, [https://books.google.de/books?id=nvff2_nmqn4C&pg=PA58&lpg=PA58&dq=autozeptor&source=bl&ots=3Ht3EtK2oY&sig=e9Q0khFlSx3gl135Y5eGonSKgPI&hl=de&sa=X&ei=6GyJUd7dDIih4gSQ3oCIDw#v=onepage&q=autozeptor&f=false z. B. S.58]; Registereintrag: „Auto(re)zeptor“.</ref>) sind [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptoren]] einer [[Nervenzelle]] für ihren eigenen [[Neurotransmitter]]. Sie dienen als Teil einer negativen Rückkopplungsschleife innerhalb der [[Signaltransduktion]]. Diese Rezeptoren kommen am Zellkörper ([[Soma (Zellbiologie)|Soma]] oder [[Perikaryon]]), an den [[Dendrit (Biologie)|Dendriten]] und dem terminalen Axon (den [[präsynaptische Endigung|präsynaptischen Endigungen]]) vor. Die Autorezeptoren an Zellkörper und Dendriten werden ''soma-dendritische Autorezeptoren'' genannt, die an den Axonenden heißen ''präsynaptische Autorezeptoren''.<ref>[[Klaus Starke|K. Starke]]: ''Presynaptic autoreceptors in the third decade: focus on α2-autoreceptors''. In: ''Journal of Neurochemistry'' 2001; 78:685–693</ref>

== Entdeckungsgeschichte ==
Die ersten Hinweise auf Autorezeptoren waren pharmakologischer Natur. Man beobachtete, dass [[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonisten]] an Neurotransmitter-Rezeptoren nicht nur die postsynaptischen Nervenwirkungen auf die innervierten Zellen abschwächten, sondern auch die präsynaptische Freisetzung von Neurotransmittern aus den Axonenden steigerten. Ein wichtiges Beispiel dafür ist der [[Sympathikus]] mit seinem Neurotransmitter [[Noradrenalin]]. Noradrenalin bringt die [[glatte Muskulatur]] von Blutgefäßen zur Kontraktion. Es wirkt dabei auf α-[[Adrenozeptor]]en. Man beobachtete nun, dass α-Adrenozeptor-Antagonisten wie [[Phenoxybenzamin]] nicht nur die Blutgefäßkontraktion bei Sympathikusaktivität abschwächten, sondern auch die Freisetzung von Noradrenalin steigerten.

Vielen Fehldeutungen folgte 1971 die heute gesicherte Erkenntnis, dass diese Steigerung auf der Blockade präsynaptischer α-Autozeptoren beruht, über welche Noradrenalin normalerweise seine eigene Freisetzung hemmt.<ref>{{cite journal |author=M. R. Bennett |year=1999 |title=One hundred years of adrenaline: the discovery of autoreceptors |journal=Clinical Autonomic Research |volume=9 |pages=145–159 |doi=10.1007/BF02281628 |language=en}}</ref> Sie wurden zu den Prototypen der α2-Adrenozeptoren.<ref>Salomon Z. Langer: ''Presynaptic regulation of catecholamine release.'' In: ''[[Biochemical Pharmacology]]'' 1974; 23:1793–1800</ref> 1975 prägte [[Arvid Carlsson]] den Begriff „Autorezeptor“. Es scheint, dass die überwältigende Mehrheit der Nervenzellen solche Autorezeptoren besitzen. Es sind überwiegend [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor|G-Protein-gekoppelte Rezeptoren]], die in der Regel eine Hemmung der Nervenzelle vermitteln.[[Datei:Autorezeptor.png|mini|Präsynaptischer α2A-, α2B- oder α2C-Autorezeptor an einer Axonendigung mit Noradrenalin<ref name="Hein">Ralf Gilsbach und Lutz Hein: ''Presynaptic metabotropic receptors for acetylcholine and adrenaline/noradrenaline''. In: [[Thomas C. Südhof]] und [[Klaus Starke]]: ''Pharmacology of Neurotransmitter Release. Handbook of Experimental Pharmacology'' 184, S. 261–288, Springer, Berlin 2008. ISBN 978-3-540-74804-5</ref>]]

== Arten ==

=== Soma-dendritische Autorezeptoren ===
Soma-dendritische Autorezeptoren tragen zur Regelung der Entstehung von [[Aktionspotential]]en im Perikaryon bei. Ein Beispiel sind Nervenzellen mit dem Neurotransmitter Noradrenalin. Sie besitzen soma-dendritische α2-Autorezeptoren.<ref>Wolfgang Nörenberg, Ernst Schöffel, Bela Szabo und Klaus Starke: ''Subtype determination of soma-dendritic α2-autoreceptors in slices of rat locus coeruleus''. In: ''[[Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology]]'' 1997; 356: 159–165</ref> Über sie hyperpolarisiert Noradrenalin die [[Zellmembran]] und hemmt dadurch die Entstehung von Aktionspotentialen. Ein anderes Beispiel sind Nervenzellen mit dem Neurotransmitter [[Serotonin]], die vor allem im Gehirn vorkommen. Sie besitzen soma-dendritische [[5-HT1A-Rezeptor|5-HT1A-Autorezeptoren]], über die Serotonin die Entstehung von Aktionspotentialen hemmt.

=== Präsynaptische Autorezeptoren ===
Sie gehören zu den zahlreichen [[Präsynaptischer Rezeptor|präsynaptischen Rezeptoren]]. Das Bild zeigt die präsynaptischen α2-Autorezeptoren. Man kennt heute beim Menschen drei α2-Adrenozeptoren, α2A, α2B und α2C. Alle drei können als Autorezeptoren in die Zellmembran von Axonenden mit dem Transmitter Noradrenalin eingebaut sein, wobei α2A und α2C die wichtigeren sind.<ref>Lutz Hein, John D. Altman und Brian K. Kobilka: ''Two functionally distinct α2-adrenergic receptors regulate sympathetic neurotransmission.'' In: [[Nature]] (London) 1999; 402:181–184</ref> Alle drei koppeln an [[heterotrimeres G-Protein|heterotrimere G-Proteine]] der Gi/o-Familie. Deren βγ-Untereinheit hemmt präsynaptische [[Calciumkanal|Calciumkanäle]]. Wenn dann ein Aktionspotential eintrifft, strömt weniger Calcium in die Axonendigung, und die Freisetzung von Noradrenalin sinkt.<ref name="Hein" /> Es resultiert eine [[negative Rückkopplung]].

Analog besitzen Nervenzellen mit dem Transmitter [[Serotonin]] präsynaptische Autorezeptoren vom Typ der 5-HT1B-Rezeptoren, Nervenzellen mit dem Transmitter [[Dopamin]] präsynaptische Autorezeptoren vom Typ der [[Dopamin-Rezeptor|Dopamin-D2-Rezeptoren]] und Nervenzellen mit [[Acetylcholin]] präsynaptische Autorezeptoren von Typ der [[Muskarinrezeptor|M2- und M4-Muskarinrezeptoren]]. Alle diese Rezeptoren hemmen die Transmitterfreisetzung. Nervenzellen mit dem Transmitter [[Glutaminsäure]] dagegen besitzen sowohl freisetzungshemmende als auch freisetzungssteigernde präsynaptische Autorezeptoren.<ref>M. Raiteri: ''Presynaptic metabotropic glutamate and GABAB receptors.'' In: Thomas C. Südhof und Klaus Starke: ''Pharmacology of Neurotransmitter Release. Handbook of Experimental Pharmacology'' 184, S. 373–407, Springer, Berlin 2008. ISBN 978-3-540-74804-5</ref>

== Medizinische Bedeutung ==
Die Modulation der Tätigkeit von Nervenzellen durch Autorezeptoren gehört zu ihrer normalen Physiologie. Dass eine Fehlfunktion von Autorezeptoren zu Krankheit führen kann, ist am besten für die α2-Autorezeptoren belegt. Versuchstiere, denen diese Autorezeptoren fehlen, setzen zu viel Noradrenalin frei und neigen zu Bluthochdruck und Herzerkrankungen.<ref>Marc Brede, Frank Wiesmann, Roland Jahns, Kerstin Hadamek, Carsten Arnolt, Stefan Neubauer, Martin J. Lohse und Lutz Hein: ''Feedback inhibition of catecholamine release by two different α2-adrenoceptor subtypes prevents progression of heart failure.'' In: ''[[Circulation]]'' 2002; 106: 2491–2496</ref><ref name="Gilsbach">Ralf Gilsbach, Johanna Schneider, Achim Lother, Stefanie Schickinger, Jost Leemhuis und Lutz Hein: ''Sympathetic α2-adrenoceptors prevent cardiac hypertrophy and fibrosis in mice at baseline but not after chronic pressure overload.'' In: ''[[Cardiovascular Research]]'' 2010; 86: 432–442</ref>

Eine Verminderung der Freisetzung von Noradrenalin aus dem Sympathikus trägt dagegen zur Wirkung des [[Antihypertensivum]]s [[Clonidin]] und verwandter Substanzen bei.<ref name="Gilsbach" /><ref>K. Starke: ''Pharmakologie noradrenerger und adrenerger Systeme – Pharmakotherapie des Asthma bronchiale - Doping''. In: K. Aktories, U. Förstermann, F. Hofmann und K. Starke (Hrsg.): ''Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie'', 10. Auflage, S. 161–199, Urban & Fischer, München 2009, ISBN 978-3-437-42522-6</ref> Veränderungen an Autorezeptoren gehören auch zum Wirkmechanismus von [[Psychopharmaka]].<ref>H. Bönisch, E. Schlicker, M. Göthert und W. Maier: ''Psychopharmaka – Pharmakotherapie psychischer Erkrankungen''. In: K. Aktories, U. Förstermann, F. Hofmann und K. Starke (Hrsg.): ''Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie'', 10. Auflage, S. 307–341, Urban & Fischer, München 2009, ISBN 978-3-437-42522-6</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Rezeptor| Autorezeptoren]]
[[Kategorie:Neurobiologie]]

[[he:קולטן#קולטנים עצמיים]]

Autorezeptoren - Versionsgeschichte

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